Отек мозга у ребенка от диабета
Отек головного мозга — это весьма сложное и опасное по своей природе осложнение, которое дает та или иная патология, проявляющее себя в диффузном пропитывании тканей мозга жидкостью из сосудистого пространства.
Такое осложнение достаточно серьезное, не терпящее халатного к себе отношения – отек несет угрозу здоровью человека и при отсутствии лечения пациента может ожидать летальный исход.
Причины возникновения у ребенка и взрослого
В силу того, что мозг человека и его ткани усиленно снабжаются кровью, спровоцировать расстройство в процессе циркуляции крови и соответственно привести к его отечности – весьма просто.
В этом случае спровоцировать сбой в кровотоке могут:
- ишемический или же геморрагический тип инсульта, а также любое излияние крови в его желудочек или же ткани серого вещества;
- раковое новообразование, локализованное внутри черепной коробки;
- метастазы в сером веществе от злокачественного новообразования, не взирая от его места расположения;
- травма и перелом костей черепной коробки, что привело к травме мозга, а также менингиты и внутричерепная посттравматическая гематома;
- ушиб головы и интоксикация, отравление организма – это может быть не только яд, но и химические соединения, а также алкоголь, медикаменты;
- проблемы с почками и печенью, в особенности, когда врачи диагностировали их недостаточность и идет общая интоксикация организма;
- любое хирургическое вмешательство в строение черепа, а также ткани серого вещества – это также может спровоцировать отек его тканей;
- анасарка, которая протекает на фоне проблем с сердцем, при диагностировании сердечной недостаточности, а также анафилактический шок как следствие реакции организма, его раздражения на аллерген;
Все это показывает то, что спровоцировать отечность тканей могут как внутренние, так и внешние факторы и причины. Иногда данное, весьма серьезное осложнение может развиваться вследствие общих негативных изменений и трансформаций в организме пациента.
Такие негативные изменения в большинстве своем протекают на микроциркуляторном уровне во всех органах и системах человека, его тканях. Но когда врач диагностирует отек другого органа – это не несет таких негативных последствий, как отечность серого вещества, которая заканчивается для человека в большинстве своем всегда серьезно, если не сказать летально.
Задай вопрос врачу о своей ситуации
Дислокация головного мозга
Медики в своей классификации делят отек головного мозга помимо иных критериев и по месту его дислокации внутри черепной коробки.
Так медики выделяют следующие виды отека с учетом его дислокации, а именно:
- отечность ствола головного мозга – весьма опасное патогенное состояние, при котором идет расстройство таких витальных функций человека как дыхание и кровоток и так далее;
- отечность сосудистой сетки головного мозга;
- непосредственно сам отек серого мозгового вещества.
Если говорить об отеке, который возникает и развивается вследствие гипоксии либо же развития доброкачественной или злокачественной опухли, воспалительного процесса, стоит дифференцировать с отеком перифокального типа – тут речь идет о набухании и отеке мозга в области разрушения структуры клетки.
Именно подобная патология будет развиваться в случае повреждения головы и серого вещества при травме.
Отек головного мозга у новорожденного
Говоря о новорожденном, то в данном случае в первую очередь стоит сказать, что взаимоотношение меж тканью серого вещества и полости черепной коробки выстроены несколько иным образом, нежели аналогичное строение у взрослого человека.
Такие различия обусловлены особенностями молодого и развивающегося организма, а также возрастными трансформациями и изменениями в структуре и функционировании нервной системы.
Если речь идет о диагностировании данной патологии у новорожденного, то он характерен своим быстрым развитием в силу несовершенства способности организма ребенка регулировать тонус сосудов и вен, ликвородинамики и поддержания давления внутри черепной коробки на одном, стабильном уровне.
В этом случае ребенка может спасти следующее – особенность соединений его костей черепной коробки, которые еще не затвердели и напоминают мягкие хрящевые перемычки или же еще не срослись и находятся на определенном удалении одна от другой.
Так речь идет о большом и малом родничке, и если б не было данной особенности в анатомическом строении черепной коробки – каждый крик малыша мог бы закончиться сдавлением серого вещества и последующей его отечностью.
Говоря о первопричинах развития отечности у новорожденного, то таковыми могут стать таковые:
- внутриутробная гипоксия любой природы и генезиса;
- травма малыша, полученная им при прохождении родовых путей и тяжелые роды, а также недоношенность или же наоборот перенашивание плода роженицей;
- врожденного характера и природы порок в развитии всей нервной системы новорожденного;
- внутриутробное инфицирование плода, а также диагностированный менингит и энцефалит, вызванный менингококковой инфекцией, которые развиваются вследствие инфицирования ребенка при родах или же после появления на свет;
- врожденной теологии опухоли и абсцессы;
Если речь идет о симптоматике, которая указывает на отек, то таковыми есть диагностирование у малыша следующих проявлений:
- постоянное беспокойство и сильные, надрывные крики без видимых на то причин;
- ребенок становится заторможенным, у него проявляется запоздалая реакция на свет и звук, а также проявляется повышенная сонливость;
- при подозрениях на отек головного мозга малыш будет отказываться брать грудь при естественном вскармливании или же бутылочки при искусственном;
- напряженное пульсирование либо же видимое невооруженным взглядом набухание большого родничка даже в спокойном состоянии малыша;
- приступы рвоты и припадки судорог мышечной ткани;
У малышей отмечена еще одна особенная характеристика отека головного мозга – стремительное развитие и нарастание негативной симптоматики, а также прогрессирующее с каждой минутой ухудшение всего состояния организма. Как показывает статистика – в 70-80% случаев диагностирования отечности головного мозга у ребенка заканчивается смертью.
Диагностирование патологии
Диагностирование данного заболевания должен проводить только врач, опираясь на результаты анализов и проведенного обследования.
Если есть подозрения на данное заболевание, врачи в большинстве своем назначают такие исследования:
- опрос пациента и выяснение анамнеза течения патологии – в этом случае специалист устанавливает и проводит анализ причин, которые способны спровоцировать отек головного мозга;
- неврологическое исследование – на данном этапе специалист проводит оценку уровня сознания пациента, изучает все симптомы, которые могут указывать на расстройство нервной системы;
- врач проводит осмотр у пациента дна глаза – это позволяет выявить состояние и сам характер отека зрительных нервов;
- также проводится забор биоматериала путем пункции – в области поясничного отдела делается прокол и тем самым устанавливается уровень давления внутри черепной коробки;
- врачи назначают проведение компьютерной или же магнитно-резонансной томографии – это позволит оценить признаки отека, степень поражения и локализация патологии;
- обязательное измерение давления внутри черепной коробки – в данном случае в полость желудочков врачи вводят датчик, который и фиксирует, снимая соответствующие показатели;
Лечение патологии
В самом начале стоит подчеркнуть, что экстренные мероприятия и терапевтические меры направлены в самом начале на то, чтоб снять сам отек и снизить давление внутри черепной коробки, устранить приступы судорог и обмороки, расстройство, сбой в работе иных органов и систем.
- Дегидрационный курс терапии.
На данном этапе из организма и тканей головного мозга выводят излишнюю жидкость и проводится все это путем применения таких медикаментозных препаратов:
- диуретики, которые оказывают достаточный мочегонный эффект, выводя излишек жидкости из организма;
- L-лизина эсцинат – он не оказывает мочегонный эффект, но при этом не менее эффективно выводи из тканей излишек жидкости, снимая признаки отечности мозга;
- гиперосмолярные растворы – они усиливают действие диуретиков и помогают снабдить пораженные клетки серого вещества необходимыми питательными соединениями;
- Улучшение метаболизма головного мозга, а также соответствующая его оксигенация.
Все это можно достичь следующими путями:
- искусственная вентиляция легких, а также местная гипотермия – в этом случае голова пациента обкладывается тарой, наполненной льдом;
- ввод медикаментов, улучшающих обменные процессы в сером веществе мозга, а также ввод препаратов, которые укрепляют сосуды;
- Устранение первопричин, а также негативной симптоматики патологии.
В этом случае врач:
- обследует и проводит корректировку работы сердца;
- устраняет признаки интоксикации организма;
- снижает повышенную температуру тела.
Для достижения данного результата могут назначаться:
- курс приема антибиотиков;
- выведение из организма токсинов и продуктов распада;
- удаление хирургическим путем опухоли, что снижает давление внутри черепной коробки и снижает вероятность отека головного мозга.
Последствия отечности мозга
Говоря о последствиях, которые развиваются при диагностировании данной патологии, то таковыми есть:
- расстройство сна и депрессивное состояние пациента;
- рассеянность и сбой в физической активности пациента;
- постоянные приступы головных болей;
- а также нарушение в коммуникативных способностях человека.
Отек как причина летального исхода
На течение и последствия патологии влияет такой показатель как эффективность и своевременность лечения – при отечности головного мозга имеет место:
- сдавливание его тканей;
- нарушение его структуры;
- нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек.
Недостаток кислорода в клетках мозга ведет к его гибели – парализация тела человека и летальный исход в этом случае весьма частый итог отека головного мозга. При поражении важных его отделах – также может иметь место с большой долей вероятности летальный исход.
Именно при первых подозрениях не стоит медлить и пройти обследование у врача, который и назначит соответствующее лечение, тем самым, предотвратив и устранив негативные симптомы и смерть.
Source: mozgvtonuse.com
Источник
Сахарный диабет 1 типа — прогрессирующее заболевание, возникающее в результате абсолютного дефицита инсулина и характеризующееся нарушением углеводного, белкового, жирового и минерального обменов, приводящим к развитию микроангиопатий.
В Республике Татарстан на 1.01.08 зарегистрировано 568 пациентов с сахарным диабетом 1 типа от 0 до 18 лет (от 0-15 лет — 401 больной, от 16-18 лет — 167 больных). Распространенность этой патологии среди детей и подростков Республики Татарстан составила 67,3 на 100000, заболеваемость — 10,2 на 100000 жителей от 0 до 15 лет.
Острые осложнения сахарного диабета у детей, являющиеся результатом поздней диагностики или неадекватной терапии, представлены, прежде всего, кетоацидозом и кетоацидотической комой, а также гипогликемическими состояниями и гипогликемической комой.
Частота диабетического кетоацидоза (ДКА) в общей популяции в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. В педиатрической практике частота кетоацидоза относительно выше за счет вновь заболевших детей — у 80% детей диагноз сахарного диабета 1 типа выставляется в состоянии кетоацидоза.
Смертность от кетоацидотической комы составляет в среднем 5-15%, при этом в неспециализированных учреждениях она значительно выше (до 19%). К сожалению, достаточно часто причинами летальных исходов являются ошибки в алгоритме неотложных мероприятий.
Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, развивающаяся вследствие выраженной недостаточности инсулина.
Причины развития диабетического кетоацидоза:
-позднее выявление сахарного диабета;
-неадекватное введение инсулина,
-грубые нарушения в питании;
-возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня
контринсулярных гормонов на фоне интеркуррентных заболеваний,
оперативных вмешательств, при травмах, в стрессовых ситуациях,
при сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз,
гиперкортицизм).
Патогенез диабетического кетоацидоза.
Основные компоненты патогенеза диабетического кетоацидоза — это снижение концентрации циркулирующего инсулина и повышение уровня контринсулярных гормонов вследствие клеточного энергетического «голода». Эти патологические изменения в гормональном статусе приводят к трем основным метаболическим сдвигам: гипергликемии в результате акселерации глюконеогенеза, гликогенолиза и снижения утилизации глюкозы, снижению синтеза жиров и повышению активности липолиза с избыточной продукцией кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и Я-оксимасляной кислот), преобладанием протеолиза над синтезом белков.
Гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, что приводит к выходу жидкости из клеток (интрацеллюлярная дегидратация) и усилению осмотического диуреза (экстрацеллюлярная дегидратация). Осмотический диурез является причиной электролитных нарушений (потеря с мочой калия, магния, натрия, фосфора). Развивающаяся вследствие дегидратации гиповолемия ведет к повышению секреции альдостерона и глюкортикоидов, что усугубляет гипокалиемию.
Активация липолиза сопровождается нарастанием уровня свободных жирных кислот и глицерина. Свободные жирные кислоты поступают в печень, обеспечивая ее жировую инфильтрацию и превращаясь в кетоновые тела, в результате чего развиваются кетонемия и кетонурия. Истощение резервов буферной системы организма, расходуемых на нейтрализацию кетоновых тел, приводит к развитию метаболического ацидоза. Кетонурия сопровождается повышенной экскрецией электролитов, что усиливает выраженность гипокалиемии.
Образовавшиеся в результате протеолиза аминокислоты участвуют в глюконеогенезе с образованием мочевины и окисляются до кетоновых тел, что усугубляет ацидоз.
Дегидратация и гиповолемия приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока, как следствие — развитию гипоксии ЦНС (нарушение сознания), почек (олиго- и анурия, что еще более повышает уровень гликемии), периферических тканей с активацией в них анаэробного гликолиза и нарастание уровня лактата, что усиливает тяжесть метаболического ацидоза.
Клинические проявления диабетического кетоацидоза.
На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляются тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Из-за изменения осмолярности сред глаза могут наблюдаться нарушения зрения. При объективном осмотре наблюдается картина выраженного эксикоза: резко снижен тургор тканей, запавшие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей, падение артериального давления, тахикардия, ослабление наполнения и напряжения пульса. Мышечный тонус, сила сухожильных рефлексов и температура тела снижены.
Лихорадка всегда является признаком сопутствующего инфекционного заболевания.
Печень в большинстве случаев увеличена , болезненна при пальпации. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка. Боли в животе, рвота, лейкоцитоз могут имитировать различные хирургические заболевания (псевдоперитонит). Развивающаяся гипокалиемия может вызвать кишечную непроходимость, острое расширение желудка, что также приводит к тяжелой рвоте с возможной аспирацией. Рвотные массы при ДКА нередко имеют коричневую окраску за счет развития эрозивного токсического гастрита, что может быть ошибочно расценено как рвота «кофейной гущей».
При падении pH ниже 7,2 появляется шумное, редкое, глубокое дыхание (Куссмауля) вследствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода.
В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. Прогрессивно нарастают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием.
Конечной стадией метаболических нарушений при кетоацидозе является кетоацидотическая кома, которая сопровождает кетоацидоз примерно в 10% случаев. К развитию комы при ДКА приводит ряд биохимических нарушений и патофизиологических процессов: резкое обезвоживание клеток головного мозга, гиперосмолярность вследствие гипергликемии, повышенное содержание азотистых шлаков вследствие активного распада белка и нарушения выделительной функции почек, тяжелая гипоксия мозга, недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения, ацидоз, гипокалиемия, общая интоксикация.
Терапия диабетического кетоацидоза.
Главные составляющие терапии кетоацидоза — регидратация, инсулинотерапия, коррекция гипокалиемии, восстановление кислотно-основного равновесия, антибактериальная терапия.
1. Регидратация.
В случае гиповолемического шока:
— Введение 0,9% раствора NaCl, затем плазмы или плазмозаменителей (5% альбумин) в дозе 30мл/кг/час до нормализации ОЦК и АД.
— Оксигенация при помощи маски, введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушения сознания.
В случае умеренной дегидратации (5-10%) для выбора стартового раствора необходимо оценить уровень натрия крови: Na > 150 ммоль/л — инфузия 0,45% раствора NaCl, Na < 150 ммоль/л — используется 0,9% NaCl.
Принципы проведения регидратации:
— регидратация должна проводиться медленно и осторожно из-за опасности развития отека мозга;
— из-за склонности пациентов в состоянии кетоацидоза к гипотермии все растворы следует вводить подогретым до 370
— для поддержания осмолярности крови, устранения энергодефицита, восстановления содержания гликогена в печени, ингибирования кетогенеза и глюконеогенеза при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л переходить на введение 5-10% растворов глюкозы
Расчет количесва вводимой жидкости.
Первый час — 20мл/кг фактической массы 0,9% NaCl, затем на сутки — 50-150 мл/кг или до года — 1000мл; 1-5 лет — 1500мл; 5-10 лет — 2000мл;10-15 лет — 2000-3000мл.
В течение первых 6 часов от начала инфузионной терапии ребенок получает 50% количества жидкости, расчитанного на сутки, в последующие 6 часов — 25%, в оставшиеся 12 часов — 25%.
Пероральное введение жидкости можно начинать только после явного клинического улучшения (небольшой кетоз и ацидоз могут в этот период еще сохраняться).
2.Инсулинотерапия. Введение инсулина рекомендуется начинать тотчас по установлению диагноза ДКА. Оптимальным является внутривенное титрование инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия. При невозможности внутривенного введения инсулин может вводится внутримышечно болюсно, лучше — в прямую мышцу живота. Введение может быть осуществлено инсулиновым шприцем со съемными иглами.
Принципы инсулинотерапии.
— непрерывная внутривенная инфузия малых доз инсулина,
— постоянный контроль гликемии — не реже 1 раза в час,
—поддержание оптимального уровня глюкозы крови 11-13 ммоль/л,
-постоянное введение инсулина — не следует прекращать введение инсулина, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин.
Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции увеличивается до 0,2 ед./кг в час.
Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3-4 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75-100%. Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 Ед/кг в час. При нормализации кислотно-щелочного состояния (а значит, и восстановления микроциркуляции) больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 часа. Первую подкожную инъекцию инсулина необходимо сделать не позднее, чем за 30 минут до прекращения инфузии инсулина.
После купирования кетоза ребенок переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную терапию базисно-болюсным методом. В первые дни из расчета 1ед/кг массы тела в сутки, в последующем — по гликемии.
3. Коррекция электролитных нарушений.
Восстановление дефицита калия начинается либо сразу (в случае лабораторного подтверждения гипокалиемии), либо через 2 часа от начала инфузионной терапии в дозе 3-4ммоль/л на 1 кг фактической массы тела в сутки с каждым литром вводимой жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).
4. Восстановление кислотно-щелочного равновесия.
Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА. Поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях — при снижении рН крови ниже 7,0. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг изменения кислотно-основного состояния, электролитного состава крови. При достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.
Расчет дозы гидрокарбоната натрия: 2,5 мл на 1 кг фактической массы 4% раствора NaHCO3 внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3-4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости однократно.
5. Антибактериальная терапия — даже при появлении небольшого субфебриллитета детям в состоянии кетоацидоза назначают антибиотики широкого спектра действия.
Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек головного мозга, который в 70-90% случаев заканчивается летально. Отек мозга обычно развивается в первые 24 часа проводимой терапии, чаще — в первые 4-6 часов.
Причины развития отека мозга
-быстрое падение уровня глюкозы крови с переходом жидкости во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток мозга
-резкое падение осмолярности крови
-гипоксия ЦНС
-парадоксальный ацидоз спинно-мозговой жидкости на фоне лечения бикарбонатами
Основные признаки начинающегося отека мозга — отсутствие или слабая реакция зрачков на свет, прогрессирующее помрачнение сознания или его повторное нарушение на фоне лечения, головная боль, напряжение глазных яблок, урежение пульса и повышение АД, специфические неврологические признаки (паралич черепно-мозговых нервов). Предполагать развитие отека мозга следует в случае отсутствия положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение показателей гликемического профиля, а также при снижении уровня натрия в крови. Судороги, офтальмоплегия, отек диска зрительного нерва, остановка дыхания являются поздними признаками, свидетельствующими о крайне неблагоприятном прогнозе.
Неотложные мероприятия при возникновении отека мозга.
Введение внутривенно 20-40% глюкозы, маннитола 1г/кг (или 5мл/кг 20% раствора) в течение 20 мин, затем продолжить его инфузию в дозе 0,25 г/кг в час; уменьшить регидратацию примерно в 2 раза (снизить в 2 раза скорость введения жидкости); осторожное проведение гипервентиляции легких с помощью аппарата ИВЛ.
Некоторые авторы предлагают также вводить глюкокортикоиды — дексаметазон внутривенно, струйно — 0,5 мг/кг, гипертонический раствор NaCl — 10мл.
Причины летальных исходов при диабетическом кетоацидозе: отек головного мозга (до 90%), ДВС — синдром (до 82%), сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%), острая почечная недостаточность (12-13%), интеркуррентная инфекция (88%).
Своевременная диагностика этих состояний поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.
Пути профилактики ДКА:
1. Выделение детей группы риска по сахарному диабету типа 1:
— дети родителей, страдающих СД типа 1
— дети родителей, имеющих аутоиммунные заболевания,
— часто болеющие дети,
— дети с тимомегалией
— дети в семьях, где есть ребенок больной СД типа 1,
— дети с аутоиммунными заболеваниями,
-дети матерей, перенесших во время беременности вирусные инфекции (грипп, краснуха, цитомегалия и т.д.),
— дети, находящиеся на искусственном вскармливании с первых месяцев жизни
2. Своевременная диагностика СД. Информированность педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:
— полиурия с высоким удельным весом мочи после перенесенного стресса, инфекции, травмы
— у детей раннего возраста «крахмальные» пятна на белье, «жадное» сосание при отсутствии прибавки веса
— у подростков «хронический фурункулез»
— длительная астенизация после перенесенной инфекции,
— похудение при сохраненном аппетите
3. Профилактика кетоацидоза у пациентов с диагностированным
сахарным диабетом — неоднократное обучение в «школе диабета» больного, обоих родителей, по возможности ближайших родственников (бабушки, дедушки) с целью повышения информированности пациентов и их близких:
— обучение тактике инсулинотерапии при присоединении интеркуррентных заболеваний, в случае стрессовых ситуаций
— обучение своевременному и адекватному увеличению дозы инсулина при нарушении режима питания
— обучение своевременной диагностике начинающегося кетоза и кетоацидоза и мерам предотвращения усугубления декомпенсации заболевания
повышение мотивации пациентов на самоконтроль и улучшение качества жизни, увеличение ее продолжительности, профилактику поздних осложнений диабета путем достижения и поддержания компенсации нарушений углеводного обмена
— обязательное введение в программу «школы диабета» занятий с психологами.
Л.М. Султанова, Л.Р. Гайсина, М.Р. Шайдуллина
Казанский государственный медицинский университет,
детская Республиканская клиническая больница МЗ РТ
Литература:
1. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков. 1998
2. Дедов И.И., Фадеев В.В., Введение в диабетологию (руководство для врачей). 1998
3. Штандл Э., Менерт Х Большой справочник по диабету, 2000
4. Дедов И.И., Петеркова В.А., Детская эндокринология 2006
5. Шабалов Н.П., Диагностика и лечение эндокринологических заболеваний у детей и подростков 2003
6. И.И.Дедов, Т.Л.Кураева, В.А.Петеркова, Л.Н.Щербачева, Сахарный диабет у детей и подростков. Москва, 2002
7. Эндокринология, под редакцией Н.Лавина, 1999