Отек мозга после ишемического инсульта
Причина инсульта заключается в результате сужения или закупорки магистральных артерий и вен. Это сопровождается отеком головного мозга и проявляется как увеличение в околомозговой зоне количества жидкости, что приводит к возрастанию давление внутри черепа. Для человека это очень опасно, поскольку несвоевременное снижение давления может спровоцировать вклинивание в затылочные отверстия церебральных структур.
Механизм возникновения
После инсульта отек мозга может развиваться по одной из возможных схем:
- Наиболее опасный вариант возникает при геморрагическом типе болезни, вызванном гематомой в структуре мозгового вещества. Повышенное давление при условии наличия скопления в субарахноидальном пространстве кровяных сгустков существенно увеличивает вероятность смертности;
- Клеточный застой или чрезмерное выделение в мозговое пространство клеточного вещества как следствие роста осмотического давления увеличивает объем ликвора (церебральной жидкости), что, в свою очередь, приводит к чрезмерному натиску на черепную коробку и мозг;
- Кровоснабжение клеток нервной ткани при инсульте нарушается, что приводит к застою в системе кровотока мозга. При нормальной работе органа все токсины, выделяющиеся в межклеточные структуры, устраняются кровеносной системой при ее исправной работе. Сочетание с критическим кислородным голоданием мозга, нарушенный поток крови своевременно не устраняет токсины. Это стимулирует клетки выделять жидкость, что вызывает цитотоксическое поражение.
Распространенные причины
Патологическое состояние возникает только из-за роста в черепе межклеточного вещества и ликвора. Факторы, непосредственно приводящие к развитию заболевания, чаще всего следующие:
- рост давления плазмы крови;
- трансформация баланса крови в сторону щелочного состава уменьшает ее текучесть;
- дефицит питательных веществ и кислородная недостаточность вызывает уменьшение интенсивности транспортировки веществ;
- расстройство в магистральных артериях и венах нормального кровообращения;
- сбой в клетках мозга энергетического обмена вызывает локальное воспаление и застойные явления в пораженных участках, что формирует увеличение клеток из-за большого объёма избыточной жидкости.
Виды
Различают два основных типа:
- Вазогенный — скопление в межклеточной зоне жидкости;
- Цитотоксический — отёчность самих клеток ткани.
При нарушенной проницаемости стенок кровеносных сосудов человек частично может утратить подвижность части тела, это называется парезом. При более тяжелых формах больной может впасть в кому или пострадать от паралича конечностей.
Виды отека мозга в зависимости от объёма вовлеченности тканей органа в повреждение:
- генерализованный — охватывает оба полушария;
- диффузный — только одно из полушарий;
- локальный — происходит с чётким расположением повреждения только в области повреждённых тканей.
Симптомы
Отёк конечностей или части тела легко обнаружить визуально, что для внутренних органов является невозможным. Начало заболевания необходимо диагностировать как можно раньше, поскольку отёк мозга имеет серьёзные последствия. Признаки заболевания:
- Человек испытывает сложности с пространственной ориентацией и координацией движений;
- Полная или частичная бесконтрольность органов чувств, возможна слепота или существенное снижение зрения;
- Беспричинная рвота или приступы тошноты;
- Резкая приступообразная боль в области головы.
Важно! Если у человека проявляется хоть один из перечисленных признаков, необходимо принимать экстренные меры: оказать первую медицинскую помощь, госпитализировать больного.
Клиническая картина
Причиной возникновения интенсивных головных болей при отеке мозга является рост давления внутри черепа из-за увеличения объема тканей органа.
Появление припухлости может фиксироваться и на других частях тела, на лице или конечностях, как реакция организма для компенсации давления.
Отечность мозга подозревается в случае появления следующих признаков:
- судорожный синдром;
- полная или частичная амнезия;
- ступор, иное расстройство сознания, кома;
- неспособность контролировать правильный дыхательный ритм, отдышка;
- дисфункция ориентации во времени и пространстве;
- дезорганизация или потеря органов чувств (частичная или полная);
- не связанные с работы пищеварительной системы приступы рвоты, тошноты;
- резкие головные боли с прогрессирующим усилением.
Справка! Пикового значения отёк мозга достигает по истечению суток с момента приступа. Врачам не всегда удается своевременно оказать помощь при стремительном отеке мозга, поэтому настолько часто фиксируется летальные исходы.
Методы диагностики
Врачи проверяют нарушение неврологического характера и внутричерепное давление для постановки правильного диагноза.
Наиболее точным способом определения наличия отечности считается КТ и МРТ.
Дальнейшие мероприятия по обследованию пациентов заключаются в общем анализе крови, измерении артериального давления, коаулограмме. Если у пациента повышенное давление, то ему дают ингибиторы или бета-блокаторы.
Комплекс мер по аппаратной диагностике отечности головного мозга:
- спинномозговая пункция, ЭКГ и другие методы;
- ультразвуковая допплерография;
- церебральная ангиография;
- МР-ангиография и томография;
- компьютерная томография;
- стационарное обследование;
- лабораторные исследования по результатам анализа крови;
- регулярное использование тестов, визуальное наблюдение;
- сбор данных о перенесенных пациентом заболеваниях.
На основании вышеперечисленных методов врач узнает для определения степени и характера отека мозга следующую информацию:
- состояние сосудов и тканей мозга;
- объем поражения органа;
- тип и характер отёка.
Первая помощь
Для развития заболевания достаточно всего полчаса, поэтому важно незамедлительно оказать пациенту с подозрениями на инсульт первую медицинскую помощь.
Больному дают успокоительные и снижающие давление препараты.
В некоторых случаях делается ледяной компресс.
Для предупреждения повторных приступов и локализации поражения мозга пациенту делается КТ. При необходимости дополнительно проводят полный анализ крови и МРТ.
Как проводится лечение
Изначально целесообразно применять медикаментозное и консервативное лечение. Для лечения используют следующие группы лекарств:
- Диуретики — служат для экстренной эвакуации из мозга излишков жидкости. К дренажу околомозговой области и трепанации черепа прибегают в исключительных случаях;
- Антигипертензики — используются в случае иного генеза при вторичной гипертензии, чтобы снизить давление и излечить гипертонию, если на тонометре показатели превышают отметки 180 на 100;
- Ноотропы — служит для быстрого восстановления клеток мозговых тканей;
- Антикоагулянты — нормализуют состав крови и ее текучесть;
- Антиагреганты — принимаются с целью предотвращения и профилактики тромбообразования в сосудах мозга, улучшают кровообращение;
- Обезболивающие — купируют основной симптом — головную боль;
- Противосудорожные — помогают предотвратить мышечные спазмы. Нормализуют состояние больного.
Для выявления стадии прогрессирования патологии в стационарных условиях производится диагностика характера течения заболевания. При выявлении отёка мозга на начальных стадиях врач полагается на эффективность медикаментов разных групп.
В случае позднего обнаружения инсульта используются радикальные методы — хирургия:
- Трепанация черепа — самый эффективный способ незамедлительного снижения давления в черепной коробке. При возможности операция позволяет устранить причину отёка и в будущем;
- Установка катетера — после вскрытия черепа именно это приспособление служит для удаления лишней жидкости, необходимое мероприятие при геморрагическом инсульте.
Полезное видео по теме:
Прогноз для жизни
После инсульта в периоде развития болезни отечность мозга может усложняться из-за различных факторов:
- онкологические новообразования в головном мозге;
- повторный геморрагический или ишемический инсульт;
- сильный удар головы или травмы черепа;
- патологии головного мозга инфекционного происхождения, например, энцефалит и менингит.
Спровоцировать отечность в системе кровообращения мозга может даже восстановление после нарушений.
Наиболее часто встречающиеся последствия отека мозга следующие:
- кома или летальный исход;
- падение умственной активности;
- потеря памяти;
- изменения психики;
- нарушение работы органов осязания;
- парез или частичный паралич.
Чем более обширное поражение мозговых тканей — тем серьёзнее последствия и сложнее возвращение к полноценной жизни. Зачастую адекватную оценку состояния и примерные прогнозы о последствиях можно получить только после снятия острого периода заболевания.
ВАЖНО! При отеке мозга путь кислорода от крови к нейронам увеличивается. Поэтому даже при восстановлении физических показателей к нормальному уровню не приведет к незамедлительному восстановлению способностей. Причина кроется в гипоксии мозга.
Говорить о возможности полного восстановления потерянных способностей можно только при благоприятных факторах и быстрому реагированию, госпитализации, проведении мероприятий первой медицинской помощи.
Отек мозга – это частое последствие инсульта, как ишемического, так и геморрагического. Пациент должен быть полностью под контролем врача, чтобы была вовремя предоставлена медицинская помощь. Только в таком случае отек пройдет без последствий для организма.
Источник
Инсультом называют опасный патологический процесс, развивающийся на фоне закупорки или разрыва кровеносных сосудов и характеризующийся расстройством кровоснабжения головного мозга. Патология сопровождается множеством неприятных симптомов: наиболее опасным признаком принято считать отек мозга после инсульта.
Опасность такой отечности состоит в том, что, скапливаясь в паренхиме нервных тканей, церебральная жидкость способствует повышению внутричерепного давления и провоцирует развитие сильных головных болей.
Про инсульт
Инсульт представляет собой опасное заболевание, при котором нарушается кровообращение в головном мозге. Расстройство местного кровотока приводит к тому, что отдельные участки головного мозга испытывают дефицит питательных веществ: в свою очередь, нехватка полезных микроэлементов приводит к поражению и разрушению нервных клеток.
Как развивается отек
Головной мозг располагается внутри черепной коробки и обволакивается ликвором, основная функция которого состоит в защите мозговых клеток от воздействия механических факторов. Если под влиянием внешних или внутренних факторов повышается объем спинномозговой жидкости, начинает проявляться такой симптом, как отек.
Отек при инсульте характеризуется стремительным развитием: в первую очередь набухание мозговых клеток нарушает кислородную транспортировку, а после повышает концентрацию щелочных элементов, изменяя состав крови. Это объясняет тот факт, что пациенту с инсультом показана неотложная медицинская помощь.
Прогноз образования отечности при инсульте
Риск образования после инсульта отека мозга возрастает, если расстройство кровообращения спровоцировано такими причинами:
- геморрагический инсульт – при данной патологии повышение внутричерепного давления происходит на фоне кровоизлияния;
- инфекционные болезни – энцефалит и менингит;
- повреждение черепа в результате травмы головы или тупого удара;
- ишемический инсульт;
- онкологическое заболевание вне зависимости от природы новообразования.
Нередко отек головного мозга развивается после оперирования органа. В данном случае причиной отечности считается чрезмерная проницаемость кровеносных сосудов, в результате чего церебральная жидкость заполняет межклеточное пространство.
Симптомы
Развитие неприятной симптоматики обусловлено резким повышением внутричерепного давления. К основным клиническим признакам, свидетельствующим об образовании отека мозга, относят:
- Острая головная боль: по мере развития отечности болезненные ощущения усиливаются и принимают давящий характер.
- Сильная тошнота и рвота, возникновение которой не связано с пищевым отравлением.
- Расстройство функционирования органов обоняния: ухудшение зрения, снижение остроты слуха, нарушение дыхательного ритма.
- Угасание мозговой активности: снижение умственных способностей, расстройство пространственной ориентации, заторможенность реакций и кратковременная потеря памяти.
При несвоевременном лечении отечности у пациентов преимущественного пожилого возраста развиваются мышечные судороги, которые сменяются сопорозным состоянием. Как результат, пострадавший впадает в кому.
Неотложная помощь
Если больной жалуется на сильное головокружение, рвоту, потерю остроты слуха и зрения, а также у него наблюдается нарушение речевого аппарата, нужно вызвать скорую помощь. Данные симптомы считаются типичными признаками инсульта, поэтому для того, чтобы предотвратить образование отека мозга, пострадавшего необходимо срочно госпитализировать.
Во время ожидания медицинских специалистов нужно помочь больному принять лежачее положение, поскольку двигательная активность может усугубить его состояние. Также пострадавшему рекомендуется выпить обезболивающее средство и препарат, способствующий снижению кровяного давления. При длительном ожидании скорой помощи разрешается сделать пациенту холодный компресс.
Диагностика
На первичном обследовании врач устанавливает наличие внешних проявлений инсульта, к которым относят асимметричность черт лица, паралич ног и рук, расстройство речи. Далее доктор в обязательном порядке оценивает внутриглазное давление и работу дыхательной функции, а также измеряет артериальное давление.
Вторичное обследование предполагает сдачу общего анализа крови и выполнение коаулограммы – процедуры, которая определить уровень свертываемости красной жидкости. После завершения лабораторной диагностики пациенту проводят магнитно-резонансную либо компьютерную томографии, чтобы оценить состояние мозга и степень отечности.
Лечение
Исходя из результатов диагностики, врач составляет для пострадавшего индивидуальную схему лечения.
Отек головного мозга, образовавшийся вследствие механической травмы, рассасывается самостоятельно, поэтому не требует проведения лечебной терапии.
Во всех остальных случаях отечность показано лечить медикаментозным и хирургическим способами.
Медикаментозное
Если отек был обнаружен на ранней стадии развития, лечение основывается на комплексном приеме следующих препаратов:
- мочегонные средства позволяют ускорить вывод из организма скопившейся в тканях мозга жидкости;
- противосудорожные препараты купируют приступы мышечных спазмов;
- обезболивающие лекарства снимают головную боль;
- препараты для улучшения кровообращения стабилизируют отток жидкой соединительной ткани.
С целью снижения вероятности развития осложнений, одним из которых является отмирание мозговых клеток, врачи назначают больному кислородотерапию. Данная процедура позволяет нормализовать подачу в головной мозг кислорода и насытить клетки питательными веществами.
Оперативное
При значительном скоплении церебральной жидкости и наличии кровяного сгустка пострадавшему проводят трепанацию черепа, что позволит не только устранить причину отека, но и стабилизировать внутричерепное давление. Если отечность спровоцирована геморрагическим инсультом, после трепанации хирург устанавливает катетер, чтобы ускорить отток жидкости.
Пациенту, который пребывает в состоянии комы, показана поддерживающая терапия. Если опухание мозговых клеток привело к расстройству дыхательной функции, пострадавшему проводят искусственную вентиляцию легких.
Реабилитация
Своевременное лечение патологии обеспечивает пострадавшему полное восстановление умственных и физических способностей. Если терапия была проведена некачественно или несвоевременно, существует высокий риск развития у больного одностороннего паралича.
Чтобы ускорить процесс восстановления, в течение первой недели после оперирования пациенту показано ограничить двигательную активность и соблюдать постельный режим. Не менее важно соблюдать лечебную диету, которая основывается на употреблении продуктов, богатых белком, кальцием и железом, а также посещать сеансы массажа.
Последствия и прогноз
Отек мозга имеет множество опасных осложнений, к которым относят потерю зрения и слуха, полный либо частичный паралич, психическое расстройство, амнезию.
Если отек не был обнаружен на ранней стадии, больной теряет создание и впадает в состояние комы.
Несмотря на опасность патологии, при своевременном оказании пострадавшему первой помощи и, в последующем, качественном проведении консервативной терапии, пациент имеет благоприятный прогноз для жизни. Если предотвратить развитие комы не получилось, возрастает вероятность летального исхода.
Источник
Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.
Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.
Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.
В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.
Ишемический инсульт – что это
Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.
Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.
Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.
Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.
Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада
Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).
Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.
Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.
Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.
Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.
В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.
В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.
Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.
Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.
Ишемический инсульт – прогноз для жизни
При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).
Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.
Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.
Отек мозга при инсульте – прогноз
Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.
Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.
Причины ишемического инсульта
Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:
- возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
- наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
- значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
- выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
- длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
- сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
- сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
- кардиосклероз и инфаркт миокарда;
- острый коронарный синдром (стенокардия);
- отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
- различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
- болезни почек;
- болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
- тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
- посттравматические тромбоэмболии;
- компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
- нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.
Инфаркт мозга – классификация
Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:
- атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
- кардиоэмболическими (около25%);
- лакунарными (около 30%);
- гемодинамическими;
- связанные с гемореологической микроокклюзией;
- неуточненные (причину выявить не удается).
В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.
По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.
Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:
- легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
- средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
- тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.
Шкала NIHSS
Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.
При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.
Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.
При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.
Ишемический инсульт. Симптомы
Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:
- во время сна,
- после приема горячей ванны,
- физического или эмоционального перенапряжения и т.д.
Показательно также и наличие специфических предвестников:
- транзиторные атаки ишемии,
- гипертонические кризы,
- приступы мерцательной аритмии или стенокардии.
Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.
Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.
Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.
В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.
Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.
Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.
Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.
Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.
При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.
Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.
Диагностика инсульта
Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.
Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).
Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.
Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.
Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.
Ишемический инсульт. Лечение
Все терапевтические мероприятия будут направлены на:
- восстановление полноценного кровообращения;
- поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
- коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
- устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
- поддержание адекватного АД;
- устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
- купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
- профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.
Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.
В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.
Инсульт ишемический левая сторона – последствия
Инсульт ишемический правая сторона – последствия
Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.
Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.