Отек мозга у новорожденного мкб 10
Рубрика МКБ-10: G93.6
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G90-G99 Другие нарушения нервной системы / G93 Другие поражения головного мозга
Определение и общие сведения[править]
Отек мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии.
Этиология и патогенез[править]
В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов отека мозга:
• Вазогенный отек
Характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для натрия, и поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта K+-Na+ АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека — нарушение функции ГЭБ. При этом работа K+-Na+ АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.
• Цитотоксический отек
Характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основная причина формирования цитотоксического отека — нарушение функции натрий-калиевого насоса, обусловленное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Основная причина развития цитотоксического отека — ишемия ткани мозга.
• Осмотический отек
Возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и повышением осмоляльности в зоне поражения. Повышение осмоляльности в сочетании с нарушением ГЭБ приводит к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга.
• Интерстициальный отек
Наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости. При данной форме отека мозга функция клеток мозга и ГЭБ сохранена.
В последнее время при обсуждении патогенеза отека мозга все большее внимание уделяют аквапоринам 4-го типа. Аквапорины 4-го типа — это специальные каналы, локализующиеся в астроцитах и отвечающие за транспорт воды. В экпериментальных исследованиях показано, что животные, у которых отсутствуют аквапорины 4-го типа, по-разному реагируют на различные виды отека мозга. Они лучше переживают цитотоксический отек и хуже — вазогенный.
Клинические проявления[править]
Отек мозга: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Отек мозга: Лечение[править]
Коррекция внутричерепной гипертензии — одна из важнейших задач интенсивной терапии больных с поражением головного мозга, находящихся в критическом состоянии.
Для снижения повышенного ВЧД используют пошаговый подход.
• Выполняют компьютерную томографию головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии вентрикулярного катетера проводят контролируемый сброс цереброспинальной жидкости. Следует учитывать, что удаление цереброспинальной жидкости — временная мера коррекции ВЧД, которая не приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга.
• Обеспечивают возвышенное положение головного конца кровати (15-30°). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга и снизить ВЧД.
• Коррегируют гипертермию. Под гипертермией понимают повышение «ядерной» температуры тела до 38,3 °С и более. Температура головного мозга превышает «ядерную» температуру на 0,32-1,9 °С. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает метаболическую потребность мозга на 8% и приводит к нарастанию внутричерепного объема крови и повышению ВЧД. Повышение температуры всего на несколько градусов может очень быстро истощить резервы травмированного мозга. Основная причина повышения ВЧД при развитии гипертермии — увеличение МК и внутричерепного объема крови. У больных с внутричерепной гипертензией следует поддерживать «ядерную» температуру ниже 38 °С. Снижение температуры мозга всего на 1 °С приводит к значимому уменьшению ВЧД. Для коррекции гипертермии используют как медикаментозные, так и физические методы охлаждения. Хорошо зарекомендовали себя специальные охлаждающие водяные матрасы.
• Осуществляют седативную терапию. В условиях повышенного ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, что, в свою очередь, вызовет дальнейшее увеличение ВЧД. В связи с этим грамотная седация — один из ключевых факторов контроля ВЧД. У больного с поражением головного мозга восходящий поток болевой импульсации провоцирует формирование дополнительных очагов возбуждения в подкорковых областях. С одной стороны, в условиях сниженного порога судорожной готовности головного мозга это может спровоцировать появление судорог. С другой стороны, это вызовет локальное повышение метаболизма в зоне проекции болевой чувствительности, что будет способствовать расширению зоны первоначального повреждения. Вот почему многокомпонентная аналгезия и обязательная анестезия при любых манипуляциях с пациентом — обязательный компонент базовой терапии, особенно у пациентов с угнетенным сознанием. Основные препараты, применяемые для проведения седативной терапии и аналгезии — пропофол, опиоиды и бензодиазепины.
• Купируют судороги. Развитие фокальных и вторично генерализованных эпилептических припадков в остром периоде ОЦН наблюдается у 3-4% больных. Возникновение судорожного синдрома увеличивает метаболизм мозга и приводит к повышению ВЧД. Для купирования судорог чаще всего используют бензодиазепины [10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) внутривенно болюсно и затем повторно 10 мг внутривенно или внутримышечно] или вальпроевую кислоту (5-15 мг/кг в сутки). При серии эпиприпадков или эпистатусе используют повторные внутривенные введения бензодиазепинов в дозах до 0,5 мг/кг или вальпроевую кислоту (10 мг/кг внутривенно в течение 3-5 мин и 0,6 мг/кг в виде внутривенной инфузии до 2500 мг/сут). При неэффективности данной терапии больного вводят в барбитуровый наркоз при помощи внутривенной инфузии тиопентала натрия (до 5-6 г/сут).
• Используют гиперосмолярные растворы. Введение гиперосмолярных растворов — наиболее распространенный метод нехирургической коррекции внутричерепной гипертензии. Использование подобных препаратов приводит к возникновению временного градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. Для снижения ВЧД можно применять маннитол, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами. Наиболее часто для коррекции ВЧД применяют болюсное введение маннитола в дозе 0,25-1 г/кг массы тела. Следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию феномена отдачи (ребаунд-эффект). Возможные осложнения при использовании маннитола — сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно применяют гипертонические растворы хлорида натрия. Данные препараты изначально использовали не в целях снижения ВЧД, а для малообъемной реанимации у пациентов с геморрагическим шоком. По сравнению со стандартной противошоковой терапией малообъемная реанимация обеспечивает быстрое восполнение внутрисосудистого объема жидкости и приводит к увеличению сердечного выброса, артериального давления и улучшению микроциркуляции. Для увеличения продолжительности гемодинамических эффектов были созданы комбинации гипертонических растворов хлорида натрия с коллоидными препаратами. Добавление коллоида способствует продолжительному удержанию жидкости в сосудистом русле и создает дополнительное онкотическое давление. В настоящее время в России известна комбинация 7,2% раствора хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом. Помимо снижения ВЧД введение гипертонических растворов хлорида натрия приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга. По нашим данным, гиперосмолярные растворы по-разному влияют на метаболизм мозга. Введение 15% раствора маннитола не приводит к улучшению церебрального метаболизма, а использование раствора ГиперХАЕС сопровождается выраженным улучшением метаболизма головного мозга в виде значительного увеличения концентрации глюкозы и пирувата в интерстициальной жидкости как интактного, так и пораженного вещества головного мозга. При применении гиперосмолярных растворов необходимо тщательно контролировать осмоляльность плазмы крови. Необходимо учитывать, что повышение осмоляльности до уровня более 320 мОсм/кг способствует развитию почечной недостаточности. Осмотический диурез, вызванный маннитолом и гипертоническими растворами натрия хлорида, может привести к гипотонии, особенно у пациентов с исходной гиповолемией. В связи с этим следует учитывать, что наиболее продолжительный эффект на ВЧД и системную гемодинамику оказывает комбинация гипертонического хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом.
• Вводят барбитураты. Барбитураты вызывают снижение МК и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотензией и снижением ЦПД. Таким образом, при осуществлении данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать ЦПД в необходимых пределах.
• Осуществляют управляемую гипотермию. Гипотермия — один из перспективных методов терапии внутричерепной гипертензии, рефрактерной к консервативным методам терапии. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что, в свою очередь, может привести к уменьшению МК, внутричерепного объема крови и ВЧД. Нужно учитывать, что охлаждение больного до температуры 32-34 °С необходимо проводить очень быстро (в течение 30-60 мин), а согревание — очень медленно (0,2-0,3 °С/ч).
• Выполняют декомпрессивную краниотомию. Этот метод используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6-12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. При выполнении декомпрессивной краниотомии необходимо стремиться к формированию достаточно большого костного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочки.
В связи с недоказанностью эффекта глюкокортикоиды не используют в терапии внутричерепной гипертензии у больных с ОЦН.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Нейрореаниматология [Электронный ресурс] : практическое руководство / В. В. Крылов [и др.]. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — (Серия «Библиотека врача-специа листа»). — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436059.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Азаметония бромид
- Дексаметазон
- Маннитол
- Метилпреднизолон
- Преднизолон
- Трометамол
- Фуросемид
Источник
Рубрика МКБ-10: P91.6
МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P90-P96 Другие нарушения, возникающие в перинатальном периоде / P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного
Определение и общие сведения[править]
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — синдром, характеризуемый наличием признаков острого повреждения головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы.
Этиология и патогенез[править]
Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:
• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);
• интра- и постнатальная асфиксия, РДС (Респираторный дистресс — синдром), повторяющиеся приступы апноэ, врожденная пневмония или аспирационный синдром;
• ВПС (врожденные пороки сердца), гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток), персистирование фетальных коммуникаций;
• постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.
Патогенез
Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.
В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных (при сроке гестации менее 35 нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста.
Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока на 20-30% нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжелыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счет коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».
В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.
Клинические проявления[править]
Церебральная гипоксия — ишемия I степени (легкая)
Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорожденных, угнетение — у недоношенных длительностью не более 5-7 сут.
Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)
Возникают угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, гребущие, плавающие движения рук, педалирующие движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорожденных). Вегетативно-висцеральные нарушения.
Церебральная ишемия III степени (тяжелая)
Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен эпилептический статус. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативновисцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отек мозга).
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Диагностика[править]
Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорожденного, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO2, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.
Дифференциальный диагноз[править]
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Лечение[править]
Лечение и профилактика см. Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Н. Володина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424438.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Прогноз
- Причины
- Диагностика
- Лечение
Названия
P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного.
Синонимы диагноза
Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного, энцефалопатия перинатальная.
Описание
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. Natus — рождение + греч. Encephalon — головной мозг + греч. Patia — нарушение ) — термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда — и специального лечения.
Симптомы
В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. До 1 года у доношенных, до 2 лет — у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.
Перечислим основные синдромы ПЭП.
Острый период:
* Синдром угнетения ЦНС.
* Коматозный синдром.
* Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
* Судорожный синдром.
* Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
Восстановительный период:
* Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
* Эпилептический синдром.
* Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
* Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
* Синдром двигательных нарушений.
* Синдром задержки психомоторного развития.
Возможные осложнения
Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.
Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.
Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так — говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 — 35 В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц — до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы — 47-48 Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади — наиболее типичные проявления данного синдрома.
Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и задержка его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и ). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.
Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.
Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, мраморность кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.
Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т. Нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.
При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.
Детский церебральный паралич (ДЦП) — неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 — 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).
Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания — нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.
Прогноз
* Полное выздоровление.
* Задержка психического, моторного или речевого развития.
* Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
* Невротические реакции.
* Вегетативно-висцеральные дисфункции.
* Эпилепсия.
* Гидроцефалия.
* Детский церебральный паралич.
Причины
К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:
* Различные хронические заболевания матери.
* Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
* Нарушения питания.
* Слишком молодой возраст беременной.
* Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
* Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр. ).
* Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр. ) и травмы при оказании помощи во время родов.
* Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр. ).
* Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.
Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.
Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.
К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.
Диагностика
Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.
Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.
Нейросонография (НСГ) — безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.
Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.
Видеомониторинг — способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.
Электронейромиография (ЭНМГ) — незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения наркоза.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.
Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.
При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.
Лечение
Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.
При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и ). При более тяжелых случаях используют диакарб, уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.
При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (д