Отек мозга патологоанатомическое исследование
Одной из причин вторичных повреждений мозга, развивающихся после ЧМТ, является отек. Морфологические проявления нарушения циркуляции тканевой жидкости в условиях различной патологии, давно известны патологам.
Начиная с 1967, после первой публикации J. Klatzo, принято различать вазогенный и цитотоксический типы отека мозга. Согласно V. Wahl с соавт. для развития вазогенного отека мозга необходимы три условия: 1) повышенная проницаемость капилляров; 2) длительное повышенное внутрисосудистое давление, способствующее выходу плазмы за пределы капилляра; 3) распространение жидкости по межклеточным пространствам. Все эти условия и создаются при разрушении сосудов в очаге контузии.
Вазогенный отек мозга всегда более выражен в белом веществе, чем в сером. Объяснение этому дано в 1936 году. Морфологическое исследование, проведенное L. Jaburek показало, что белое вещество состоит из параллельно расположенных пучков нервных волокон с широкими межклеточными пространствами, что благоприятствует внеклеточному скоплению жидкости. Тогда как в сером веществе при высокой плотности расположения клеток и множества межклеточных контактов, межклеточные пространства узкие.
Цитотоксический тип отека мозга, характеризуется набуханием всех клеточных элементов эндотелиальных клеток, глии и нейронов, т.е. внутриклеточным накоплением избыточной жидкости. Межклеточное пространство в этих случаях уменьшено. Известный патофизиолог R. Fishman, предложил термин «цитотоксический» отек заменить на «клеточный», т.к. обнаруженные при электронной микроскопии изменения мозговой ткани не всегда являются результатом токсического воздействия, а могут отражать различные фазы нормальных метаболических процессов. Тем не менее, в силу известного и оправданного самой жизнью определенного консерватизма в медицине, предложение это не нашло широкой поддержки.
В настоящее время, после внедрения в клиническую практику современных методов прижизненной визуализации состояния мозга, в англоязычной литературе термином набухание (swelling) мозга нередко обозначают увеличение объема мозга, независимо от причины приведшей к этому.
По распространенности посттравматический отек мозга может быть: а) локальным, обычно вокруг очага повреждения (контузии, размозжения, гематом и т.д.); б) диффузным, захватывающим целиком одно полушарие мозга; в) диффузным, распространяющимся на оба полушария.
Очаговое повреждение мозга, как правило, сопровождается перифокальным отеком мозга. По данным КТ и МРТ головного мозга, первые признаки перифокального отека мозга обнаруживаются через 24—48 часов после травмы и достигают максимума в интервале времени от четвертого до восьмого дня после ЧМТ. Наличие перифокального отека вокруг внутримозговой гематомы является плохим прогностическим фактором. Так, по данным L. Marshall, летальный исход отмечен в 32% пострадавших с внутримозговой гематомой. Во всех этих случаях на КТ определялся выраженный перифокальный отек мозга.
Перифокальный отек является следствием физического разрушения мозговой ткани, при котором нарушается целостность гематоэнцефалического барьера
Нарушение гематоэнцеалического барьера — одно из самых частых последствий тяжелой травмы мозга. Степень нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера коррелирует с тяжестью ЧМТ и указывает на возможность развития вторичных повреждений мозга, таких как повышение внутричерепного давления, интерстициальный отек мозга, поступление в мозг веществ, оказывающих токсическое воздействие на нейроны.
Описаны различные механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера, например, физическое разрушение стенок сосудов и непосредственное истечения жидкости из просвета капилляра в перикапиллярное пространство.
Повышенная проницаемость капилляров описана и в случаях сохранения целости стенки сосуда. Например, вазогенный отек, как полагают патофизиологи, может развиться при анатомической целости стенок сосудов. Так, продолжающаяся не менее 24 часов повышенная проницаемость капилляров способствует развитию вазогенного отека. В этих случаях наблюдалось расширение межэндотелиальных щелей, повышенный пиноцитоз в цитоплазме эндотелиальных клеток, изменение свойств клеточной мембраны.
Выходу жидкости из сосудистого русла способствует также повышенное осмотическое давление. В очаге ушиба мозга концентрация ионов натрия увеличивается более чем на 100% по сравнению с нормой, тогда как концентрация ионов калия падает на 70% и более. Увеличение концентрации натрия в некротической ткани, сопровождающееся также увеличением ионов хлора, притягивает воду в эту зону.
В ряде исследований показана корреляция степени выраженности перифокального отека с наличием лейкоцитарного инфильтрата в этой зоне.
Как показали R. Vaz с соавт., в перифокальной зоне может развиться и цитотоксический отек. На основании электронно-микроскопического исследования сосудов периконтузионной зоны, удаленной хирургическим путем во время нейрохирургической операции у 11 пациентов с ушибами мозга тяжелой степени, авторы пришли к заключению, что первичный отек эндотелиальных клеток является ведущим звеном в патофизиологии посттравматического отека мозга.
Причиной внутриклеточного отека эндотелиальных клеток является повышенная проницаемость их для ионов и воды. В свою очередь, причиной повышения проницаемости клеточных мембран является их деформация, возникающая при травме мозга. По крайней мере, в эксперименте на культуре клеток, механическое натяжение эндотелиальных клеток сосудов головного мозга, культуры клеток кардиомиоцитов, приводит к повышению проницаемости мембран этих клеток для ионов кальция.
Очаговый отек мозга, возникающий после острой окклюзии артерии, первоначально развивается по цитотоксическому типу. В этих случаях, при неповрежденных стенках капилляров, перифокальная ишемия, аноксия ведут к недостаточности АТФ-зависимого натриевого насоса клеток. Как следствие этого — активное поступление в цитоплазму клетки ионов натрия вместе с ионами хлора. Вслед за хлористым натрием в клетку притягивается и вода. Продолжающаяся окклюзия артерии приводит к инфаркту мозга, нарушению гемато-энцефалического барьера и вторичному вазогенному отеку, который может появиться через несколько часов или дней после начала цитотоксического отека.
Диффузное увеличение одного полушария моз— га часто наблюдается после удаления ипсилатеральной острой субдуральной гематомы. Однозначного объяснения этому факту нет. Полагают, основываясь на экспериментальных данных, что этот почти моментальный процесс не является следствием отека мозга (для развития которого требуется значительное время, в среднем, не меньше 24 часов). Наиболее вероятным кажется первичная вазодилятация с последующим нарушением целостности гематоэнцефалического барьера и вторичным развитием отека мозга.
Диффузное увеличение объема обоих полушарий мозга обнаруживается, главным образом, у детей и подростков и как полагают, является результатом вазодилятации, возникающей из-за потери или снижения вазомоторного тонуса. Показано, что одна только остро возникшая гиперемия может вести к первоначальному увеличению объема мозга у детей и подростков с последующим развитием отека. У взрослых пациентов посттравматическая гиперемия мозга нередко является вторичной, развиваясь после временного снижения мозгового кровотока и, как полагает D. Lang с соавт., имеет более тяжелые последствия, чем у детей.
Как показали КТ-исследования A. Marmarou, при очаговых поражениях мозга увеличение объема мозга является в первую очередь результатом гипергидратации, внутри- и внеклеточного отека. При этом, в первые часы после травмы, кровенаполнение мозга оказывается значительно сниженной. В ряде случаев перифокальный отек мозга может распространиться на все полушарие, а возможно и на оба полушария.
Прижизненная визуализация динамики увеличения объема мозга стала возможной с помощью КТ и МРТ головного мозга. Тогда как обнаруживаемые на аутопсии изменения отражают только конечную фазу этого сложного процесса.
Рис. 5.65. Характерная гистологическая картина отека мозга в виде расширения так называемых периваскулярных и перицеллюлярных «пространств» (представляющих в действительности отек ножек астроцитов), х100 (гематоксилин-эозин).
Рис. 5.66. Фронтальный срез полушарий мозга на уровне передних рогов боковых желудочков мозга. Посттравматический диффузный отек мозга.
Рис. 5.67. Отек мозга и перваскулярные кровоизлияния в зоне ущемления парагиппокамповой извилины в тенториальном отверстии, х100 (гематоксилин-эозин).
С.Ю.Касумова
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Варианты патологоанатомических диагнозов при ЦВБ и
некоторых других заболеваниях ЦНС
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 63.4
Цереброваскулярная болезнь:
ишемический инфаркт в теменной и затылочной долях левого полушария головного
мозга (18 см3); киста дм 1,5 см в затылочной доле справа;
атеросклероз церебральных артерий II стадии, 3 степени с сужением
просвета на 2/3; обтурирующий смешанный тромб в левой средней мозговой артерии.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 13
Гипертоническая болезнь 2
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,4 см, масса сердца – 365г; ЖИ=0,3); атеро- и артериолосклеротический
нефросклероз. Атеросклероз аорты IV стадии, 4 степени. ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз;
атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G 93.6, J 18.2
Отек головного мозга с аксиальной
дислокацией продолговатого мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное
отверстие. Двусторонняя ниженедолевая очаговая застойная пневмония. Полнокровие
паренхиматозных органов.
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: J 41.1
Хронический простой бронхит;
перибронхиальный пневмосклероз; очаговая эмфизема легких.
БПС: Ишемический инфаркт головного
мозга I 63.4
НПС: Застойная пневмония J 18.2
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
По результатам вскрытия, смерть
больной наступила от ишемического инсульта головного мозга, сопровождавшегося
нарастающим отеком головного мозга, застойной пневмонией. СОВПАДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ. Смерть прогнозируемая.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 60.1
ЦВБ. Геморрагический инсульт по типу базального
субарахноидального кровоизлияния:
ограниченное скопление крови в виде гематомы объемом 5 мл на базальной
поверхности лобной доли левого полушария головного мозга. Отдаленные
последствия инсульта — сформировавшаяся киста дм 7 см в теменной и височной
долях правого полушария головного мозга. Атеросклероз церебральных артерий с
сужением просвета на 2/3.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 13
Гипертоническая болезнь 3
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,5 см, масса сердца – 350г); атеро- и артериолосклеротический нефросклероз.
Атеросклероз аорты IV стадии, 4 степени. ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз;
атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G 93.6, J 18.2
Отек головного мозга с дислокацией
продолговатого мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
Двусторонняя крупноочаговая нижнедолевая застойная пневмония.
БПС: Субарахноидальное
кровоизлияние. НПС: Застойная пневмония
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
По результатам вскрытия, смерть
больной наступила от отека головного мозга вследствие расстройства
гемоликвородинамики, обусловленного нетравматическим базальным кровоизлиянием,
возникшим на фоне гипертонической болезни. Кости черепа с сохранной
целостностью. Непосредственная причина смерти – пневмония. Морфологическим
проявлением ранее перенесенного инсульта является массивная киста в правом
полушарии головного мозга.
СОВПАДЕНИЕ ОСНОВНЫХ ДИАГНОЗОВ.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Цереброваскулярная болезнь: паренхиматозно–вентрикулярное
кровоизлияние в головной мозг —
гематома в глубоких отделах
височной, теменной долей, с поражением
таламуса и чечевицеобразного ядра правого полушария и прорывом крови в
желудочковую систему (свертки крови в боковых и III желудочках, водопроводе мозга, в IV желудочке); киста дм 1,5 см с
буроватыми стенками в подкорковых узлах справа; атеросклероз церебральных
артерий с сужением просвета на 2/3.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Гипертоническая болезнь 3
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,7 см, масса сердца – 340г); атеро- и артериолосклеротический нефросклероз.
Атеросклероз аорты и коронарных артерий IV стадии, 4 степени. ИБС:
мелкоочаговый кардиосклероз; атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета
на 25%.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G93.6/J18.2
Гипертензионно-дислокационный
синдром III степени (по данным истории болезни). Острая окклюзионная гидроцефалия с
вклинениями: гиппокамповой извилины под мозжечковый намет и поясной извилины
под большой серповидный отросток справа; смещение серого бугра и других
центральных образований основания мозга в противоположную сторону.
ОПЕРАЦИЯ от 16.01.99г.
Декомпрессивная трепанация
черепа в правой лобно-теменно-височной области, удаление внутримозговой
гематомы.
ОПЕРАЦИЯ от 18.01.99г. Наложение
вентрикулярного дренажа по Арендту через передний рог бокового желудочка.
Фибринозно-гнойный трахеобронхит.
Двусторонняя очаговая пневмония, с
поражением нижних долей и верхней доли справа.
ОПЕРАЦИЯ трахеостомии от 21.01.99г.
Отек головного мозга с дислокацией.
ОПЕРАЦИЯ от
25.01.99г.Ревизия мозговой раны, удаление рецидивной внутримозговой гематомы.
Дополнительная подвисочная декомпрессия. Полиорганная недостаточность. Синдром
острого легочного повреждения: интерстициаль-ный и альвеолярный отек легких с
очаговыми дистелектазами и гиалиновыми мембранами на стенках альвеол.
Паренхиматозная дистрофия печени; почек с очаговыми кортикальными некрозами
и расстройством микроциркуляции.
Эрозивный гастрит.
ПРИЧИНА СМЕРТИ ПО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИМ ДАННЫМ:
Паренхиматозно-вентрикулярное
кровоизлияние, сопровождавшееся отеком
мозга с дислокацией стволовых структур.
БПС: кровоизлияние в мозг I61.6.
НПС: пневмония J18.2
КЛИНИКО-ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ
ЭПИКРИЗ:
Больная П., 1941 года рождения находилась в
Городской больнице № 00 с 16.01.99. по 000000. Доставлена бригадой скорой
помощи в крайне тяжелом состоянии с диагнозом: повторное ОНМК, состояние после
судорожного припадка. Был диагностирован геморрагический инсульт с образованием
внутримозговой гематомы в правом полушарии и осложнившийся
гипертензионно-дислокационным синдромом. По жизненным показаниям 16.01.99.
выполнена декомпрессивная трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной
области, была удалена внутримозговая гематома глубоких отделов правой височной
доли, констатирован прорыв крови в желудочковую систему. В послеоперационном
периоде состояние больной оставалось крайне тяжелым. При КТ от 18.01.99. была
диагностирована тампонада Сильвиевого водопровода и IV желудочка, формирующаяся окклюзионная
гидроцефалия. 18.01. выполнено наложение вентрикулярного дренажа по Арендту
через передний рог левого бокового желудочка. Состояние постепенно
стабилизировалось. 21.01. была выполнена трахеостомия, судя по записям в
истории болезни, для обеспечения санации трахеобронхиального дерева. При КТ от
25.01. отмечалось нарастание боковой дислокации срединных структур головного
мозга на фоне повторной гематомы и развивающихся вторичных ишемических
нарушений в правом полушарии. 25.01. выполнена реоперация, дополнительная
наружная декомпрессия с удалением 30 мл сгустков крови из ложа ранее удаленной
гематомы. Несмотря на проводимое лечение, состояние больного прогрессивно
ухудшалось, нарастали явления полиорганной недостаточности. 09.02.99г. в 09-10
произошла остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия эффекта
не имели 09.02.02г.в 09-30 констатирована смерть.
На вскрытии обнаружено:
морфологические проявления гипертонической болезни III анатомической стадии с
генерализованным атеросклерозом, поражением мозга, почек и сердца;
паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние в головной мозг, сопровождавшееся
окклюзионной гидроцефалией и вклинениями (гиппокамповой извилины под
мозжечковый намет и поясной извилины под большой серповидный отросток справа; смещение
серого бугра и других центральных образований основания мозга в противоположную
сторону влево; сдавление продолговатого мозга в большом затылочном отверстии; в
ножках мозга мелкоочаговые кровоизлияния; морфологические проявления
полиорганной недостаточности; гипостатическая пневмония.
После паллиативного
оперативного вмешательства, выполненного по жизненным показаниям,
внутримозговая гематома (в ложе удаленной гематомы 10 г кровяных сгустков,
геморрагическая инфильтрация) и геморрагическое содержимое желудочков
эвакуированы по дренажам частично. Нарастала несообщающаяся гидроцефалия с
вклинениями. Дислокация и сдавление стволовых структур сопровождалось
нарушением жизненно важных функций и дыхательной систем, что послужило пусковым
механизмом развития полиорганной недостаточности и явилось причиной смерти
больной. Тип терминального состояния смешанный – легочный (синдром острого
легочного повреждения, пневмония), мозговой, с преобладанием легочного.
СОВПАДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 69.3
Цереброваскулярная
болезнь: отдаленные последствия – киста дм. 2см. в подкорковых узлах головного мозга справа; атеросклероз
церебральных артерий с сужением просвета на 2/3.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 13
Гипертоническая болезнь 2
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,7 см, масса сердца – 425г); атеро- и артериолосклеротический нефросклероз.
Атеросклероз аорты IV стадии, 4 степени. ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз;
атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G 93.6
Отек головного мозга с аксиальной
дислокацией продолговатого мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное
отверстие. Двусторонняя ниженедолевая очаговая застойная пневмония.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
По результатам вскрытия, смерть
больной наступила от хронической цереброваскулярной недостаточности,
сопровождавшаяся нарастающим отеком головного мозга, застойной пневмонией.
Непосредственная причина смерти – пневмония.
СОПОСТАВЛЕНИЕ ДИАГНОЗОВ НН.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: D32.0
Экзофитная парасагиттальная
менингиома дм 4,5 см на широком основании, исходящая из твердой мозговой
оболочки и большого серповидного отростка, сдавливающая и деформирующая ткань
головного мозга в проекции теменной доли правого полушария.
СОЧЕТАННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 69.3
Цереброваскулярная болезнь:
последствия инфаркта мозга – кисты в подкорковых узлах обоих полушарий
головного мозга, в мосту мозга; атеросклероз церебральных артерий III стадии, 4 степени с сужением
просвета на 2/3.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 13
Гипертоническая болезнь 3
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,5 см, масса сердца – 360г); атеро- и артериолосклеротический нефросклероз.
Атеросклероз аорты IV стадии, 4 степени. ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз;
атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G 93.6, J 18.2
Отек головного мозга с аксиальной
дислокацией стволовых структур и вклинениями в большое затылочное отверстие,
височно-тенториальное слева. Двусторонняя нижнедолевая очаговая застойная
пневмония. Полнокровие паренхиматозных органов.
БПС: Прогрессирующий рост опухоли
твердой мозговой оболочки со сдавлением головного мозга. D32.0. НПС: Застойная пневмония J 18.2
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
Больной N., 1933 года рождения длительное
время наблюдался поликлиникой № 00 по поводу цереброваскулярной болезни. С
29.01. по 18.02.02г. он находился на стационарном лечении в МСЧ № 0. Диагноз: повторный ишемический инсульт от
03.02.2002г. в территории ствола головного мозга, глубокий левосторонний
гемипарез. Состояние после серии судорожных синдромов. Последнее наблюдение
поликлиникой 20.04.02г. Смерть наступила 22.05.02 г. в 05-30.
По результатам вскрытия,
смерть больного наступила от прогрессирующего роста опухоли, исходящей из
твердой мозговой оболочки и деформирующей теменную доли правого полушария
головного мозга, что сопровождалось отеком головного мозга, застойной
пневмонией. Последствиями перенесенных инсультов являются кисты в подкорковых
узлах и варолиевом мосту. РАСХОЖДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ 1 категории по нозологии.
Причина неточной диагностики: недостаточное обследование на этапе лечения в МСЧ
№0. Смерть прогнозируемая.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Врожденная S-образная артериовенозная аневризма
(мальформация) передней соединительной артерии с разрывом и пристеночным
тромбом.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Гипертоническая болезнь 2 анатомической
стадии: гипертрофия миокарда (масса сердца 550г., толщина стенки левого
желудочка 2,0 см); атеросклероз аорты II
стадии, 1 степени, мозговых артерий II
стадии, 4 степени со стенозированием просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: КОД I 61.6/ G 93.6
Субарахноидальное кровоизлияние по
базальной и конвекситальной поверхностям; множественные кортикальные
кровоизлияния с преимущественной локализацией в лобной доле правого полушария головного мозга. Аксиальная
дислокация головного мозга с ущемлением миндалин мозжечка и продолговатого
мозга в затылочно-шейной дуральной воронке (большом затылочном отверстии). Острое
венозное полнокровие внутренних органов.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
Больной Е., 1965 года рождения находился в
неврологическом отделении N-ской
ЦРБ с 26.02.00 по 07.03.00г. Доставлен по скорой помощи с диагнозом:
правостороння пневмония. НЦД по гипертоническому типу. В ЦРБ пневмония была исключена.
Была заподозрена аневризма передней соединительной артерии с разрывом и
развитием геморрагического инсульта в лобных отделах. Проводилась
симптоматическая терапия: гемостатическая, мочегонная, гипотензивная,
седативная. Состояние больного прогрессивно ухудшалось. Больной консультирован
нейрохирургом института им. П. по
санавиации, по телефону неоднократно консультирован специалистами ОКБ. Судя по
записи в истории болезни от 07.03.00г. в переводе больного в нейрохирургическое
отделение ОКБ отказано. Несмотря на проводимые доступные ЦРБ мероприятия
07.03.00г. в 15-20 больной скончался.
Патоморфологическим исследованием
клинический диагноз подтвержден. Выявлена врожденная артериовенозная
мальформация с S-образным аневризматическим расширением передней
соединительной артерии, осложнившаяся разрывом, и сопровождавшаяся массивным
субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием с отеком головного мозга и
дислокацией стволовых структур, что послужило причиной смерти молодого мужчины.
Неблагоприятным фоном для развития разрыва аневризмы являлась гипертоническая
болезнь с атеросклерозом преимущественно церебральных артерий. Другой фактор, который мог способствовать
возникновению данного осложнения: перенесенная больным около двух недель до
смерти ОРВИ. Для оценки возможности оперативного лечения аневризмы в
специализированном учреждении у конкретного больного рекомендуется
рецензирование истории болезни. Однако, по литературным данным (Д.Е.Мацко. в
сборнике: Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы,
СПб., 1991.с. 104-121.) артерио-венозная мальформация является наиболее сложным
объектом для хирургического пособия.
НА ГЛАВНУЮ СТРАНИЦУ САЙТА ОБСУДИТЬ НА ФОРУМЕ
Источник