Отек мозга шифр мкб
Рубрика МКБ-10: G93.6
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G90-G99 Другие нарушения нервной системы / G93 Другие поражения головного мозга
Определение и общие сведения[править]
Отек мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии.
Этиология и патогенез[править]
В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов отека мозга:
• Вазогенный отек
Характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для натрия, и поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта K+-Na+ АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека — нарушение функции ГЭБ. При этом работа K+-Na+ АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды.
• Цитотоксический отек
Характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основная причина формирования цитотоксического отека — нарушение функции натрий-калиевого насоса, обусловленное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Основная причина развития цитотоксического отека — ишемия ткани мозга.
• Осмотический отек
Возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и повышением осмоляльности в зоне поражения. Повышение осмоляльности в сочетании с нарушением ГЭБ приводит к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга.
• Интерстициальный отек
Наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости. При данной форме отека мозга функция клеток мозга и ГЭБ сохранена.
В последнее время при обсуждении патогенеза отека мозга все большее внимание уделяют аквапоринам 4-го типа. Аквапорины 4-го типа — это специальные каналы, локализующиеся в астроцитах и отвечающие за транспорт воды. В экпериментальных исследованиях показано, что животные, у которых отсутствуют аквапорины 4-го типа, по-разному реагируют на различные виды отека мозга. Они лучше переживают цитотоксический отек и хуже — вазогенный.
Клинические проявления[править]
Отек мозга: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Отек мозга: Лечение[править]
Коррекция внутричерепной гипертензии — одна из важнейших задач интенсивной терапии больных с поражением головного мозга, находящихся в критическом состоянии.
Для снижения повышенного ВЧД используют пошаговый подход.
• Выполняют компьютерную томографию головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии вентрикулярного катетера проводят контролируемый сброс цереброспинальной жидкости. Следует учитывать, что удаление цереброспинальной жидкости — временная мера коррекции ВЧД, которая не приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга.
• Обеспечивают возвышенное положение головного конца кровати (15-30°). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга и снизить ВЧД.
• Коррегируют гипертермию. Под гипертермией понимают повышение «ядерной» температуры тела до 38,3 °С и более. Температура головного мозга превышает «ядерную» температуру на 0,32-1,9 °С. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает метаболическую потребность мозга на 8% и приводит к нарастанию внутричерепного объема крови и повышению ВЧД. Повышение температуры всего на несколько градусов может очень быстро истощить резервы травмированного мозга. Основная причина повышения ВЧД при развитии гипертермии — увеличение МК и внутричерепного объема крови. У больных с внутричерепной гипертензией следует поддерживать «ядерную» температуру ниже 38 °С. Снижение температуры мозга всего на 1 °С приводит к значимому уменьшению ВЧД. Для коррекции гипертермии используют как медикаментозные, так и физические методы охлаждения. Хорошо зарекомендовали себя специальные охлаждающие водяные матрасы.
• Осуществляют седативную терапию. В условиях повышенного ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, что, в свою очередь, вызовет дальнейшее увеличение ВЧД. В связи с этим грамотная седация — один из ключевых факторов контроля ВЧД. У больного с поражением головного мозга восходящий поток болевой импульсации провоцирует формирование дополнительных очагов возбуждения в подкорковых областях. С одной стороны, в условиях сниженного порога судорожной готовности головного мозга это может спровоцировать появление судорог. С другой стороны, это вызовет локальное повышение метаболизма в зоне проекции болевой чувствительности, что будет способствовать расширению зоны первоначального повреждения. Вот почему многокомпонентная аналгезия и обязательная анестезия при любых манипуляциях с пациентом — обязательный компонент базовой терапии, особенно у пациентов с угнетенным сознанием. Основные препараты, применяемые для проведения седативной терапии и аналгезии — пропофол, опиоиды и бензодиазепины.
• Купируют судороги. Развитие фокальных и вторично генерализованных эпилептических припадков в остром периоде ОЦН наблюдается у 3-4% больных. Возникновение судорожного синдрома увеличивает метаболизм мозга и приводит к повышению ВЧД. Для купирования судорог чаще всего используют бензодиазепины [10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) внутривенно болюсно и затем повторно 10 мг внутривенно или внутримышечно] или вальпроевую кислоту (5-15 мг/кг в сутки). При серии эпиприпадков или эпистатусе используют повторные внутривенные введения бензодиазепинов в дозах до 0,5 мг/кг или вальпроевую кислоту (10 мг/кг внутривенно в течение 3-5 мин и 0,6 мг/кг в виде внутривенной инфузии до 2500 мг/сут). При неэффективности данной терапии больного вводят в барбитуровый наркоз при помощи внутривенной инфузии тиопентала натрия (до 5-6 г/сут).
• Используют гиперосмолярные растворы. Введение гиперосмолярных растворов — наиболее распространенный метод нехирургической коррекции внутричерепной гипертензии. Использование подобных препаратов приводит к возникновению временного градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. Для снижения ВЧД можно применять маннитол, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами. Наиболее часто для коррекции ВЧД применяют болюсное введение маннитола в дозе 0,25-1 г/кг массы тела. Следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию феномена отдачи (ребаунд-эффект). Возможные осложнения при использовании маннитола — сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно применяют гипертонические растворы хлорида натрия. Данные препараты изначально использовали не в целях снижения ВЧД, а для малообъемной реанимации у пациентов с геморрагическим шоком. По сравнению со стандартной противошоковой терапией малообъемная реанимация обеспечивает быстрое восполнение внутрисосудистого объема жидкости и приводит к увеличению сердечного выброса, артериального давления и улучшению микроциркуляции. Для увеличения продолжительности гемодинамических эффектов были созданы комбинации гипертонических растворов хлорида натрия с коллоидными препаратами. Добавление коллоида способствует продолжительному удержанию жидкости в сосудистом русле и создает дополнительное онкотическое давление. В настоящее время в России известна комбинация 7,2% раствора хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом. Помимо снижения ВЧД введение гипертонических растворов хлорида натрия приводит к улучшению оксигенации и метаболизма головного мозга. По нашим данным, гиперосмолярные растворы по-разному влияют на метаболизм мозга. Введение 15% раствора маннитола не приводит к улучшению церебрального метаболизма, а использование раствора ГиперХАЕС сопровождается выраженным улучшением метаболизма головного мозга в виде значительного увеличения концентрации глюкозы и пирувата в интерстициальной жидкости как интактного, так и пораженного вещества головного мозга. При применении гиперосмолярных растворов необходимо тщательно контролировать осмоляльность плазмы крови. Необходимо учитывать, что повышение осмоляльности до уровня более 320 мОсм/кг способствует развитию почечной недостаточности. Осмотический диурез, вызванный маннитолом и гипертоническими растворами натрия хлорида, может привести к гипотонии, особенно у пациентов с исходной гиповолемией. В связи с этим следует учитывать, что наиболее продолжительный эффект на ВЧД и системную гемодинамику оказывает комбинация гипертонического хлорида натрия с гидроксиэтилкрахмалом.
• Вводят барбитураты. Барбитураты вызывают снижение МК и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотензией и снижением ЦПД. Таким образом, при осуществлении данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать ЦПД в необходимых пределах.
• Осуществляют управляемую гипотермию. Гипотермия — один из перспективных методов терапии внутричерепной гипертензии, рефрактерной к консервативным методам терапии. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что, в свою очередь, может привести к уменьшению МК, внутричерепного объема крови и ВЧД. Нужно учитывать, что охлаждение больного до температуры 32-34 °С необходимо проводить очень быстро (в течение 30-60 мин), а согревание — очень медленно (0,2-0,3 °С/ч).
• Выполняют декомпрессивную краниотомию. Этот метод используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6-12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. При выполнении декомпрессивной краниотомии необходимо стремиться к формированию достаточно большого костного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочки.
В связи с недоказанностью эффекта глюкокортикоиды не используют в терапии внутричерепной гипертензии у больных с ОЦН.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Нейрореаниматология [Электронный ресурс] : практическое руководство / В. В. Крылов [и др.]. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — (Серия «Библиотека врача-специа листа»). — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436059.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Азаметония бромид
- Дексаметазон
- Маннитол
- Метилпреднизолон
- Преднизолон
- Трометамол
- Фуросемид
Источник
| Код | Название |
|---|---|
| S06.10 | Травматический отекголовногомозга без открытой внутричерепной раны |
| S06.11 | Травматический отекголовногомозга с открытой внутричерепной раной |
| A06.6 | Амебный абсцесс головногомозга (G07*) |
| C70.0 | Злокачественное новообразование оболочек головногомозга |
| C71.8 | Злокачественное новообразование головногомозга, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций |
| C71.9 | Злокачественное новообразование головногомозга неуточненной локализации |
| C72.8 | Злокачественное новообразование головногомозга и других отделов центральной нервной системы, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций |
| C79.3 | Вторичное злокачественное новообразование головногомозга и мозговых оболочек |
| D32.0 | Доброкачественное новообразование оболочек головногомозга |
| D33.0 | Доброкачественное новообразование головногомозга над мозговым наметом |
| D33.1 | Доброкачественное новообразование головногомозга под мозговым наметом |
| D33.2 | Доброкачественное новообразование головногомозга неуточненное |
| D42.0 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера оболочек головногомозга |
| D43.0 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера головногомозга над мозговым наметом |
| D43.1 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера головногомозга под мозговым наметом |
| D43.2 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера головногомозга неуточненное |
| F06.8 | Другие уточненные психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головногомозга или соматической болезнью |
| F06.9 | Психическое расстройство, обусловленное повреждением и дисфункцией головногомозга или соматической болезнью, неуточненное |
| F07.8 | Другие органические расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, травмой и дисфункцией головногомозга |
| F07.9 | Органическое расстройство личности и поведения, обусловленное болезнью, повреждением или дисфункцией головногомозга, неуточненное |
| G31.0 | Ограниченная атрофия головногомозга |
| G31.1 | Сенильная дегенерация головногомозга, не классифицированная в других рубриках |
| G46.8 | Другие сосудистые синдромы головногомозга при цереброваскулярных болезнях (I60-I67+) |
| G93.1 | Аноксическое поражение головногомозга, не классифицированное в других рубриках |
| G93.5 | Сдавление головногомозга |
| G93.6 | Отекмозга |
| G93.8 | Другие уточненные поражения головногомозга |
| G93.9 | Поражение головногомозга неуточненное |
| G94.8 | Другие уточненные поражения головногомозга при болезнях, классифицированных в других рубриках |
| G96.1 | Поражения оболочек головногомозга, не классифицированные в других рубриках |
| P11.0 | Отекмозга при родовой травме |
| S06.00 | Сотрясение головногомозга без открытой внутричерепной раны |
| S06.01 | Сотрясение головногомозга с открытой внутричерепной раной |
| S06.20 | Диффузная травма головногомозга без открытой внутричерепной раны |
| S06.21 | Диффузная травма головногомозга с открытой внутричерепной раной |
| S06.30 | Очаговая травма головногомозга без открытой внутричерепной раны |
| S06.31 | Очаговая травма головногомозга с открытой внутричерепной раной |
| S14.0 | Контузия и отек шейного отдела спинного мозга |
| S24.0 | Ушиб и отек грудного отдела спинного мозга |
| S34.0 | Сотрясение и отек поясничного отдела спинного мозга |
| T06.0 | Травмы головногомозга и черепных нервов в сочетании с травмами спинного мозга и других нервов на уровне шеи |
| B43.1 | Феомикотический абсцесс мозга |
| C70.1 | Злокачественное новообразование оболочек спинного мозга |
| C71.0 | Злокачественное новообразование большого мозга, кроме долей и желудочков |
| C71.5 | Злокачественное новообразование желудочка мозга |
| C71.7 | Злокачественное новообразование ствола мозга |
| C72.0 | Злокачественное новообразование спинного мозга |
| C79.5 | Вторичное злокачественное новообразование костей и костного мозга |
| D32.1 | Доброкачественное новообразование оболочек спинного мозга |
| D32.9 | Доброкачественное новообразование оболочек мозга неуточненных |
| D33.4 | Доброкачественное новообразование спинного мозга |
| D42.1 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера оболочек спинного мозга |
| D43.4 | Новообразование неопределенного или неизвестного характера спинного мозга |
| G32.0 | Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках |
| G46.3 | Синдром инсульта в стволе головром мозга (I60-I67+) |
| G95.2 | Сдавление спинного мозга неуточненное |
| G95.8 | Другие уточненные болезни спинного мозга |
| G95.9 | Болезнь спинного мозга неуточненная |
| H47.1 | Отек диска зрительного нерва неуточненный |
| I61.3 | Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга |
| I63.0 | Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий |
| I63.1 | Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий |
| I63.2 | Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий |
| I63.3 | Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий |
| I63.4 | Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий |
| I63.5 | Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий |
| I63.6 | Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный |
| I63.8 | Другой инфаркт мозга |
| I63.9 | Инфаркт мозга неуточненный |
| I66.4 | Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга |
| I66.8 | Закупорка и стеноз другой артерии мозга |
| I66.9 | Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной |
| I67.1 | Аневризма мозга без разрыва |
| I67.8 | Другие уточненные поражения сосудов мозга |
| I68.8 | Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках |
| I69.3 | Последствия инфаркта мозга |
| I69.4 | Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга |
| J38.4 | Отек гортани |
| J68.1 | Острый легочный отек, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами |
| J81 | Легочный отек |
| P10.1 | Кровоизлияние в мозг при родовой травме |
| P10.2 | Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме |
| P11.1 | Другие уточненные поражения мозга при родовой травме |
| P11.2 | Неуточненные поражения мозга при родовой травме |
| P11.5 | Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме |
| P52.4 | Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного |
| P91.0 | Ишемия мозга |
| P91.8 | Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного |
| P91.9 | Нарушение со стороны мозга у новорожденного неуточненное |
| Q04.3 | Другие редукционные деформации мозга |
| Q04.8 | Другие уточненные врожденные аномалии мозга |
| Q04.9 | Врожденная аномалия мозга неуточненная |
| Q06.1 | Гипоплазия и дисплазия спинного мозга |
| Q06.8 | Другие уточненные пороки развития спинного мозга |
| Q06.9 | Врожденный порок развития спинного мозга неуточненный |
| R60.0 | Локализованный отек |
| R60.1 | Генерализованный отек |
| R60.9 | Отек неуточненный |
| S14.1 | Другие и неуточненные повреждения шейного отдела спинного мозга |
| S24.1 | Другие и неуточненные травмы грудного отдела спинного мозга |
| S34.1 | Другая травма поясничного отдела спинного мозга |
| T06.1 | Травмы нервов и спинного мозга с вовлечением нескольких других областей тела |
| T09.3 | Травма спинного мозга на неуточненном уровне |
| T09.4 | Травма неуточненных нерва, корешка спинного мозга и нервного сплетения туловища |
| T67.7 | Тепловой отек |
| T78.3 | Ангионевротический отек |
| T86.0 | Отторжение трансплантата костного мозга |
| T91.3 | Последствия травмы спинного мозга |
| Z52.3 | Донор костного мозга |
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Опухоли головного мозга.
Опухоли головного мозга
Описание
Опухоли головного мозга. Внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Проявляются очаговой симптоматикой, зависящей от топики поражения, и общемозговыми симптомами. Диагностический алгоритм включает осмотр невролога и офтальмолога, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, МР-ангиографию и пр. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение, по показаниям дополненное химио- и радиотерапией. При его невозможности проводится паллиативное лечение.
Дополнительные факты
Опухоли головного мозга составляют до 6% всех новообразований в организме человека. Частота их встречаемости колеблется от 10 до 15 случаев на 100 тыс. Человек. Традиционно к церебральным опухолям относят все интракраниальные новообразования — опухоли церебральной ткани и оболочек, образования черепных нервов, сосудистые опухоли, новообразования лимфатической ткани и железистых структур (гипофиза и шишковидной железы). В связи с этим опухоли головного мозга делят на внутримозговые и внемозговые. К последним относят новообразования церебральных оболочек и их сосудистых сплетений.
Опухоли головного мозга могут развиваться в любом возрасте и даже носить врожденный характер. Однако среди детей заболеваемость ниже, не превышает 2,4 случая на 100 тыс. Детского населения. Церебральные новообразования могут быть первичными, изначально берущими свое начало в тканях мозга, и вторичными, метастатическими, обусловленными распространением опухолевых клеток вследствие гемато- или лимфогенной диссеминации. Вторичные опухолевые поражения встречаются в 5-10 раз чаще, чем первичные новообразования. Среди последних доля злокачественных опухолей составляет не менее 60%.
Отличительной особенностью церебральных структур является их расположение в ограниченном интракраниальном пространстве. По этой причине любое объемное образование внутричерепной локализации в той или иной степени приводит к сдавлению мозговых тканей и повышению интракраниального давления. Таким образом, даже доброкачественные по своему характеру опухоли головного мозга при достижении определенного размера имеют злокачественное течение и могут привести к летальному исходу. С учетом этого особую актуальность для специалистов в области неврологии и нейрохирургии приобретает проблема ранней диагностики и адекватных сроков хирургического лечения церебральных опухолей.
Опухоли головного мозга
Причины
Возникновение церебральных новообразований, как и опухолевых процессов другой локализации, связывают с воздействием радиации, различных токсических веществ, существенным загрязнением окружающей среды. У детей высока частота врожденных (эмбриональных) опухолей, одной из причин которых может выступать нарушение развития церебральных тканей во внутриутробном периоде. Черепно-мозговая травма может служить провоцирующим фактором и активизировать латентно протекающий опухолевый процесс.
В ряде случаев опухоли головного мозга развиваются на фоне проведения лучевой терапии пациентам с другими заболеваниями. Риск появления церебральной опухоли повышается при прохождении иммуносупрессивной терапии, а также у других групп иммунокомпрометированных лиц (например, при ВИЧ-инфекции и нейроСПИДе). Предрасположенность к возникновению церебральных новообразований отмечается при отдельных наследственных заболеваниях: болезни Гиппеля-Линдау, туберозном склерозе, факоматозах, нейрофиброматозе.
Классификация
Среди первичных церебральных новообразований преобладают нейроэктодермальные опухоли, которые классифицируют на опухоли астроцитарного генеза (астроцитома, астробластома), олигодендроглиального генеза (олигодендроглиома, олигоастроглиома), эпендимарного генеза (эпендимома, папиллома хориоидного сплетения), опухоли эпифиза (пинеоцитома, пинеобластома), нейрональные (ганглионейробластома, ганглиоцитома), эмбриональные и низкодифференцированные опухоли (медуллобластома, спонгиобластома, глиобластома). Также выделяют новообразования гипофиза (аденома), опухоли черепно-мозговых нервов (нейрофиброма, невринома), образования церебральных оболочек (менингиома, ксантоматозные новообразования, меланотичные опухоли), церебральные лимфомы, сосудистые опухоли (ангиоретикулома, гемангиобластома). Внутримозговые церебральные опухоли по локализации классифицируют на суб- и супратенториальные, полушарные, опухоли серединных структур и опухоли основания мозга.
Метастатические опухоли мозга диагностируются в 10-30% случаев ракового поражения различных органов. До 60% вторичных церебральных опухолей имеют множественный характер. Наиболее частыми источниками метастазов у мужчин выступают рак легких, колоректальный рак, рак почки, у женщин — рак молочной железы, рак легких, колоректальный рак и меланома. Около 85% метастазов приходится на внутримозговые опухоли полушарий мозга. В задней черепной ямке обычно локализуются метастазы рака тела матки, рака простаты и злокачественных опухолей ЖКТ.
Симптомы
Более ранним проявлением церебрального опухолевого процесса является очаговая симптоматика. Она может иметь следующие механизмы развития: химическое и физическое воздействие на окружающие церебральные ткани, повреждение стенки мозгового сосуда с кровоизлиянием, сосудистая окклюзия метастатическим эмболом, кровоизлияние в метастаз, компрессия сосуда с развитием ишемии, компрессия корешков или стволов черепно-мозговых нервов. Причем вначале имеют место симптомы локального раздражения определенного церебрального участка, а затем возникает выпадение его функции (неврологический дефицит).
По мере роста опухоли компрессия, отек и ишемия распространяются вначале на соседние с пораженным участком ткани, а затем на более удаленные структуры, обуславливая появление соответственно симптомов «по соседству» и «на отдалении». Общемозговая симптоматика, вызванная внутричерепной гипертензией и отеком головного мозга, развивается позже. При значительном объеме церебральной опухоли возможен масс-эффект (смещение основных мозговых структур) с развитием дислокационного синдрома — вклинения мозжечка и продолговатого мозга в затылочное отверстие.
Головная боль локального характера может быть ранним симптомом опухоли. Она возникает вследствие раздражения рецепторов, локализующихся в черепных нервах, венозных синусах, стенках оболочечных сосудов. Диффузная цефалгия отмечается в 90% случаев субтенториальных новообразований и в 77% случаев супратенториальных опухолевых процессов. Имеет характер глубокой, достаточно интенсивной и распирающей боли, зачастую приступообразной.
Рвота обычно выступает общемозговым симптомом. Основная ее особенность — отсутствие связи с приемом пищи. При опухоли мозжечка или IV желудочка она связана с прямым воздействием на рвотный центр и может являться первичным очаговым проявлением.
Системное головокружение может протекать в виде ощущения проваливания, вращения собственного тела или окружающих предметов. В период манифестации клинических проявлений головокружение рассматривается как очаговый симптом, указывающий на поражение опухолью вестибулокохлеарного нерва, моста, мозжечка или IV желудочка.
Двигательные нарушения (пирамидные расстройства) бывают в роли первичной опухолевой симптоматики у 62% пациентов. В остальных случаях они возникают позже в связи с ростом и распространением опухоли. К наиболее ранним проявлениям пирамидной недостаточности относится нарастающая анизорефлексия сухожильных рефлексов с конечностей. Затем появляется мышечная слабость (парез), сопровождающаяся спастичностью за счет мышечного гипертонуса.
Сенсорные нарушения в основном сопровождают пирамидную недостаточность. Клинически проявлены примерно у четверти пациентов, в остальных случаях выявляются только при неврологическом осмотре. В качестве первичного очагового симптома может рассматриваться расстройство мышечно-суставного чувства.
Судорожный синдром больше характерен для супратенториальных новообразований. У 37% пациентов с церебральными опухолями эпиприступы выступают манифестным клиническим симптомом. Возникновение абсансов или генерализованных тонико-клонических эпиприступов более типично для опухолей срединной локализации; пароксизмов по типу джексоновской эпилепсии — для новообразований, расположенных вблизи мозговой коры. Характер ауры эпиприступа зачастую помогает установить топику поражения. По мере роста новообразования генерализованные эпиприступы трансформируются в парциальные. При прогрессировании интракраниальной гипертензии, как правило, наблюдается снижение эпиактивности.
Расстройства психической сферы в период манифестации встречается в 15-20% случаев церебральных опухолей, преимущественно при их расположении в лобной доле. Безынициативность, неряшливость и апатичность типичны для опухолей полюса лобной доли. Эйфоричность, самодовольство, беспричинная веселость указывают на поражение базиса лобной доли. В таких случаях прогрессирование опухолевого процесса сопровождается нарастанием агрессивности, злобности, негативизма. Зрительные галлюцинации характерны для новообразований, расположенных на стыке височной и лобной долей. Психические расстройства в виде прогрессирующего ухудшения памяти, нарушений мышления и внимания выступают как общемозговые симптомы, поскольку обусловлены растущей интракраниальной гипертензией, опухолевой интоксикацией, повреждением ассоциативных трактов.
Застойные диски зрительных нервов диагностируются у половины пациентов чаще в более поздних стадиях, однако у детей могут служить дебютным симптомом опухоли. В связи с повышенным внутричерепным давлением может появляться преходящее затуманивание зрения или «мушки» перед глазами. При прогрессировании опухоли отмечается нарастающее ухудшение зрения, связанное с атрофией зрительных нервов.
Изменения полей зрения возникают при поражении хиазмы и зрительных трактов. В первом случае наблюдается гетеронимная гемианопсия (выпадение разноименных половин зрительных полей), во втором — гомонимная (выпадение в полях зрения обоих правых или обоих левых половин).
Агрессивность. Апатия. Беспокойство. Галлюцинации. Зрительные галлюцинации. Изменение веса. Нарушение обоняния. Обонятельные галлюцинации. Персеверация. Плаксивость. Раздражительность. Рассеянность. Рвота. Слабость в руках. Слабость мышц (парез). Слуховые галлюцинации. Судороги. Тонико-клонические судороги. Тремор рук. Эйфория.
Диагностика
Первичное обследование пациента включает оценку неврологического статуса, осмотр офтальмолога, проведение эхо-энцефалографии, ЭЭГ. При исследовании неврологического статуса особое внимание невролог обращает на очаговую симптоматику, позволяющую установить топический диагноз. Офтальмологические исследования включают проверку остроты зрения, офтальмоскопию и определение полей зрения (возможно, при помощи компьютерной периметрии). Эхо-ЭГ может регистрировать расширение боковых желудочков, свидетельствующее о внутричерепной гипертензии, и смещение серединного М-эхо (при больших супратенториальных новообразованиях со смещением церебральных тканей). На ЭЭГ отображается наличие эпиактивности определенных участков головного мозга. По показаниям может быть назначена консультация отоневролога.
Подозрение на объемное образование головного мозга является однозначным показанием к проведению компьютерной или магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга позволяет визуализировать опухолевое образование, дифференцировать его от локального отека церебральных тканей, установить его размер, выявить кистозную часть опухоли (при наличии таковой), кальцификаты, зону некроза, кровоизлияние в метастаз или окружающие опухоль ткани, наличие масс-эффекта. МРТ головного мозга дополняет КТ, позволяет более точно определить распространение опухолевого процесса, оценить вовлеченность в него пограничных тканей. МРТ более результативна в диагностике не накапливающих контраст новообразований (например, некоторых глиом головного мозга), но уступает КТ при необходимости визуализировать костно-деструктивные изменения и кальцификаты, разграничить опухоль от области перифокального отека.
Помимо стандартной МРТ в диагностике опухоли головного мозга может применяться МРТ сосудов головного мозга (исследование васкуляризации новообразования), функциональная МРТ (картирование речевых и моторных зон), МР-спектроскопия (анализ метаболических отклонений), МР-термография (контроль термодеструкции опухоли). ПЭТ головного мозга дает возможность определить степень злокачественности опухоли головного мозга, выявить опухолевый рецидив, картировать основные функциональные зоны. ОФЭКТ с использованием радиофармпрепаратов, тропных к церебральным опухолям позволяет диагностировать многоочаговые поражения, оценить злокачественность и степень васкуляризации новообразования.
В отдельных случаях используется стереотаксическая биопсия опухоли головного мозга. При хирургическом лечении забор опухолевых тканей для гистологического исследования проводится интраоперационно. Гистология позволяет точно верифицировать новообразование и установить уровень дифференцировки его клеток, а значит и степень злокачественности.
Лечение
Консервативная терапия опухоли головного мозга осуществляется с целью снижения ее давления на церебральные ткани, уменьшения имеющихся симптомов, улучшения качества жизни пациента. Она может включать обезболивающие средства (кетопрофен, морфин), противорвотные фармпрепараты (метоклопрамид), седативные и психотропные препараты. Для снижения отечности головного мозга назначают глюкокортикостероиды. Следует понимать, что консервативная терапия не устраняет первопричины заболевания и может оказывать лишь временный облегчающий эффект.
Наиболее эффективным является хирургическое удаление церебральной опухоли. Техника операции и доступ определяются местоположением, размерами, видом и распространенностью опухоли. Применение хирургической микроскопии позволяет произвести более радикальное удаление новообразования и минимизировать травмирование здоровых тканей. В отношении опухолей малого размера возможна стереотаксическая радиохирургия. Применение техники КиберНож и Гамма-Нож допустимо при церебральных образованиях диаметром до 3 тд При выраженной гидроцефалии может проводиться шунтирующая операция (наружное вентрикулярное дренирование, вентрикулоперитонеальное шунтирование).
Лучевая и химиотерапия могут дополнять хирургическое вмешательство или являться паллиативным способом лечения. В послеоперационном периоде лучевая терапия назначается, если гистология тканей опухоли обнаружила признаки атипии. Химиотерап?