Отек мозга при нейроинфекции

Отек мозга при нейроинфекции thumbnail
  • Авторы:
    Венгеров Ю.Я.1, Нагибина М.В.1, Волкова О.Е.1, Беликова Е.В.2, Байкова Л.Б.2, Чернышев Д.В.2, Смирнова Т.Ю2, Тишкевич О.А.2, Пархоменко Ю.Г.2
  • Учреждения:

    1. ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России»
    2. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения г. Москвы «Инфекционная клиническая больница № 2 Департамента здравоохранения г. Москвы»
  • Выпуск: Том 20, № 3 (2015)
  • Страницы: 17-22
  • Раздел: Статьи
  • URL: https://journals.eco-vector.com/1560-9529/article/view/40857
  • DOI: https://doi.org/10.17816/EID40857
  • Цитировать
  • Аннотация
  • Полный текст
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Статистика

Отек мозга является наиболее частым осложнением нейроинфекций, приводящим к летальному исходу. Течение и исход отека и набухания головного мозга (ОНГМ) существенно зависят от многих причин, в том числе и от особенности патогенеза болезни, связанной с факторами патогенности возбудителя. Разработан многофакторный математический анализ клиники ОНГМ с использованием альтернативного алгоритма распределения частот симптомов в дифференцируемых группах больных с наличием ОНГМ и без признаков этого осложнения, который позволил более точно диагностировать ОНГМ и судить об эффективности проводимой терапии. Отсутствие клинического эффекта антибиотикотерапии обусловлено в том числе и низкой биодоступностью возбудителя. ГЭБ не связан с гематоликворным барьером, поэтому попытки на основании измерения ликворного давления определять наличие и выраженность ОНГМ научно не обоснованы. Анализ показателей СМЖ — уровня лактата, белка, глюкозы, Д-ДФ, рН на фоне ОНГМ позволит избежать необоснованной замены этиотропных препаратов.

Доступ закрыт

Юрий Яковлевич Венгеров

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России»

127473, г. Москва, ул. Делегатская 20/1
доктор мед. наук, проф. каф. инфекционных болезней и эпидемиологии МГМСУ

Маргарита Васильевна Нагибина

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России»

127473, г. Москва, ул. Делегатская 20/1
канд. мед. наук, доцент каф. инфекционных болезней и эпидемиологии

Ольга Евгеньевна Волкова

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России»

127473, г. Москва, ул. Делегатская 20/1
аспирант каф. инфекционных болезней и эпидемиологии

Елена Владимировна Беликова

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения г. Москвы «Инфекционная клиническая больница № 2 Департамента здравоохранения г. Москвы»

105275, г. Москва, ул. 8-й Соколиной горы, 15
врач-реаниматолог

Лидия Борисовна Байкова

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения г. Москвы «Инфекционная клиническая больница № 2 Департамента здравоохранения г. Москвы»

105275, г. Москва, ул. 8-й Соколиной горы, 15
врач-реаниматолог

Дмитрий Владимирович Чернышев

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения г. Москвы «Инфекционная клиническая больница № 2 Департамента здравоохранения г. Москвы»

105275, г. Москва, ул. 8-й Соколиной горы, 15
врач-реаниматолог

Т. Ю Смирнова

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения г. Москвы «Инфекционная клиническая больница № 2 Департамента здравоохранения г. Москвы»

105275, г. Москва, ул. 8-й Соколиной горы, 15

Олег Александрович Тишкевич

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения г. Москвы «Инфекционная клиническая больница № 2 Департамента здравоохранения г. Москвы»

105275, г. Москва, ул. 8-й Соколиной горы, 15
врач-патологоанатомического отд-ния

Юрий Георгиевич Пархоменко

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения г. Москвы «Инфекционная клиническая больница № 2 Департамента здравоохранения г. Москвы»

105275, г. Москва, ул. 8-й Соколиной горы, 15
доктор мед. наук, проф., зав. патологоанатомическим отделением

  1. Венгеров Ю.Я., Ченцов В.Б., Нагибина М.В. и др. Современные принципы диагностики и лечения больных бактериальными гнойными менингитами. Consilium Medicum. 2010; 12: 54-67.
  2. Квитницкий-Рыжов Ю.Н., Степанова Л.В. Современное состояние проблемы лечения отека и набухания головного мозга. Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1989; 4: 40-7.
  3. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. Серия: Актуальные инфекции. СПб.; 2006.
  4. Михайленко А.А., Покровский В.И. Отек-набухание головного мозга при коматозных состояниях у инфекционных больных. М.: Медицина; 1997.
  5. Покровский В.И., Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М.: Медицина; 1976.
  6. Платонов И.А. Фактор внемозговых изменений в развитии системы формирования отека-набухания в мозге Патологическая физиология. 2008; 1: 8-12.
  7. Пилипенко В.В., Лобзин Ю.В., Карев В.Е., Резванцев М.В. Ликворологическая диагностика церебральных микроваскулярных нарушений в динамике бактериальных гнойных менингитов. Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. 2011; 1: 19-24.
  8. Рациональная фармакотерапия неотложных состояний. Руководство для практикующих врачей / Под ред. Б.С. Брискина, А.Л. Верткина. М.: Литература; 2007; т. XVII.
  9. Скрипченко Н.В. и др. Бактериальные менингиты у детей. Методическое пособие. СПб.; 2012.
  10. Самвелян В.М. Экспериментальная терапия отека головного мозга / Под ред. Л.А. Матиняна. Ереван: Айастан; 1981.
  11. Яковлев С.В. Бактериальные менингиты в отделении и интенсивной терапии. Соnsilium Medicum. 2001; 3 (11).
  12. Ярош О.А. Патогенез церебрального отека-набухания при бактериальном менингоэнцефалите. Клиническая медицина. 1995; 73 (6): 30-1.
  13. Barichello T., Generoso J.S., Milioli G., Elias S.G., Teixeira A.L. Pathophysiology of bacterial infection of the central nervous system and its putative role in the pathogenesis of behavioral changes. Rev. Bras. Psiquiatr. 2013; 35 (1): 81-7.
  14. Brouwer M.C., van de Beek D. Bacterial meningitis. Ned. Tijdschr. Tandheelkd. 2012; 119 (5): 238-42.
  15. Coimbra R.S., Calegare B.F., Candiani T.M. A putative role for homocysteine in the pathophysiology of acute bacterial meningitis in children. BMC Clin. Pathol. 2014; 14 (1): 14-43.
  16. Новиков В.Е., Яснецов В.В. The role of mediator-metabolic factors in the development of brain edema-swelling. Успехи физиологических наук. 1996; 27 (2): 78-89.
  17. Ricci S., Gerlini A., Pammolli A. et al. Contribution of different pneumococcal virulence factors to experimental meningitis in mice. BMC Infect. Dis. 2013; 13 (1): 444-60.
  18. van de Beek Poll and Diederik, Mook-Kanamori B.B., Geldhoff M. Pathogenesis and pathophysiology of pneumococcal meningitis. Clin. Microbiol. Rev. 2011; 24 (3): 557.
  19. Tunkel A.R., Hartman B.J., Kaplan S.L., Kaufman B.A., Roos K.L., Scheld W.M., Whitley R.J. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin. Infect. Dis. 2004; 39: 1267-84. doi: 10.1086/425368
  20. Van de Beek D., de Gans J., McIntyre P., Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 1: 346-51.
  21. Wall E.C., Ajdukiewicz K.M., Heyderman R.S., Garner P. Osmotic therapies added to antibiotics for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst. Rev. 2013; 3: 1110-8.
Читайте также:  Боли и отек предплечья

Просмотры

Аннотация — 7

PDF (Russian) — 0

Cited-By

Ссылки

  • Ссылки не определены.

© Венгеров Ю.Я., Нагибина М.В., Волкова О.Е., Беликова Е.В., Байкова Л.Б., Чернышев Д.В., Смирнова Т.Ю., Тишкевич О.А., Пархоменко Ю.Г., 2015

Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Источник

Нейроинфекции

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Нейроинфекции

Нейроинфекции

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

  • Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
  • Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
  • Фекальнооральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
  • Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.
Читайте также:  Чем снять отек от синяка у ребенка

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

  • Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
  • Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Клиническая картина зависит от формы инфекционного поражения ЦНС. Обычно наблюдаются комбинации различных общих клинических проявлений нейроинфекций: интоксикационного, менингеального, вегетососудистого и ликвородинамического синдромов. Общеинфекционный синдром формируется за несколько дней или часов до появления признаков острой стадии поражения нервной системы, может быть представлен умеренной головной болью, недомоганием, слабостью, катаральными явлениями, повышением температуры тела до 38-39,5° С, нарушениями стула по типу диареи или запора, колебаниями артериального давления, тахикардией, реже – судорожной готовностью, психическими расстройствами.

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Читайте также:  Отек при укусе осы ребенка

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

  • Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
  • Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
  • Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
  • Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
  • Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
  • Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

  1. Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
  2. Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
  3. Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
  4. Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

Источник