Отек мозга при болезни альцгеймера
У каждого 10 пожилого человека выявляется деменция (слабоумие). Причем каждые 10 лет эта цифра удваивается, так как число людей преклонного возраста растет. И в 50%-70% случаев это связано с болезнью Альцгеймера1.
Болезнь Альцгеймера хроническое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся гибелью нервных клеток головного мозга. Так как разрушаются нейроны головного мозга, для пациентов характерны расстройство памяти и мышления, внимания, речи, ориентации в пространстве, способность принимать решения, выполнять привычные обязанности по работе. Психические отклонения выражены тревожностью и депрессией. На поздних стадиях распадается интеллект и психическая деятельность, в целом, развиваются двигательные нарушения.
Болезнь все время прогрессирует. В среднем смерть наступает через 8 лет после постановки диагноза1. Лекарство, которое сможет предотвратить гибель клеток мозга, еще не изобретено, поэтому целью лечения становится борьба с симптомами и увеличение продолжительности жизни.
Виды
Формы болезни делят по возрастному принципу:
- с ранним (до 65 лет) началом
- с поздним (после 65 лет) началом
- атипичная болезнь Альцгеймера(смешанного типа с сосудистыми или др. проблемами)
Они различаются не только по возрасту начала заболевания. Часто срок появления первых симптомов болезни Альцгеймера невозможно точно установить, настолько они незаметные. Важно, что формы болезни Альцгеймера имеют существенные различия в клинической картине и особенностях развития заболевания, это позволяет провести более точную диагностику.
Симптомы и признаки
Симптомы и признаки болезни Альцгеймера различаются на разных стадиях заболевания. Сначала теряется краткосрочная память и способность к запоминанию нового. Одни и те же вопросы задаются множество раз. Затем утрачивается абстрактное мышление, начинает страдать долговременная память. Забываются слова, понятия, имена внуков, события последних лет. Рабочие задачи становятся невыполнимы, нарушается письмо, расчеты.
У пожилых людей признаками болезни Альцгеймера могут быть проблемы с вычислениями в уме, забывчивость, сложность подобрать правильные слова, почерк становится менее разборчивым.
В редких случаях проблема встречается до 30 лет, когда есть наследственная предрасположенность, а также провоцирующие факторы сахарный диабет, черепно-мозговые травмы. Отличия в том, что прогрессирование происходит намного быстрее. Сначала нарушается кратковременная память, потом становится трудно что-то объяснить. Вовремя начать лечение удается не всегда, так как болезнь Альцгеймера в молодом возрасте легко спутать с психиатрическими заболеваниями.
У женщин болезнь встречается чаще и развивается быстрее. Поражение нервных клеток приводят к изменениям поведения: пассивности, апатии, плаксивости, частой смене настроения. Так как начало болезни часто совпадает с периодом климакса определить, что это проявления болезни Альцгеймера непросто.
У мужчин заболевание диагностируется реже. Начальные симптомы долго остаются незаметны, а симптомы развиваются медленно.
Диагностика
Тесты
Поставить правильный диагноз, выявить начальные симптомы болезни Альцгеймера может невролог или психиатр.
Диагностика болезни Альцгеймера должна быть комплексной.
Кроме привычного опроса и осмотра, применяются психологические тесты, которые выявляют проблемы с памятью, когнитивными функциями на раннем этапе.
Примеры заданий:
- нарисовать циферблат часов с заданным временем (например 10.45);
- нарисовать циферблат часов;
- воспроизвести геометрическую фигуру с картинки;
- переписать предложение;
- прочитать карточками со словами, а затем повторить;
- найти заданный символ/цифру на картинке.
Тестирование желательно пройти каждому человеку в пожилом возрасте, чтобы выявить проблемы на ранней стадии.
Нейровизуализация
Применяют магнитно-резонансную(МРТ), компьютерную(КТ), позитронно-эмиссионную томографию(ПЭТ). Эти методы помогают увидеть изменения в структуре головного мозга. Врач оценивает атрофические изменения, размеры борозд, извилин, зоны поражения. Современные исследования помогают исключить другие заболевания, например инсульты, опухоли и назначить правильное лечение.
Генетическое тестирование
Помогает установить болезнь с ранним началом и агрессивным течением. Используется при диагностике семейных форм болезни Альцгеймера.
Лабораторные исследования
Позволяют исключить другие заболевания с похожими симптомами деменции. Требуется анализ печеночных ферментов, оценка функции щитовидной железы, уровня витаминов В, фолатов, тестов на сифилис, ВИЧ, исследование мочи. Исследование спинномозговой жидкости при подозрении на опухоль или инфекционное поражение ЦНС.
Важен подробный анализ и история развития симптомов, это позволяет повысить точность диагностики БА до 90–95%2. Важно отмечать любые новые признаки в поведении больного. Иногда эта информация играет более важную роль по сравнению даже с КТ/МРТ-исследованиями.
Стадии заболевания
Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а не одномоментно.
«Сомнительная» деменция
Ранний этап может быть незаметен окружающим и выясняться лишь по данным подробных нейрокогнитивных тестов. Для этой стадии характерна легкая забывчивость, неточность воспоминаний. Также можно заметить трудности в определении сходства-различия предметов, событий. Абстрактное мышление, планирование дается с трудом. В обычной жизни мы этого даже не заметим, поэтому небольшие проблемы в общении и работе человеку удается скрывать или компенсировать.
Мягкая деменция
Нарушения памяти становятся более явными, особенно на недавние события. Человек может заблудиться, забыть привычный маршрут. Путать порядок событий. Не может найти общее или сравнить два объекта, события. Утрачивается способность к расчетам, написанию писем. Говорить такой человек будет медленно, использовать простые слова, иногда их может не хватать для рассуждений. При этом привычные действия по самообслуживанию сохранены.
Уже возможны изменения поведения в виде мелочного бреда, что кто-то обворовывает его, притесняет, наносит вред. Состояние, может быть, подавленное из-за понимания, что с головой «что-то не в порядке».
Умеренная деменция
На этом этапе заучивание новой информации становится невозможным. Человек путается в порядке важных событиях собственной жизни. Перестает понимать где он находятся и какое сейчас время. Запас памяти и знаний постоянно уменьшается, они становятся все более неточными, размытыми. Нарушается речь, теряется сначала способность к письму, потом к чтению.
В сознании может происходить «временной сдвиг» в прошлое. Человек думает и воспринимает все так, будто бы он живет не сегодня, а в том времени, которое он еще помнит. Это может сопровождаться энергичностью и упорным стремлением к псевдоактивности.
Тяжелая деменция
Человек полностью теряет связь с реальностью, он не только не ориентируется во времени и пространстве, но и теряет представление о самом себе, своей личности. Жить самостоятельно такой человек не может. Внимание очень слабое. Реакции больше шаблонные, «автоматические». При этом эмоциональный контакт сохранен, примером могут быть «мнимые» беседы, когда пациент старается поддержать разговор, но содержание его полностью бессмысленно. Настроение может меняться от агрессии до апатии.
Больной ослаблен психологически и физически. Активность резко снижается, развиваются осложнения в виде пролежней, пневмоний, что приводит к летальному исходу.
Причины возникновения
Теорий возникновений болезни Альцгеймера множество, но точная причина не установлена.
Точная причина все еще не установлена.
Недостаток ацетилхолина. Считалось, что болезнь может быть связана с недостатком этого нейромедиатора. Но оказалось, что введение этого вещества не улучшает состояния пациентов.
Амилоидная теория. Амилоидный белок откладывается в тканях мозга и выявляется на КТ/МРТ в форме бляшек. Сначала нарушается передача нервных импульсов, затем клетки мозга гибнут. От появления первых бляшек до легкой забывчивости может проходить 10-15 лет3.
Тау-теория. В структуре тау-белка, который содержится в нервных клетках возникают структурные отклонения. Это нарушает передачу нервных импульсов, а в итоге приводит к гибели нейрона. Эти нарушения обычно выявляются позже начала появления амилоидных бляшек.
Генетическая предрасположенность становится причиной лишь в 10% случаев1.
Лечение
Сегодня лечение болезни Альцгеймера направлено на борьбу с симптомами, улучшением качества жизни пациентов.
Важно своевременно начать лечение!
Ингибиторы холинэстеразы. Для борьбы с дефицитом ацетилхолина применяются следующие препараты:
- предшественники ацетилхолина (цитиколин, холина альфосцерат);
- способствующие высвобождению ацетилхолина в синапсе (ипидакрин);
- способные усиливать действие ацетилхолина (галантамин);
- блокирующие распад ацетилхолина (ривастигмин, донепезил, галантамин, ипидакрин);
Мемантин – единственный препарат рекомендованный во всем мире для лечения деменции при болезни Альцгеймера. Может применяться при умеренной и тяжелой степенях.
Церебролизин – считается, что он повышает жизнеспособность клеток мозга.
Все препараты могут дать выраженные побочные эффекты, имеют строгие противопоказания, поэтому схема приема подбирается врачом индивидуально. Дополнять схему лечения ноотропами с целью поддержания мозга самостоятельно также нельзя.
Прогноз и профилактика
Прогноз для пациентов с болезнью Альцгеймера негативный. Специфической профилактики недуга нет, но было замечено, что люди с высоким фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют повышение риска развития деменции в старости.
Литература:
- Нестерова М.В. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА НА ОСНОВЕ СОВРЕМЕННЫХ ЗАРУБЕЖНЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ//Медицинский Совет 2018 №6 -С.33-37
- Угрюмов М.В. НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: от генома до целостного организма, МОСКВА НАУЧНЫЙ МИР 2014
- АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА НА ОСНОВЕ СОВРЕМЕННЫХ ЗАРУБЕЖНЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ
Источник
Ìîçã ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà: ÷òî ïðîèñõîäèò, ïîâðåæäàþùèå ìåõàíèçìû è êàê îñòàíîâèòü áîëåçíåòâîðíûå ïðîöåññû. Âàæíóþ èíôîðìàöèþ ÷èòàéòå äàëåå.
 ìîçãå ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà îòìå÷àåòñÿ ðÿä õàðàêòåðíûõ èçìåíåíèé. Êàê ïðàâèëî, ýòè èçìåíåíèÿ â ìîçãå ïðîèñõîäÿò î÷åíü ïîñòåïåííî, ãîäàìè è äåñÿòèëåòèÿìè, ïðåæäå ÷åì ïîÿâëÿþòñÿ ñèìïòîìû çàáîëåâàíèÿ è âûñòàâëÿåòñÿ äèàãíîç.
Õàðàêòåðíûå èçìåíåíèÿ â ìîçãå ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà
Àìèëîèäíûå áåëêîâûå áëÿøêè â ìîçãå ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà
Õàðàêòåðíîé îñîáåííîñòüþ áîëåçíè Àëüöãåéìåðà ÿâëÿåòñÿ îáðàçîâàíèå â ìîçãå ñêîïëåíèé îñîáîãî òîêñè÷íîãî áåëêà – áåòà-àìèëîèäà. Ýòè ñêîïëåíèÿ-áëÿøêè ïîâðåæäàþò íåðâíóþ òêàíü, îêàçûâàÿ íà íå¸ òîêñè÷åñêîå âîçäåéñòâèå. Îñîáåííî ñòðàäàåò ãèïïîêàìï – îáëàñòü ìîçãà, îòâåòñòâåííàÿ çà ïàìÿòü è îðèåíòàöèþ â ïðîñòðàíñòâå (Biasutti, 2012).
Ïîâðåæäàþùåå äåéñòâèå àìèëîèäà íà ìîçã ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà:
— àêòèâèçàöèÿ ñâîáîäíûõ ðàäèêàëîâ;
— íàêîïëåíèå òîêñèíîâ;
— ðàçâèòèå õðîíè÷åñêîé âîñïàëèòåëüíîé ðåàêöèè;
— â êîíå÷íîì èòîãå – ãèáåëü íåðâíûõ êëåòîê;
— ôîðìèðîâàíèå ò.í. íåéðîôèáðèëëÿðíûõ ñïëåòåíèé (NFTs) (ñì. íèæå) (Massoud, 2010).
Òåì íå ìåíåå ïîèñê ìåòîäîâ ëå÷åíèÿ, íàïðàâëåííûõ èñêëþ÷èòåëüíî íà óìåíüøåíèå áåòà-àìèëîèäíûõ îòëîæåíèé â ìîçãå ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà, îêàçàëñÿ íåýôôåêòèâíûì, ÷òî ñâèäåòåëüñòâóåò î áîëåå ñëîæíîì è ìíîãîãðàííîì ìåõàíèçìå ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ (Marchesi, 2012; Schmitz, 2004; Holmes, 2008).
Íåéðîôèáðèëëÿðíûå ñïëåòåíèÿ â ìîçãå ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà
 íåðâíîé òêàíè, ïîìèìî íåðâíûõ êëåòîê, ñóùåñòâóåò îñîáûé êàðêàñ, ñîñòîÿùèé èç ìèêðîâîëîêîí, ñîåäèí¸ííûõ ñïåöèàëüíûìè òàó-áåëêàìè. Ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà â ìîçãå ýòîò êàðêàñ ðàçðóøàåòñÿ, ìèêðîâîëîêíà ðàñïàäàþòñÿ íà ôðàãìåíòû è èç íèõ è òàó-áåëêîâ ôîðìèðóþòñÿ ïëîòíûå êëóáêè, íàçûâàåìûå íåéðîôèáðèëëÿðíûìè. Êàê è àìèëîèäíûå áëÿøêè, îíè çàïóñêàþò ðÿä ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ, íàðóøàþùèõ ðàáîòó è ðàçðóøàþùèõ íåðâíûå êëåòêè. ×òî âîçíèêàåò â ïåðâóþ î÷åðåäü (àìèëîèäíûå áëÿøêè èëè íåéðîôèáðèëëÿðíûå êëóáêè) – íà äàííûé ìîìåíò íåÿñíî (Massoud, 2010; Crespo-Biel, 2012).
Íåäîñòàòîê àöåòèëõîëèíà â ìîçãå ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà
Ñîãëàñíî îäíîé èç òåîðèé, â ìîçãå ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà íàðóøàåòñÿ îáðàçîâàíèå ìåäèàòîðà àöåòèëõîëèíà, ñ ïîìîùüþ êîòîðîãî îñóùåñòâëÿåòñÿ ïåðåäà÷à íåðâíûõ èìïóëüñîâ. Òàêèì îáðàçîì íàðóøàþòñÿ ðàáîòà ìîçãà è ïðîöåññû ïîçíàíèÿ (Munoz-Torrero, 2008; Nieoullon, 2010). Îäíàêî êëèíè÷åñêè áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî ïðåïàðàòû, óñèëèâàþùèå ïåðåäà÷ó íåðâíûõ èìïóëüñîâ ñ ïîìîùüþ àöåòèëõîëèíà, óìåíüøàþò ñèìïòîìû, íî ñàìó áîëåçíü íà îñòàíàâëèâàþò. Ïîýòîìó äàííûé ìåõàíèçì ðàññìàòðèâàåòñÿ êàê ñëåäñòâèå ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ, âîçíèêàþùèõ ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà, íî íå êàê îñíîâíàÿ ïðè÷èíà. Òåì íå ìåíåå ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, óñèëèâàþùèå ïåðåäà÷ó íåðâíûõ èìïóëüñîâ â ìîçãå, ÿâëÿþòñÿ îñíîâîé òåðàïèè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà (Munoz-Torrero, 2008; Nieoullon, 2010).
Îêèñëèòåëüíûé ñòðåññ è ñâîáîäíîðàäèêàëüíîå ïîâðåæäåíèå ìîçãà ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà
Îêèñëèòåëüíûé ñòðåññ ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé ïðîöåññ, ïðè êîòîðîì ìîëåêóëû, îáëàäàþùèå âûñîêîé ðåàêöèîííîé ñïîñîáíîñòüþ (ñâîáîäíûå ðàäèêàëû), ðàçðóøàþò êëåòî÷íûå ñòðóêòóðû. Ñâîáîäíûå ðàäèêàëû ÿâëÿþòñÿ ïîáî÷íûìè ïðîäóêòàìè íîðìàëüíîãî îáìåíà âåùåñòâ, íî â êðèòè÷åñêèõ óñëîâèÿõ, íàïðèìåð ïðè íåäîñòàòî÷íîì êðîâîòîêå, âîçäåéñòâèè èíôåêöèè, íàðóøåíèè ðàáîòû ýíåðãåòè÷åñêèõ ñòàíöèé ìèòîõîíäðèé, îíè îáðàçóþòñÿ â ÷ðåçìåðíî áîëüøîì êîëè÷åñòâå. Èçâåñòíî, ÷òî â ìîçãå ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà íà ôîíå àìèëîèäíûõ áëÿøåê êîëè÷åñòâî è àêòèâíîñòü ñâîáîäíûõ ðàäèêàëîâ ðåçêî âîçðàñòàþò (Dong-Gyu, 2010; Hampel, 2011).
Õðîíè÷åñêàÿ âîñïàëèòåëüíàÿ ðåàêöèÿ
Âîñïàëèòåëüíûé ïðîöåññ òàêæå èãðàåò âàæíóþ ðîëü â ðàçâèòèè ïîðàæåíèÿ ìîçãà ïðè áîëåçíÿõ Àëüöãåéìåðà è Ïàðêèíñîíà. Ïðè íàêîïëåíèè áåòà-àìèëîèäà â íåðâíîé òêàíè àêòèâèçèðóåòñÿ èììóííûé îòâåò, ÷òî ïðèâîäèò ê ðàçâèòèþ õðîíè÷åñêîé âîñïàëèòåëüíîé ðåàêöèè è ïîâðåæäåíèþ íåðâíûõ êëåòîê (Salminen, 2009). Îäíèì èç ìåõàíèçìîâ ðàçâèòèÿ âîñïàëåíèÿ ÿâëÿåòñÿ àêòèâèçàöèÿ îñîáîãî ìåäèàòîðà – ôàêòîðà íåêðîçà îïóõîëè-àëüôà (Tobinick, 2008a). Ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà îòìå÷àåòñÿ åãî âûñîêàÿ êîíöåíòðàöèÿ â ñûâîðîòêå êðîâè è ñïèííîìîçãîâîé æèäêîñòè ïàöèåíòîâ. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ýòîãî ìåäèàòîðà – ïîòåíöèàëüíàÿ òî÷êà ïðèëîæåíèÿ äëÿ òåðàïèè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà (Culpan, 2011; Ardebili, 2011; Tobinick, 2008).
Íàðóøåíèå ôóíêöèè ýíåðãåòè÷åñêèõ ñòàíöèé êëåòîê (ìèòîõîíäðèé)
Ìèòîõîíäðèè – ýòî ýíåðãåòè÷åñêèå ñòàíöèè êëåòîê; â êîòîðûõ âûðàáàòûâàåòñÿ ýíåðãèÿ, íåîáõîäèìàÿ äëÿ ðàáîòû, îáìåííûõ ïðîöåññîâ, ãåíåðàöèè è ïðîâåäåíèè íåðâíûõ èìïóëüñîâ. Íàðóøåíèå èõ ôóíêöèé ëåæèò â îñíîâå ìíîãèõ âîçðàñòíûõ çàáîëåâàíèé, âêëþ÷àÿ áîëåçíü Àëüöãåéìåðà (Chen, 2011).
Íàðóøåíèå èõ ðàáîòû âîçíèêàåò ïðè íàêîïëåíèè àìèëîèäíîãî áåëêà (Leuner, 2012). Ñ äðóãîé ñòîðîíû, íàðóøåíèå ðàáîòû ìèòîõîíäðèé, â ñî÷åòàíèè ñ àêòèâàöèåé ñâîáîäíîðàäèêàëüíîãî îêèñëåíèÿ, ïðîâîöèðóåò îòëîæåíèå àìèëîèäíûõ áëÿøåê, ÷òî â ðåçóëüòàòå ïðèâîäèò ê ïðîãðåññèðîâàíèþ ïîðàæåíèÿ è â êîíå÷íîì èòîãå ãèáåëè íåðâíîé êëåòêè (Leuner, 2012).
Ýêñàéòîòîêñè÷íîñòü (íàêîïëåíèå ãëóòàìàòà â ìîçãå)
Ãëóòàìàò ÿâëÿåòñÿ íàèáîëåå ðàñïðîñòðàí¸ííûì âîçáóæäàþùèì íåéðîìåäèàòîðîì â ãîëîâíîì ìîçãå, êîòîðûé íåîáõîäèì äëÿ åãî íîðìàëüíîé ðàáîòû. Òåì íå ìåíåå íàêîïëåíèå èçáûòêà ãëóòàìàòà â íåðâíûõ âîëîêíàõ ãóáèòåëüíî äëÿ íåðâíûõ êëåòîê è íàçûâàåòñÿ «ýêñàéòîòîêñè÷íîñòü». Îíà ïðîâîöèðóåò íàêîïëåíèå àìèëîèäíîãî áåëêà, ôîðìèðîâàíèå íåéðîôèáðèëëÿðíûõ êëóáêîâ, íàðóøåíèå ôóíêöèé ýíåðãåòè÷åñêèõ ñòàíöèé ìèòîõîíäðèé è àêòèâàöèþ ñâîáîäíûõ ðàäèêàëîâ (Danysz, 2012).
Èçìåíåíèÿ â ìîçãå, õàðàêòåðíûå äëÿ ñíèæåíèÿ óðîâíÿ ïîëîâûõ ãîðìîíîâ
Âîçðàñòíîå ñíèæåíèå óðîâíåé ïîëîâûõ ãîðìîíîâ – ýñòðîãåíîâ ó æåíùèí è òåñòîñòåðîíà ó ìóæ÷èí – ñïîñîáñòâóåò ðàçâèòèþ áîëåçíè Àëüöãåéìåðà. Õîòÿ êîíêðåòíûå ìåõàíèçìû îñòàþòñÿ íåÿñíûìè, ïîëîâûå ãîðìîíû, ïî âñåé âèäèìîñòè, îêàçûâàþò çàùèòíîå äåéñòâèå íà íåðâíûå êëåòêè è ñîõðàíÿþò ñòðóêòóðó ãîëîâíîãî ìîçãà (Vest, 2012; Barron, 2012). Íàïðèìåð, ñíèæåíèå óðîâíÿ ýñòðîãåíà è òåñòîñòåðîíà ïðîâîöèðóåò îòëîæåíèå àìèëîèäíîãî áåëêà (Overk, 2012).
Èíôåêöèîííîå ïîðàæåíèå ìîçãà ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà
Ýòîò ìåõàíèçì âîñïðèíèìàåòñÿ ìåäèöèíñêîé îáùåñòâåííîñòüþ î÷åíü êðèòè÷åñêè, íî âïîëíå âîçìîæíî, ÷òî âîçäåéñòâèå íåêîòîðûõ áàêòåðèé è âèðóñîâ ïðîâîöèðóåò áîëåçíü Àëüöãåéìåðà. Íàïðèìåð, óñòàíîâëåíî, ÷òî ó 90% ïàöèåíòîâ ñ áîëåçíüþ Àëüöãåéìåðà îáíàðóæåíà áàêòåðèÿ ñåìåéñòâà Ñïèðîõåò (Miklossy, 2011). Ñïèðîõåòà è äðóãèå áàêòåðèè ìîãóò ïðîâîöèðîâàòü õðîíè÷åñêèé âîñïàëèòåëüíûé ïðîöåññ â ìîçãå, ïðè êîòîðîì îòêëàäûâàåòñÿ àìèëîèä, îáðàçóþòñÿ íåéðîôèáðèëëÿðíûå êëóáêè, òî åñòü õàðàêòåðíûå èçìåíåíèÿ äëÿ áîëåçíè Àëüöãåéìåðà (Miklossy, 2011). Êðîìå òîãî, ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî áåòà-àìèëîèä ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé àíòèìèêðîáíûé áåëîê, ÷òî ïîçâîëÿåò ïðåäïîëîæèòü, ÷òî åãî îòëîæåíèå ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé çàùèòíóþ ðåàêöèþ íà èíôåêöèþ (Soscia, 2010). Ïîäîáíûå íàáëþäåíèÿ ïîçâîëÿþò ïðåäïîëîæèòü, ÷òî ðàííåå ïîâûøåíèå óñòîé÷èâîñòè îðãàíèçìà ê áàêòåðèÿì ìîæåò îòñðî÷èòü èëè äàæå ïðåäîòâðàòèòü ðàçâèòèå áîëåçíè Àëüöãåéìåðà (Honjo, 2009).
×èòàòü äàëåå (îãëàâëåíèå)
Ïðî áîëåçíü Àëüöãåéìåðà
Ìîçã ïðè áîëåçíè Àëüöãåéìåðà
Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ áîëåçíè Àëüöãåéìåðà
Ïðîôèëàêòèêà áîëåçíè Àëüöãåéìåðà
Ðàçâèòèå áîëåçíè Àëüöãåéìåðà è ãîðìîíàëüíûé ôîí
Áîëåí áîëåçíüþ Àëüöãåéìåðà? Ïîìîãóò íàó÷íî îáîñíîâàííûå ôèòîíóòðèåíòû
Ñïèñîê ëèòåðàòóðû
Источник
Головной мозг при болезни Альцгеймера: нарушение функции гиппокампа
Под деменцией понимают выраженное нарушение когнитивных функций на фоне полного сохранения сознания. Самая частая причина деменции — болезнь Альцгеймера (БА), которой страдают 5% людей в возрасте 70 лет и 20% в возрасте 80 лет. На пациентов с БА приходится 20% госпитализаций в психиатрические стационары.
При МРТ обычно обнаруживают выраженную атрофию коры больших полушарий с расширением борозд и увеличением желудочков. Как показано на рисунке ниже, поражение медиальной височной доли (гиппокампальный комплекс и энторинальная кора) происходит в большей степени, чем других отделов. Первичная чувствительная кора и двигательная кора, а также верхние участки префронтальной коры остаются относительно сохраненными.
При посмертном исследовании коры больших полушарий обнаруживают следующие изменения:
• Массивная гибель пирамидных нейронов.
• Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки, преимущественно в гиппокампе и миндалевидном теле. Бляшки начинают скапливаться в стенках мелких кровеносных сосудов. Их появление можно объяснить разрушением определенного фермента с последующей гиперпродукцией белка β-амилоида. Клубки состоят из скоплений микротрубочек, которые связаны с патологической формой белка, ассоциированного с микротрубочками (θ-белок). Клубки постепенно замещаются амилоидом.
• Гибель более 50% холинергических нейронов базального ядра Мейнерта и области перегородки мозга, а также их волокон, идущих через неокортекс и мезокортекс. Было также показано, что гибель АХ-нервных окончаний провоцирует образование нейрофибриллярных клубков в височной доле.
Коронарные срезы MPT.
(А) В норме. (Б) Пациент с болезнью Альцгеймера.
Добавлены цвета: зеленый — гиппокамп; красный — энторинальная кора.
При помощи ПЭТ-исследования, направленного на определение скорости метаболизма глюкозы, определяют признаки гипометаболизма. Снижение метаболизма связано с гибелью пирамидных нейронов и (частично) с нарушением холинергической иннервации оставшихся пирамидных клеток. На мембранах здоровых пирамидных нейронов расположены возбуждающие АХ-рецепторы.
Несмотря на то, что процесс гибели нейронов в каждом случае протекает по-разному, чаще всего он начинается в медиальной височной доле, а затем распространяется наверх и вперед. Это может объяснить следующую последовательность развития симптомов.
• Снижение функции гиппокампа. Возникают антероградная амнезия и забывчивость, пациент не может вспомнить о произошедшем с ним событии даже спустя несколько минут (нарушение текущей эпизодической памяти). Пациент перестает ориентироваться на знакомых улицах, совершает опасные ошибки при управлении автомобилем (работа гиппокампа необходима для поддержки чувства пространства, за которое отвечает теменная доля). Нарушается внимание, пациенту становится сложно переключиться с одной задачи на другую.
• Снижение функции затылочно-височной коры. Повреждение поля 37 приводит к неспособности читать и писать. Повреждение височного полюса приводит к развитию крайне неприятного симптома—пациент перестает узнавать лица родственников и друзей. При вовлечении в процесс надкраевой и угловой извилин пациент не может писать.
• Снижение функции лобной коры. Примерно через три года после начала заболевания пациент просто «выпадает» из жизни, он может смотреть в стену и не понимать, что происходит вокруг. Подобное состояние «пустоты» обычно продолжается 5-6 лет до смерти.
Существует также редкий вариант болезни Альцгеймера с ранним началом, который наследуют по аутосомно-доминантному типу. Заболевание обычно возникает в возрасте 30-40 лет. Хромосомный анализ позволил установить, что за развитие болезни отвечает мутация на длинном плече хромосомы 21, которая нарушает действие гена, кодирующего синтез белка-предшественника амилоида. Эту мутация часто также обнаруживают у лиц с синдромом Дауна. У большинства лиц с синдромом Дауна, доживающих до зрелого возраста, развивается болезнь Альцгеймера.
— Также рекомендуем «Островок, поясная кора и задняя парагиппокампальная извилина лимбической системы»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Источник