Отек мозга при сопоре
Сопор – это психическое расстройство и уровень сознания человека, проявляющийся его угнетением. Глубокий сопор сопровождается угнетением высших психических функций, однако базовая рефлекторная деятельность центральной нервной системы сохраняется.
Сопор относится к синдромам выключения сознания (количественная характеристика) в ряде с комой и оглушением. Не следует путать с синдромами помрачения сознания, или с качественными нарушениями, к которым относится делирий, онейроид, сумеречное помрачение и аменция.
В отличие от синдромов помрачения сознания, встречающиеся в преимущественно в практике психиатра, синдромы выключения могут встречаться в практике любого врача: невролога, эндокринолога, общей практики, скорой помощи, военного врача.
Если рассматривать выключение сознания по глубине, то схематических сопор по шкале выглядит так:
- Оглушение – легкое угнетение сознания.
- Умеренное оглушение или обнибуляция – заторможенность сознания.
- Глубокое оглушение или сомноленция – сильное угнетение сознания.
- Сопор. Другие названия: ступор, оцепенение, патологический сон. Сопор – это предкоматозное состояние.
- Кома – полная утрата сознания с угнетением базовой рефлекторной деятельности.
Патофизиологически состояние сопора – это полное выключение лобной коры головного мозга и угнетение нервных импульсов в теменную, височную и затылочную отделы со стороны подкорковых структур – промежуточного мозга, среднего и заднего мозга, ствола. Это значит, что импульсы к высшим центрам коры идут, но из-за глубокого угнетения коры они обрабатываются слабо.
Это ключевое отличие комы от сопора: при коме полностью выключаются все участки коры больших полушарий и нервные импульсы не обрабатываются совсем.
Причины
Сопор – это не самостоятельное заболевание. Синдром выключения развивается на фоне острых или хронических заболеваний. Сопор вызываются эндогенными и экзогенными причинами.
Экзогенные – это травмы, поражение мозга вследствие удара, интоксикация тяжелыми металлами или наркотиками. Эндогенные – это тяжелые расстройства внутренних органов, например, сопор при инсульте или опухоли.
Сопор возникает из-за повреждения коры и подкорковых структур головного мозга, поэтому главное условие эндо- или экзогенных факторов – чтобы из-за расстройства пострадал головной мозг. Несмотря на разнообразие патологических факторов, синдром выключения сознания развивается по общим принципам. То есть неважно, сопор ли это после инсульта, интоксикации ртутью или при почечной недостаточности.
В организме человека возникает недостаток кислорода. Клеткам головного мозга недостаточно энергии из кислорода, нарушается кислотно-щелочной баланс, возникает дисбаланс электролитов.
Первое звено в развитии сопора, коматозного и любого предкоматозного состояния – гипоксия нервных тканей. Нейроны мозга питаются за счет энергии кислорода и глюкозы. Так как источник энергии отключается, возникает острая гипоксия.
Второе звено – снижение мозгового кровообращения. Через 10 секунд после развития острой гипоксии расстраивается сознание. Степень недостатка кислорода определяет тяжесть – оглушение, сопор или кома. Когда сознание расстроилось, мозг начал потреблять меньше глюкозы. Возникают дистрофические процессы.
Третье звено – распад химических соединений в клетках мозга. В нейронах скапливается Na+. Это повышает внутриклеточное осмотическое и онкотическое давление. В нейроне скапливается жидкость – возникает гипергидратация. Параллельно жидкость выходит из сосудистого русла. Из-за этого мозг отекает.
Эти три звена обуславливают угнетение сознания и нарушение рефлекторной деятельности. Следом за угнетением возникают психические и неврологические расстройства. Кроме них нарушается работа внутренних органов. Возникает аритмия, нарушается сократительная способность сердца (а это еще больше снижает кровоток в мозге), угнетается центр дыхания в продолговатом мозге.
В патогенезе сопора также есть и другие звенья: интоксикация головного мозга, нарушение кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, нарушение соотношения ионов.
Симптомы
Чтобы определить нарушение сознания, нужно дать ему критерии. Для этого сравнивается два уровня функционирования: ясное сознание и нарушенное сознание.
Ясное сознание: человек имеет критику по отношению к себе, отражает окружающую реальность и реагирует на нее всем возможным спектром эмоций и поведением.
Критерии нарушенного сознания:
- Человек отрешен от внешнего мира. Он не воспринимает действительность.
- Человек дезориентирован во времени, географическом расположении. Нередко он дезориентирован в собственной личности.
- Нарушение мышления: устанавливаются неправильно причинно-следственные связи.
- Конградная амнезия – во время ступора воспоминания о событиях вытесняются.
Если наблюдаются эти 4 пункта – у больного нарушено сознание.
Оцепенение характеризуется типичными симптомами, которые не зависят от болезни. То есть сопор при ишемическом инсульте или почечно-печеночной недостаточности проявляется одинаково.
Психические признаки сопора:
- дезориентация: больной не отвечает на вопрос о месте жительства, времени; он не может сказать, как его зовут и где сейчас находится; общение с оцепеневшим больным можно сравнить с общением с памятником;
- нет реакции на высшие сенсорные раздражители: больной не реагирует на громкий звук или яркий свет.
Понятие сопор включает в себя два варианта его течения:
- Гиперкинетический вариант. Характерно психомоторное и речевое возбуждение. Больной изменяет положение тела в пределах кровати, бормочет, что-то выкрикивает.
- Акинетический вариант. Противоположный предыдущему: отсутствует речь и мышление.
Неврологический статус при сопоре:
- снижение тонуса скелетных мышц;
- вычурные позы в постели;
- лицо без мимики;
- присутствует реакция зрачков на свет, слабая реакция на боль (при уколе больной может дернуться);
- присутствуют защитные рефлексы: корнеальный и конъюнктивальный.
- ослаблены сухожильные рефлексы;
- сохранены базовые рефлексы: чихание, кашель, рвотный и глотательный.
Больные выходят из сопора постепенно. Если состояние улучшается, то сознание движется по схеме вверх: умеренное оглушение → легкое оглушение → ясность. Если ухудшается, то в низ: сопор → кома. Если человек вышел из сопора к ясности, это не значит, что он вылечился. Возможен рецидив причины, например, отказ почек или печени.
После комы наступает ухудшение по степени: кома I → кома II → кома III → кома IV → предсмертное состояние → смерть. В случае облегчения: кома → сопор → оглушение → ясность.
Сколько длится оцепенение: зависит от причины – от нескольких дней до самой смерти.
Диагностика и лечение
Врачи для диагностики степени нарушения сознания используют шкалу Глазго. В ней есть три оценивающие подшкалы: открывание глаз, речевая реакция и двигательная реакция.
По шкале максимум можно набрать 15 баллов. Если врач оценил каждую из шкал и получил сумму 8-10 баллов, выставляется диагноз сопор. Если больше – оглушение. 15 баллов – это ясное сознание. Менее 8 баллов – это прекома и кома. 3 балла и меньше – вероятная смерть мозга.
Принципы лечения синдромов выключения сознания:
- Восстановление кислотно-щелочного, водно-солевого и глюкозного уровня. Вводится 40% раствор глюкозы внутривенно объемом 20-40 мл и витамин B1 в виде 5% раствора. Введение глюкозы – обязательное мероприятие при любом коматозном состоянии.
- Нормализация мозгового кровообращения. В вену вводится 25% раствор магния сульфата объемом 10 мл или 2.4% раствор аминофиллина объемом 10 мл.
- Профилактика или лечение отека мозга, внутричерепной гипертензии и набухания. Вводится дексаметазон 8 мг внутривенно.
Далее показана симптоматическая и этиотропная терапия, направленная на устранение симптомов и причины состояния сопора.
Тактика медсестры при сопоре:
- помощь в принятии нормального положения в кровати;
- замена подгузников, мочевого катетера или «утки»;
- помощь в питании;
- контроль приема медикаментов.
Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!
Источник
Сознание здорового человека в период бодрствования ясное. Это индикатор нормальной деятельности головного мозга.
Мозговая активность изменяется в зависимости от ситуации: при решении каких-либо задач она повышается, в период отдыха становится ниже. Такие изменения происходят при взаимодействии активирующей рекулярной системой (ВАРС) и головным мозгом.
Некоторые повреждения организма приводят к тому, что сигналы, приходящие от органов слуха, осязания и зрения обрабатываются неадекватно. Все это влияет на деятельность мозга и ясность сознания.
Формы снижения сознания:
- Оглушение. Порог внешних раздражителей повышается, психические процессы затруднены и замедлены, ориентировка в окружающем пространстве отсутствует полностью или частично, ограничение словесного контакта.
- Сопор (субкома). Средняя степень угнетения сознания.
- Кома. Потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, рефлекторное замедление, нарушение дыхательной активности.
В иностранной медицине вместо термина «сопор» используется «ступор», в то время как сопор обозначает состояние глубокого сна.
Отличие сопора от комы
Если состояние сопора будет углубляться, сознание может полностью утратиться и развиться кома. Это состояние полностью бессознательное, 
похожее на глубокий сон.
В состоянии комы отсутствует полностью реакция на внешние раздражения и зрачков на свет. При сопоре человек реагирует на резкие звуки и болевые ощущения, хотя полностью не пробуждается, реакция зрачков на свет снижена.
При коме сон и бодрствование не чередуется, глаза больного постоянно закрыты. При легком течении субкомы возможно кратковременное пробуждение, после чего происходит наступление бессознательного состояния. Моменты пробуждения больной вспомнить не может.
Причины возникновения субкомы
Неврологические причины сопора:
- ишемический или геморрагический инсульт (ОНМК), сопровождающийся поражением верхних отделов ствола головного мозга;
- травма головы, которая привела к сотрясению или ушибу мозга, гематоме, внутримозговому кровоизлиянию, при которых произошло разрушение нервны тканей;
- опухоль, кровоизлияние, абсцесс в головном мозге, которые ведут к его набуханию или отеку, а также к смещению структур;
- васкулит (воспаление сосудов), который приводит к заболеваниям центральной нервной системы;
- водянка головного мозга (гидроцефалия);
- инфекционно-воспалительные болезни (менингит, энцефалит).
- разрыв аневризмы, который привел в субарахноидальному кровоизлиянию;
- эпистатус – промежутки между многократными приступами эпилепсии не превышают 30 минут. Больной в это время не приходит в себя. Приступы наступают в тот момент, когда организм не восстановился от предыдущего. Происходит прогрессивное накопление нарушений функций органов, затронута центральная нервная система.
Метаболистические:
- сахарный диабет, если уровень глюкозы отклонился от нормы;
- гипотиреоз – снижение работоспособности щитовидной железы, в результате чего происходит недостаток вырабатываемых гормонов;
- почечно-печеночная недостаточность в тяжелой форме;
- уремия – острая или хроническая аутоинтоксикация, когда происходит чрезмерное накопление в крови продуктов обмена белка;
- гипонатриемия – патологическое снижение концентрации ионов натрия в крови.
Гипоксия:
- асфиксия – удушье вследствие кислородного голодания и переизбытком углекислоты в тканях и крови;
- тяжелая форма сердечной недостаточности – ухудшение насосной функции сердца, в результате чего возникает нарушение нормального кровоснабжения организма (нарушения сердцебиения, последствия инфаркта миокарда и т. д.).
Другие причины:
- гипертонический криз в тяжелой форме, в результате которого происходит поражение центральной нервной системы и нарушается кровообращение головного мозга;
- гипотермия (переохлаждение);
- солнечный или тепловой удар;
- воздействие на организм токсичных веществ (угарный газ, этиловый метиловый спирт, барбитурат и других препаратов при их высокой дозировке);
- сепсис.
Сопорозное состояние, вне зависимости от причины его возникновения и от симптомов заболевания, проявляется угнетенным сознанием.
Сопор при инсульте
Причина сопора при инсульте – многочисленные патологии в сосудах, приводящих к нарушению деятельности головного мозга. Этот процесс начинается с небольших перемен мозговых функций и может закончиться непоправимыми его поражениями (некроз).
Самый оптимистичный прогноз гласит, что в 20% из 100% сопор появляется при инсульте. Это состояние может возникнуть как в острой стадии заболевания, так и проявиться при реабилитации больного.
Это происходит в зависимости от поврежденной части мозга, а также от последствий болезни. Сопор игнорировать нельзя, иначе возможна кома.
Чаще всего сопор встречается при геморрагическом инсульте (самая тяжелая форма). Он сопровождается прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Если при данном виде инсульта пациент находится в субкоме, то вероятность летального исхода составляет 85%.
Симптомы возможной «отключки»
Состояние сопора проявляется наряду с симптомами заболевания, которым он вызван. Выраженность субкомы зависит от тяжести повреждений в центральной нервной системе:
- Сонливость. Создается впечатление, что больной просто спит, никакие задания выполнить не может, на опросы не отвечает. Реакцию вызывают лишь сильные раздражители. Громкий звук вызывает открывание глаз, но они смотрят в одну точку. Если придавить ногтевое ложе – отдернет руку. Негативная реакция возникает на болевые воздействия (щипки, уколы, удары по щеке) могут вызвать недолговременную негативную реакция, больной может ругаться, пытаться вырваться, лицо выражает страдания.
- Сухожильные рефлексы и реакция зрачков на яркий свет снижаются, но глотательный, роговичный и дыхательные рефлексы остаются в норме.
- Редко можно наблюдать гиперкинетическую субкому. Больной беспрестанно бормочет несуразицу и двигается бесконтрольно. Общение с ним бесполезно.
- Внутричерепное кровоизлияние и менингоэнцефалит приводят к судорогам и напряжению шейных мышц.
- Если нарушена пирамидная система, может возникнуть плегия или парез.
- Может проявиться пирамидальная недостаточность.
Диагностический подход
Диагностика сводится к исследованию клинических симптомов, которые могут выявляться при осмотре больного.
Производится измерение пульса, давления, проверка роговичных и сухожильных рефлексов, тонуса мышц, реакции на боль и другое. При первичном осмотре происходит различение субкомы от оглушения и комы.
Затем специалисты определяют, из-за чего человек впал в сопор. Для этого производится осмотр заболевшего для нахождения: травмы головы, кровоизлияний, алкогольного запаха, сыпи, следов от инъекций и другое. Производятся измерения температуры тела, артериального давления, содержание глюкозы в крови. Снимается электрокардиограмма.
Далее происходит изучение медицинской документации, осматриваются личные вещи больного, опрашиваются родственники и проводятся другие мероприятия для того, чтобы узнать о других заболеваниях пациента, таких как диабет, печеночная недостаточность, эпилепсия.
Далее кровь больного подвергается биохимическому анализу, моча и кровь – токсикологическому исследованию, проводят электроэнцефалографию, магнитно-резонансную или компьютерную томографию головного мозга. При подозрении на инфекционное заболевание, может быть проведена спинномозговая пункция.
Оказание первой помощи и терапия
Первая помощь при подозрении у человека сопорозного или коматозного состояния должна заключаться в следующем:
- немедленно вызвать скорую медицинскую помощь, ведь из этого состояния могут вывести только врачи;
- положить человека в положение лежа на бок и зафиксировать язык, чтобы тот не задохнулся.
При лечении сопорозного состояния принимает отделение реанимации, где больной находится под постоянным контролем и есть все для поддержания жизнедеятельности:
- нормализация органов дыхания, в случае необходимости применяется интубация;
- контроль давления;
- наблюдение за температурой тела;
- передозировка опиатами сопровождается введением Налоксона;
- при травмах шейного отдела применяется ортопедический воротник.
Такое состояние не является самостоятельным заболеванием, а свидетельством нарушения деятельности головного мозга. Поэтому причина сопорозного состояния должна быть ликвидирована как можно быстрее.
Больной может выйти из сопора или погрузиться в коматозное состояние. Это зависит от заболевания, которым был вызвано состояние. Устранение причины сопорозного состояния – основная цель лечения. Обычно такое состояние возникает от недостаточного кровоснабжения и отека мозга.
При вклинивании мозгового вещества в отверстия черепа нейроны начинают погибать и начинается необратимый процесс.
Прогноз заболевания осуществляется на основе причин, вызвавших субкому и исходя из того, насколько повреждены нервные ткани. Раннее выявление этиологии и корректировка грубых нарушений в организме, приведет к более высокому шансу на выздоровление.
Сопорозное состояние может продолжаться до нескольких месяцев, однако, в некоторых случаях этот срок может быть гораздо продолжительней.
При легком течении заболевания больного кормят обычным способом, при тяжелом – применяется зонд. Необходимо избегать пролежней (переворачивать больного с боку на бок) и контрактур ног и рук (делать пассивные физические упражнения).
Чтобы избежать субкомы, необходимо применять меры профилактики заболеваний, способствующих его возникновению:
- отказаться от вредных привычек;
- контролировать артериальное давление;
- следить за уровнем сахара в крови;
- нормализовать психоэмоциональный фон и так далее.
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник