Отек мозга при сахарном диабете у детей
Статья из спецраздела: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Плохой контроль над диабетом – основная причина возникновения осложнений сахарного диабета. Диабетическая полинейропатия и ангиопатия (поражение нервов и сосудов) мешают диабетикам своевременно обнаружить раны, опрелости, инфекцию нижних конечностей, что, при неблагоприятном течение заболевания, чревато ампутацией.
Каждый пятая госпитализация при диабете связана с поражением стоп. Правильный уход за стопами при диабете может предотвратить эти серьёзные осложнения.
Диабет и инфекции
Загрузка…
При диабете организм более уязвим для инфекционно-воспалительных заболеваний мягких тканей и других болезней. Высокое содержание глюкозы в крови и тканях создаёт благоприятные условия для быстрого развития болезнетворных бактерий. Диабетики часто страдают от воспаления почек (пиелонефрита) и мочевого пузыря (цистита), влагалища, дёсен, инфекций кожи и нижних конечностей.
Признаки развития инфекционного процесса у больных с сахарным диабетом:
Своевременное распознавание инфекционных осложнений – залог успешного лечения. Если у вас появятся какие-нибудь из перечисленных признаков, сразу же обратитесь к врачу:
- Лихорадка (повышение температуры тела выше 38°С
- Озноб или сильная потливость
- Высыпания на коже
- Боли, покраснение, припухлость, болезненность и местное повышение температуры кожных покровов
- Незаживающие раны или порезы
- Боль в горле, першение, боли при глотании
- Заложенность носа в сочетании с головной болью или болями в лицевых костях
- Упорный сухой или влажный кашель более двух дней
- Белые пятна во рту или на языке
- Тошнота, рвота или понос
- Гриппоподобные симптомы (озноб, головные боли, боли в мышцах, общая слабость)
- Вагинальный зуд
- Проблемы с мочеиспусканием: боль, жжение, постоянные позывы и учащение мочесипускания
- Кровь в моче, моча мутная или с неприятным запахом
- Резистентность к инсулину и утрата контроля над диабетом.
Осложнения со стороны зрения
Больные сахарным диабетом обязательно должны регулярно осматриваться офтальмологом. Высокий уровень глюкозы крови увеличивает риск возникновения осложнений со стороны глаз, так диабет является главной причиной слепоты у взрослых возрасте от 20 до 74 лет.
Нечёткость (размытость) зрения при диабете может быть и временной проблемой, связанной с высокими показателями сахара в крови. Высокий уровень глюкозы может приводить к набуханию хрусталика, что в свою очередь приводит к расфокусировке изображения на сетчатке глаза. Чтобы исправить ситуацию необходимо, чтобы показатели глюкозы крови вернулись в приемлемый диапазон. Восстановление зрения в данном случае может занять до трех месяцев.
Все больные сахарным диабетом должны знать о трёх главных осложнениях болезни со стороны глаз: катаракте, глаукоме и диабетической ретинопатии.
Катаракта – это помутнение хрусталика (линзы), которая позволяет нам видеть и фокусировать изображение подобно фотокамере. Катаракта бывает не только у диабетиков, но при диабете она возникает раньше и прогрессирует быстрее. Для неё характерна размытость и снижение остроты зрения. Лечение обычно оперативное – имплантация внутрь глаза искусственной линзы.
Приглаукоме нарушается нормальная циркуляция жидкости внутри глаза и повышается внутриглазное давление, что приводит к повреждению сосудов и нервов глаза, вызывая изменения зрения. В большинстве случаев, на ранних стадиях симптомов может не быть вообще, пока в результате болезни не наступит серьёзная потеря зрения. Реже заболевание может проявляться головными болями, болями в глазах, слезотечением, наличием ореолов вокруг источников света и даже полной потерей зрения. Для лечения глаукомы используют местно специальные глазные капли, приём медикаментов, лазерные процедуры и хирургические вмешательства. Чтобы выявить наличие бессимптомной глаукомы необходимо ежегодно проверять у окулиста уровень внутриглазного давления.
Диабетическая ретинопатия. Сетчатка глаза представляет собой группу специализированных клеток, которые преобразуют свет в нервные импульсы, передаваемые зрительным нервом в зрительный центр головного мозга. Поражение мелких сосудов сетчатки при диабете называется диабетической ретинопатией.
Заболевания почек, повреждение нервов и диабетическая ретинопатия относятся к микрососудистым осложнениям сахарного диабета. Макрососудистые осложнения диабета (в результате поражении крупных кровеносных сосудов) включают в себя сердечнососудистые заболевания, атеросклероз крупных артерий нижних конечностей и инсульты.
Диабетическая ретинопатия является ведущей причиной необратимой слепоты в развитых странах. Длительность диабета является наиболее важным фактором риска развития ретинопатии: чем дольше вы болеете диабетом, тем выше риск этого серьёзного осложнения. Не выявленная и не лечённая ретинопатия может привести к слепоте.
Сердечнососудистые заболевания
Риск сердечнососудистых заболеваний и смерти от инсульта у больных диабетом в 2-4 раза выше, чем у остальных людей. Чем больше факторов риска сердечнососудистых заболеваний у человека, тем выше его шансы заболеть. Наиболее распространенной причиной заболеваний сердца у диабетиков является атеросклероз питающих сердце коронарных артерий, возникающий в результате отложения холестерина на внутренней поверхности стенок сосудов. При диабете IIтипа холестерин начинает откладываться в сосудах в виде бляшек ещё до выраженного повышения сахара крови.
Атеросклеротические бляшки могут разрушаться и приводить к закупорке коронарных сосудов тромбами, вызывая сердечный приступ. Закупорка других артерий в организме человека может приводить к нарушению кровоснабжения головного мозга (инсульту), нижних и верхних конечностей.
Кроме того диабетики имеют высокий риск возникновения сердечной недостаточности – состояния при котором сердце не может перекачивать необходимое количество крови. Симптомами сердечной недостаточности могут быть одышка (при возникновении отёка лёгких), отёки нижних конечностей, накопление жидкости в животе (асцит) и др.
Симптомами нарушения кровообращения в сосудах конечностей могут быть:
- Спазмы и боли в мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота)
- Холодная бледная кожа
- Снижение или отсутствие пульса на периферических артериях
- Потеря подкожно-жировой клетчатки и истончение кожи голеней и стоп
- Потеря волос на голенях.
Важными составляющими профилактики инфарктов и инсультов у больных сахарным диабетом являются приём аспирина и других лекарственных препаратов, отказ от курения, правильное питание, снижение массы тела, физические упражнения, поддержание уровня глюкозы крови и артериального давления в допустимых пределах.
Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)
Высокое кровяное давление (артериальная гипертензия) является важным фактором риска для возникновения и прогрессирования многих осложнений сахарного диабета, в том числе диабетической ретинопатии и поражения почек. До 60% людей с диабетом имеют повышенное давление. Диабет и атеросклероз делает стенки артерий жёсткими, что способствует повышению артериального давления и привести к повреждению кровеносных сосудов, инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности или почечной недостаточности.
Даже при повышении давления в пределах 120-139/80-89 ммHg, что ещё не считается артериальной гипертензией, в течение 10 лет увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний в два-три раза.
Как правило, высокое артериальное давление (АД) практически не даёт симптомов. Вот почему так важно следовать рекомендациям лечащего врача и регулярно контролировать АД.
Чтобы избежать развития артериальной гипертензии:
- Откажитесь от курения
- Ешьте здоровую пищу
- Поддерживайте оптимальную массу тела
- Уменьшите потребление поваренной соли в рационе питания
- Приучите себя к регулярным физическим нагрузкам.
Диабетическая нефропатия развивается почти у трети больных диабетом и является главной причиной развития почечной недостаточности. Поражение почек при диабете первого и второго типа имеют различия. При диабете I типа, заболевание почек начинается остро и в более молодом возрасте.
Диабетическая нефропатия на ранних стадиях часто протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях она сопровождается:
- Отёками лица, рук и ног
- Прибавкой в весе
- Зудом и выраженной сухостью кожи (в терминальной стадии)
- Сонливостью (в терминальной стадии)
- Примесью крови в моче (редко)
- Нарушениями ритма сердца и судорожными подёргиваниями мышц из-за увеличения количества калия в крови.
При прогрессировании заболевания, почки всё хуже выводят токсические отходы жизнедеятельности организма их крови, которые постепенно накапливаются (уремия) и отравляют организм. Люди с уремией часто путают или находится в коме. Уремия усугубляется высоким кровяным давлением.
Одним из главных признаков диабетической нефропатии является наличие белка в моче. Вот почему необходимо не реже одного раза в год сдавать анализ мочи.
Снижение артериального давления и поддержание сахара в крови в приемлемом диапазоне абсолютно необходимы для замедления прогрессирования диабетической нефропатии. Некоторые лекарства, например ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) также помогают приостановить этот процесс. Хотя ингибиторы АПФ обычно используются для лечения артериальной гипертензии, их часто назначают больным диабетом для профилактики диабетической нефропатии, даже если их артериальное давление в норме.
Без лечения диабетическая нефропатия ведёт к развитию почечной недостаточности, когда человек не может жить без диализа (аппарата искусственной почки) или пересадки почки.
Диабетическая полинейропатия
Диабетическая полинейропатия – одно из самых частых осложнений сахарного диабета. Риск развития этого осложнения примерно одинаков для больных диабетом Iи II типа. Покалывание, боль или онемение в ногах и руках – наиболее частые жалобы при диабетическом поражении периферических нервов. Возможно также поражение нервов, иннервирующих сердце, желудок, мочевой пузырь, половые органов, называемое вегетативной нейропатией.
Иногда, нейропатия появляется ещё до постановки диагноза сахарного диабета. Вылечить полностью диабетическую нейропатию невозможно, но вы можете замедлить её развитие. Здоровый образ жизни и поддержание приемлемого уровня глюкозы крови диабетической нейропатии, сердечнососудистых заболеваний, инсульта и других осложнений диабета.
Высокий уровень глюкозы крови, большой диабетический стаж, лишний вес, дисбаланс липопротеидов крови, курение и злоупотребление алкоголем – основные факторы, способствующие прогрессированию диабетической полинейропатии.
Читайте также:
Stop осложнениям диабета: 12 советов
Диабет не приходит один
Сахарный диабет
Больше о диабете читайте в спецразделе САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
{
Source: www.likar.info
Источник
Сахарный диабет 1 типа — прогрессирующее заболевание, возникающее в результате абсолютного дефицита инсулина и характеризующееся нарушением углеводного, белкового, жирового и минерального обменов, приводящим к развитию микроангиопатий.
В Республике Татарстан на 1.01.08 зарегистрировано 568 пациентов с сахарным диабетом 1 типа от 0 до 18 лет (от 0-15 лет — 401 больной, от 16-18 лет — 167 больных). Распространенность этой патологии среди детей и подростков Республики Татарстан составила 67,3 на 100000, заболеваемость — 10,2 на 100000 жителей от 0 до 15 лет.
Острые осложнения сахарного диабета у детей, являющиеся результатом поздней диагностики или неадекватной терапии, представлены, прежде всего, кетоацидозом и кетоацидотической комой, а также гипогликемическими состояниями и гипогликемической комой.
Частота диабетического кетоацидоза (ДКА) в общей популяции в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. В педиатрической практике частота кетоацидоза относительно выше за счет вновь заболевших детей — у 80% детей диагноз сахарного диабета 1 типа выставляется в состоянии кетоацидоза.
Смертность от кетоацидотической комы составляет в среднем 5-15%, при этом в неспециализированных учреждениях она значительно выше (до 19%). К сожалению, достаточно часто причинами летальных исходов являются ошибки в алгоритме неотложных мероприятий.
Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, развивающаяся вследствие выраженной недостаточности инсулина.
Причины развития диабетического кетоацидоза:
-позднее выявление сахарного диабета;
-неадекватное введение инсулина,
-грубые нарушения в питании;
-возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня
контринсулярных гормонов на фоне интеркуррентных заболеваний,
оперативных вмешательств, при травмах, в стрессовых ситуациях,
при сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз,
гиперкортицизм).
Патогенез диабетического кетоацидоза.
Основные компоненты патогенеза диабетического кетоацидоза — это снижение концентрации циркулирующего инсулина и повышение уровня контринсулярных гормонов вследствие клеточного энергетического «голода». Эти патологические изменения в гормональном статусе приводят к трем основным метаболическим сдвигам: гипергликемии в результате акселерации глюконеогенеза, гликогенолиза и снижения утилизации глюкозы, снижению синтеза жиров и повышению активности липолиза с избыточной продукцией кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и Я-оксимасляной кислот), преобладанием протеолиза над синтезом белков.
Гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, что приводит к выходу жидкости из клеток (интрацеллюлярная дегидратация) и усилению осмотического диуреза (экстрацеллюлярная дегидратация). Осмотический диурез является причиной электролитных нарушений (потеря с мочой калия, магния, натрия, фосфора). Развивающаяся вследствие дегидратации гиповолемия ведет к повышению секреции альдостерона и глюкортикоидов, что усугубляет гипокалиемию.
Активация липолиза сопровождается нарастанием уровня свободных жирных кислот и глицерина. Свободные жирные кислоты поступают в печень, обеспечивая ее жировую инфильтрацию и превращаясь в кетоновые тела, в результате чего развиваются кетонемия и кетонурия. Истощение резервов буферной системы организма, расходуемых на нейтрализацию кетоновых тел, приводит к развитию метаболического ацидоза. Кетонурия сопровождается повышенной экскрецией электролитов, что усиливает выраженность гипокалиемии.
Образовавшиеся в результате протеолиза аминокислоты участвуют в глюконеогенезе с образованием мочевины и окисляются до кетоновых тел, что усугубляет ацидоз.
Дегидратация и гиповолемия приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока, как следствие — развитию гипоксии ЦНС (нарушение сознания), почек (олиго- и анурия, что еще более повышает уровень гликемии), периферических тканей с активацией в них анаэробного гликолиза и нарастание уровня лактата, что усиливает тяжесть метаболического ацидоза.
Клинические проявления диабетического кетоацидоза.
На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляются тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Из-за изменения осмолярности сред глаза могут наблюдаться нарушения зрения. При объективном осмотре наблюдается картина выраженного эксикоза: резко снижен тургор тканей, запавшие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей, падение артериального давления, тахикардия, ослабление наполнения и напряжения пульса. Мышечный тонус, сила сухожильных рефлексов и температура тела снижены.
Лихорадка всегда является признаком сопутствующего инфекционного заболевания.
Печень в большинстве случаев увеличена , болезненна при пальпации. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка. Боли в животе, рвота, лейкоцитоз могут имитировать различные хирургические заболевания (псевдоперитонит). Развивающаяся гипокалиемия может вызвать кишечную непроходимость, острое расширение желудка, что также приводит к тяжелой рвоте с возможной аспирацией. Рвотные массы при ДКА нередко имеют коричневую окраску за счет развития эрозивного токсического гастрита, что может быть ошибочно расценено как рвота «кофейной гущей».
При падении pH ниже 7,2 появляется шумное, редкое, глубокое дыхание (Куссмауля) вследствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода.
В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. Прогрессивно нарастают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием.
Конечной стадией метаболических нарушений при кетоацидозе является кетоацидотическая кома, которая сопровождает кетоацидоз примерно в 10% случаев. К развитию комы при ДКА приводит ряд биохимических нарушений и патофизиологических процессов: резкое обезвоживание клеток головного мозга, гиперосмолярность вследствие гипергликемии, повышенное содержание азотистых шлаков вследствие активного распада белка и нарушения выделительной функции почек, тяжелая гипоксия мозга, недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения, ацидоз, гипокалиемия, общая интоксикация.
Терапия диабетического кетоацидоза.
Главные составляющие терапии кетоацидоза — регидратация, инсулинотерапия, коррекция гипокалиемии, восстановление кислотно-основного равновесия, антибактериальная терапия.
1. Регидратация.
В случае гиповолемического шока:
— Введение 0,9% раствора NaCl, затем плазмы или плазмозаменителей (5% альбумин) в дозе 30мл/кг/час до нормализации ОЦК и АД.
— Оксигенация при помощи маски, введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушения сознания.
В случае умеренной дегидратации (5-10%) для выбора стартового раствора необходимо оценить уровень натрия крови: Na > 150 ммоль/л — инфузия 0,45% раствора NaCl, Na < 150 ммоль/л — используется 0,9% NaCl.
Принципы проведения регидратации:
— регидратация должна проводиться медленно и осторожно из-за опасности развития отека мозга;
— из-за склонности пациентов в состоянии кетоацидоза к гипотермии все растворы следует вводить подогретым до 370
— для поддержания осмолярности крови, устранения энергодефицита, восстановления содержания гликогена в печени, ингибирования кетогенеза и глюконеогенеза при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л переходить на введение 5-10% растворов глюкозы
Расчет количесва вводимой жидкости.
Первый час — 20мл/кг фактической массы 0,9% NaCl, затем на сутки — 50-150 мл/кг или до года — 1000мл; 1-5 лет — 1500мл; 5-10 лет — 2000мл;10-15 лет — 2000-3000мл.
В течение первых 6 часов от начала инфузионной терапии ребенок получает 50% количества жидкости, расчитанного на сутки, в последующие 6 часов — 25%, в оставшиеся 12 часов — 25%.
Пероральное введение жидкости можно начинать только после явного клинического улучшения (небольшой кетоз и ацидоз могут в этот период еще сохраняться).
2.Инсулинотерапия. Введение инсулина рекомендуется начинать тотчас по установлению диагноза ДКА. Оптимальным является внутривенное титрование инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия. При невозможности внутривенного введения инсулин может вводится внутримышечно болюсно, лучше — в прямую мышцу живота. Введение может быть осуществлено инсулиновым шприцем со съемными иглами.
Принципы инсулинотерапии.
— непрерывная внутривенная инфузия малых доз инсулина,
— постоянный контроль гликемии — не реже 1 раза в час,
—поддержание оптимального уровня глюкозы крови 11-13 ммоль/л,
-постоянное введение инсулина — не следует прекращать введение инсулина, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин.
Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции увеличивается до 0,2 ед./кг в час.
Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3-4 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75-100%. Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 Ед/кг в час. При нормализации кислотно-щелочного состояния (а значит, и восстановления микроциркуляции) больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 часа. Первую подкожную инъекцию инсулина необходимо сделать не позднее, чем за 30 минут до прекращения инфузии инсулина.
После купирования кетоза ребенок переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную терапию базисно-болюсным методом. В первые дни из расчета 1ед/кг массы тела в сутки, в последующем — по гликемии.
3. Коррекция электролитных нарушений.
Восстановление дефицита калия начинается либо сразу (в случае лабораторного подтверждения гипокалиемии), либо через 2 часа от начала инфузионной терапии в дозе 3-4ммоль/л на 1 кг фактической массы тела в сутки с каждым литром вводимой жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).
4. Восстановление кислотно-щелочного равновесия.
Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА. Поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях — при снижении рН крови ниже 7,0. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг изменения кислотно-основного состояния, электролитного состава крови. При достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.
Расчет дозы гидрокарбоната натрия: 2,5 мл на 1 кг фактической массы 4% раствора NaHCO3 внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3-4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости однократно.
5. Антибактериальная терапия — даже при появлении небольшого субфебриллитета детям в состоянии кетоацидоза назначают антибиотики широкого спектра действия.
Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек головного мозга, который в 70-90% случаев заканчивается летально. Отек мозга обычно развивается в первые 24 часа проводимой терапии, чаще — в первые 4-6 часов.
Причины развития отека мозга
-быстрое падение уровня глюкозы крови с переходом жидкости во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток мозга
-резкое падение осмолярности крови
-гипоксия ЦНС
-парадоксальный ацидоз спинно-мозговой жидкости на фоне лечения бикарбонатами
Основные признаки начинающегося отека мозга — отсутствие или слабая реакция зрачков на свет, прогрессирующее помрачнение сознания или его повторное нарушение на фоне лечения, головная боль, напряжение глазных яблок, урежение пульса и повышение АД, специфические неврологические признаки (паралич черепно-мозговых нервов). Предполагать развитие отека мозга следует в случае отсутствия положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение показателей гликемического профиля, а также при снижении уровня натрия в крови. Судороги, офтальмоплегия, отек диска зрительного нерва, остановка дыхания являются поздними признаками, свидетельствующими о крайне неблагоприятном прогнозе.
Неотложные мероприятия при возникновении отека мозга.
Введение внутривенно 20-40% глюкозы, маннитола 1г/кг (или 5мл/кг 20% раствора) в течение 20 мин, затем продолжить его инфузию в дозе 0,25 г/кг в час; уменьшить регидратацию примерно в 2 раза (снизить в 2 раза скорость введения жидкости); осторожное проведение гипервентиляции легких с помощью аппарата ИВЛ.
Некоторые авторы предлагают также вводить глюкокортикоиды — дексаметазон внутривенно, струйно — 0,5 мг/кг, гипертонический раствор NaCl — 10мл.
Причины летальных исходов при диабетическом кетоацидозе: отек головного мозга (до 90%), ДВС — синдром (до 82%), сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%), острая почечная недостаточность (12-13%), интеркуррентная инфекция (88%).
Своевременная диагностика этих состояний поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.
Пути профилактики ДКА:
1. Выделение детей группы риска по сахарному диабету типа 1:
— дети родителей, страдающих СД типа 1
— дети родителей, имеющих аутоиммунные заболевания,
— часто болеющие дети,
— дети с тимомегалией
— дети в семьях, где есть ребенок больной СД типа 1,
— дети с аутоиммунными заболеваниями,
-дети матерей, перенесших во время беременности вирусные инфекции (грипп, краснуха, цитомегалия и т.д.),
— дети, находящиеся на искусственном вскармливании с первых месяцев жизни
2. Своевременная диагностика СД. Информированность педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:
— полиурия с высоким удельным весом мочи после перенесенного стресса, инфекции, травмы
— у детей раннего возраста «крахмальные» пятна на белье, «жадное» сосание при отсутствии прибавки веса
— у подростков «хронический фурункулез»
— длительная астенизация после перенесенной инфекции,
— похудение при сохраненном аппетите
3. Профилактика кетоацидоза у пациентов с диагностированным
сахарным диабетом — неоднократное обучение в «школе диабета» больного, обоих родителей, по возможности ближайших родственников (бабушки, дедушки) с целью повышения информированности пациентов и их близких:
— обучение тактике инсулинотерапии при присоединении интеркуррентных заболеваний, в случае стрессовых ситуаций
— обучение своевременному и адекватному увеличению дозы инсулина при нарушении режима питания
— обучение своевременной диагностике начинающегося кетоза и кетоацидоза и мерам предотвращения усугубления декомпенсации заболевания
повышение мотивации пациентов на самоконтроль и улучшение качества жизни, увеличение ее продолжительности, профилактику поздних осложнений диабета путем достижения и поддержания компенсации нарушений углеводного обмена
— обязательное введение в программу «школы диабета» занятий с психологами.
Л.М. Султанова, Л.Р. Гайсина, М.Р. Шайдуллина
Казанский государственный медицинский университет,
детская Республиканская клиническая больница МЗ РТ
Литература:
1. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков. 1998
2. Дедов И.И., Фадеев В.В., Введение в диабетологию (руководство для врачей). 1998
3. Штандл Э., Менерт Х Большой справочник по диабету, 2000
4. Дедов И.И., Петеркова В.А., Детская эндокринология 2006
5. Шабалов Н.П., Диагностика и лечение эндокринологических заболеваний у детей и подростков 2003
6. И.И.Дедов, Т.Л.Кураева, В.А.Петеркова, Л.Н.Щербачева, Сахарный диабет у детей и подростков. Москва, 2002
7. Эндокринология, под редакцией Н.Лавина, 1999
Источник