Отек мозга лизин эсцинат
Синдром внутричерепной гипертензии, как и отек головного мозга, являются частыми состояниями при многих заболеваниях, встречающихся в практике невролога, нейрохирурга, реаниматолога, врача экстренной медицинской службы. Известно, что наличие прогрессирующей внутричерепной гипертензии является неблагоприятным прогностическим признаком и требует оказания неотложной помощи [1-4]. Такие осложнения отека мозга и внутричерепной гипертензии, как вклинение полушарий мозга, мозжечка и мозгового ствола в вырезку мозжечкового намета и большое затылочное отверстие, а также нарастающее падение перфузии мозга лежат в основе танатогенеза при инсультах, черепно-мозговой травме, нейроонкологических заболеваниях.
В последнее время пристальное внимание в вопросах предупреждения и купирования отека мозга уделяется восстановлению целостности сосудисто-тканевых барьеров, поскольку нарушение сосудисто-тканевой проницаемости является одним из ведущих компонентов патогенеза отека головного мозга. Для его купирования в ряде случаев применяются кортикостероидные гормоны, которые, однако, обладают рядом побочных эффектов, что ограничивает их применение. В медицинскую практику активно внедряются новые фармакологические препараты, основное действие которых направлено на профилактику и лечение отека мозга как путем нормализации сосудисто-тканевой проницаемости, так и за счет уменьшения эффектов ишемии и гипоксии, восстановления микроциркуляции и нормализации сосудистого тонуса. Одним из таких лекарственных средств является L-лизина эсцинат.
L-лизина эсцинат представляет собой водорастворимую соль сапонина каштана конского (эсцина) и аминокислоты L-лизина. Препарат быстро диссоциирует в крови на ионы лизина и эсцина и хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Основным действующим веществом, определяющим фармакологические свойства препарата, является эсцин. Эффективность и переносимость L-лизина эсцината изучены в экспериментальных и клинических исследованиях у пациентов с травмами головного и спинного мозга, опорно-двигательного аппарата, при воспалительных заболеваниях, нарушениях венозного кровообращения, при которых препарат применялся для профилактики и лечения отечного синдрома [2, 5-15]. Препарат обладает эндотелиотропным, венотоническим, противовоспалительным, противоболевым действием. Эсцин снижает активность лизосомальных гидролаз, предупреждая расщепление мукополисахаридов в стенках капилляров и окружающей их соединительной ткани, нормализует повышенную сосудисто-тканевую проницаемость, с чем и связано противоотечное, противовоспалительное и обезболивающее действие [12-15]. На уровне тканей, страдающих от гипоксии, L-лизина эсцинат нормализует содержание АТФ в эндотелиоцитах, предупреждает активацию фосфолипазы А2 и высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает адгезию нейтрофилов, подавляет процессы перекисного окисления липидов [15].
Важной областью применения эсцина являются нейрохирургия и неврология. Ранее проведенные клинические исследования [14, 15] продемонстрировали терапевтическую эффективность эсцина при цереброваскулярной недостаточности, травматических повреждениях спинного и головного мозга, травматическом отеке мозга, для ликвидации явлений отека мозга у пациентов с опухолями в предоперационном периоде. В последние годы проведены углубленные исследования с применением современных методов, включая нейровизуализацию и мониторинг внутричерепного давления (ВЧД), эффективности L-лизина эсцината при отечных синдромах различной этиологии, в том числе при черепно-мозговой травме и инсультах [1-10]. Полученные результаты свидетельствуют о том, что L-лизина эсцинат обладает способностью не только снижать ВЧД, но и предупреждать отек мозга.
Цель настоящей работы — изучение эффективности L-лизина эсцината в составе комплексной терапии при лечении ишемического церебрального инсульта.
Наблюдали 49 пациентов с ишемическим полушарным инсультом, верифицированным по результатам компьютерной томографии.
Критериями включения в исследование были: возраст от 35 до 75 лет; время от развития заболевания не более 48 ч; при повторном инсульте давность первого сосудистого события более 6 мес. Из исследования исключались пациенты с тяжелой соматической патологией (инфаркт миокарда, пневмония, онкологические заболевания, декомпенсированный сахарный диабет), со злокачественной, неконтролируемой гипотензивными средствами артериальной гипертензией, получавшие сопутствующую терапию маннитом и/или салуретиками.
В зависимости от тактики лечения больные были разделены на 2 группы: 20 пациентов 1-й, контрольной, группы получали базисную терапию, включавшую следующие группы препаратов в терапевтических дозировках: антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные, ноотропы и вазоактивные (кавинтон) средства; 29 пациентов 2-й, основной, группы помимо базисной терапии в течение 12 дней получали L-лизина эсцинат внутривенно капельно в разведении на 100 мл физиологического раствора: по 10 мл 2 раза в день в первые 6 дней, затем до 12-го дня по 5 мл 2 раза в день. При этом 10 пациентам основной группы L-лизина эсцинат был назначен в первые 12 ч после развития инсульта, на догоспитальном этапе, тогда как остальным 19 больным лечение препаратом начинали уже при поступлении в стационар, к концу 1-х или на 2-е сутки.
Контроль эффективности проводимой терапии проводился с помощью клинических шкал оценки уровня сознания (шкала комы Глазго) и неврологического дефицита (оригинальная шкала Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой), а также на основании инструментальных данных. Электроэнцефалография (ЭЭГ) дополнялась параллельной регистрацией кожно-гальванического рефлекса (КГР) с ладоней рук. Исследования проводились в покое и на фоне воздействия повторных неспецифических звуковых стимулов, подаваемых в случайном порядке (фоностимуляция длительностью 5 с; звук 55 дБ, 1000 Гц). В покое вычислялись α-индекс и индекс медленно-волновой (θ- и δ-) активности в интактном и пораженном полушариях, а при звуковой стимуляции анализировалась скорость угасания электрофизиологических компонентов ориентировочной реакции (ОР) при повторных предъявлениях стимула. Подсчитывалось число повторений звуковых сигналов, поданных вплоть до угасания таких показателей ОР, как реакция десинхронизации (РД) на ЭЭГ интактного полушария, КГР и неспецифический ответ (НО; вертекс-потенциал) на ЭЭГ в момент подачи звука. По данным реоэнцефалографии (РЭГ) анализировались реографический индекс (РИ) и дикротический индекс (ДИ) с пораженной и «здоровой» стороны. Кроме нейрофизиологических исследований у всех больных изучалось состояние вегетативной нервной системы (вегетативный индекс Кердо — ВИК) и реактивности пульса при пробе Даньини-Ашнера. Все исследования проводились в динамике трижды — в 1-е, 6-е и 12-е сутки после инсульта.
Статистический анализ полученных данных проводился с использованием параметрических и непараметрических методов.
Выявлено, что наряду с ускоренным восстановлением сознания по данным шкалы Глазго у больных, получавших L-лизина эсцинат, к середине курса лечения достоверно регрессировала выраженность неврологического дефицита (табл. 1).
Эффект становился более выраженным к концу лечения. У 10 пациентов, получавших L-лизина эсцинат на догоспитальном этапе, в первые 3-8 ч после развития инсульта, уровень сознания и неврологический дефицит восстанавливались лучше, чем у пациентов, которым начинали вводить препарат в более поздние сроки. Достоверные различия выявлялись уже на 6-е сутки лечения.
Динамика ЭЭГ-показателей также свидетельствовала о преобладающем улучшении биоэлектрической активности мозга на фоне применения L-лизина эсцината. В основной группе наблюдались достоверно более быстрое восстановление α-активности и регресс патологической медленно-волновой активности как в интактном, так и в пораженном полушариях мозга (табл. 2).
Согласно полученным данным, на фоне применения L-лизина эсцината существенно возрастает уровень неспецифической мозговой активации, что может отражать более раннее восстановление уровня сознания. Начиная с середины курса лечения в основной группе по всем компонентам ОР имело место менее длительное затухание, достоверно отличающееся по показателям НО и РД, что свидетельствует об улучшении нейродинамических процессов на фоне проводимой терапии (табл. 3).
Результаты обследования состояния вегетативной нервной системы пациентов показали, что в обеих группах исходная выраженность симпатикотонии продемонстрировала тенденцию к нормализации, которая достоверно более выраженной оказалась в основной группе (табл. 4).
Это свидетельствует об улучшении вегетативного баланса организма на фоне применения L-лизина эсцината.
Выявлена хорошая переносимость L-лизина эсцината. Под влиянием препарата наблюдались ускоренное восстановление уровня бодрствования и регресс неврологического дефицита, улучшение биоэлектрической активности мозга и параметров вегетативной регуляции. Положительный эффект L-лизина эсцината при инсульте может быть обусловлен его способностью предупреждать прогрессирование отека головного мозга.
Таким образом, раннее применение L-лизина эсцината оказывает значимый клинический эффект, что позволяет рекомендовать его для профилактики и лечения отечного синдрома при
церебральном инсульте, начиная с догоспитального этапа.
Источник
Резюме. У пациентов с черепно-мозговой травмой и мозговым инсультом, получавших в дополнение к стандартной терапии препарат L-лизина эсцинат®, отмечено статистически значимое снижение уровня неврологического дефицита через 3 сут от начала лечения. Регресс неврологической симптоматики у этих больных происходил на 3–4 сут раньше по сравнению с пациентами, получавшими лечение только по стандартному протоколу.
УДК 617.51-001+616.831+616-005.4-036.11-085
Введение
Повреждения центральной нервной системы в общей структуре травм составляют 30–40% и занимают первое место среди причин смерти от травм. Острая ишемия головного мозга, обусловленная тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), занимает одно из ведущих мест в структуре общей летальности (Виленский Б.С., 1999; Верещагин И.В., 2001; Верещагин Е.И., 2006). В настоящее время разрабатывают методы терапии, оптимизирующие исходы при указанных заболеваниях. Их основу составляют мероприятия, направленные на уменьшение повреждающего воздействия гипоксии на структуры головного мозга, стимуляцию окислительно-восстановительных процессов, активацию утилизации кислорода и глюкозы (Марино П.Л., 1998; Виленский Б.С., 1999; Ельский В.Н. и соавт., 2004; Островая Т.В. и соавт., 2008).
Принимая во внимание тенденцию к утяжелению ЧМТ, сопровождающихся длительной комой и грубыми посткоматозными нарушениями, в современной ангионеврологии и нейротравматологии решающее значение приобретает применение препаратов, способствующих ускорению выхода из комы и последующему восстановлению состояния больных.
Одним из таких препаратов является L-лизина эсцинат® производства АО «Галичфарм» корпорации «Артериум» (Украина), предназначенный для оказания медицинской помощи и профилактики острого посттравматического отека тканей.
Обоснованием применения препарата на госпитальном этапе является его быстрое и выраженное противоотечное действие, способность устранять или существенно уменьшать отек — набухание головного и спинного мозга, а также мозговых оболочек, устранять сжатие и дислокацию структур мозга, ускорять рассасывание очагов контузии мозга, включая их геморрагический компонент, снижать внутричерепную гипертензию (Никонов В.В. и соавт., 2010). Препарат улучшает эластичность вен, повышает тонус венозных сосудов, нормализует реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию, дозозависимо снижает сосудисто-тканевую проницаемость и проницаемость плазмолимфатического барьера, уменьшает активность лизосомальных ферментов и препятствует возникновению экссудативной реакции на простагландины, обладает умеренным диуретическим эффектом, благоприятно влияет на трофику тканей (Marhuenda E. et al., 1994; Frick R.W., 2000; Усенко Л.В. и соавт., 2002; Поворознюк В.В., Шеремет О.Б., 2003; Спасиченко П.В., 2003; Никонов В.В. и соавт., 2010; Черний Т.В. и соавт., 2010). Выраженная иммуномодулирующая активность препарата препятствует риску развития воспалительных осложнений или снижает его (Куцик Р.В. и соавт., 2002). Мембраностабилизирующий эффект связан с сосудотонизирующим действием и способствует повышению онкотического давления внутри капилляров, что ведет к привлечению жидкости из межклеточного пространства и устранению гиповолемии. Венотонизирующий эффект имеет существенное значение в улучшении венозного кровообращения и предупреждении венозного рефлюкса.
По механизму действия L-лизина эсцинат® существенно отличается от других препаратов, применяемых для дегидратационной терапии. Гипертонические растворы и салуретики воздействуют на уже сформировавшийся отек мозга, тогда как L-лизина эсцинат® предотвращает его развитие, нормализует проницаемость сосудов, лишен многих недостатков, присущих гипертоническим растворам, осмодиуретикам, салуретикам, кортикостероидам.
Цель исследования — изучить эффективность препарата L-лизина эсцинат® на госпитальном этапе у пациентов с отеком головного мозга, обусловленным ЧМТ, с целью ранней нейропротекции и коррекции эндотелиальной дисфункции гематоэнцефалического барьера.
Объект и методы исследования
Проведено клинико-лабораторное обследование 60 больных в возрасте 23–72 лет (38 мужчин, 22 женщины) с острой ишемией головного мозга, обусловленной ЧМТ, с нарушениями сознания в виде глубокого оглушения, комы.
Всех больных распределили на две сопоставимые по полу, возрасту и диагнозу группы в зависимости от вида применяемой интенсивной терапии:
- 1-я — 28 (46,7%) пациентов, получавших стандартную интенсивную терапию блокаторами натриевых и кальциевых каналов (лидокаина гидрохлорид, нимодипин), препаратами гидроксиэтилкрахмала для улучшения реологических свойств крови, профилактические мероприятия в отношении развития гиперперфузии головного мозга (поддержание умеренной артериальной гипотензии на начальных этапах после операции), антиоксидантную терапию, мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) и церебрального перфузионного давления (ЦПД), удерживаемого на уровне 70–90 мм рт. ст.;
- 2-я — 32 (53,3%) пациента, получавших L-лизина эсцинат® в форме 0,1% раствора для инъекций, который вводили 2 раза в сутки с интервалом 12 ч по 10 мл в разведении на 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия внутривенно медленно. Длительность лечения составила 8 сут.
Критериями исключения были: двусторонний фиксированный мидриаз, интраоперационное вспучивание мозга, уровень среднего артериального давления (АДср.) <90 мм рт. ст., уровень сатурации <93%, повышенная чувствительность к L-лизина эсцинату, период беременности или лактации, нарушение функции почек, декомпенсированные сопутствующие заболевания, наличие внечерепных сочетанных поражений.
Всем исследуемым осуществляли мониторинг ЦПД, АДср., ВЧД, неврологической симптоматики (головная боль, тошнота, гемиплегия, гемипарез, гипертонус, афазия); уровень сознания определяли с помощью шкалы Глазго.
Полученные данные подвергли статистической обработке с помощью стандартного пакета прикладных программ Microsoft Office Excel-2012, включая использование встроенных функций статистической обработки. Использовали методы вариационной параметрической и непараметрической статистики. За статистически значимые изменения принимали уровень достоверности p<0,05. Статистическую значимость для качественных величин вычисляли с помощью χ2-критерия и z-критерия.
Показатель ЦПД рассчитывали по формуле:
ЦПД = АДср. — ВЧД,
где
Адекватными показателями ВЧД считали 7–15 мм рт. ст., ЦПД — ≥70 мм рт. ст., АДср. у взрослых — ≥95 мм рт. ст.
Результаты и их обсуждение
Большинство пациентов поступили в стационар в первые 3 ч после ЧМТ: 57,1 и 53,1% больных 1-й и 2-й групп соответственно.
Согласно критериям шкалы комы Глазго, легкая ЧМТ соответствует 13–15, ЧМТ средней тяжести — 9–12, тяжелая — 7–8 баллам. Тяжесть состояния пациентов зависела от совокупного влияния факторов первичного и вторичного повреждения, а также присоединяющихся внечерепных нарушений. При оценке тяжести состояния пострадавших учитывали:
- состояние сознания;
- функцию жизненно важных органов;
- выраженность и динамику неврологических расстройств.
Состояние тяжести при госпитализации 64,3 и 75,0% пострадавших 1-й и 2-й групп соответственно было средним, 28,6 и 21,9% соответственно — тяжелым (рис. 1).
Рис. 1
Распределение пострадавших в зависимости от степени тяжести по шкале Глазго
В результате проведенного лечения наибольший регресс очаговой неврологической симптоматики и клинических синдромов наблюдали во 2-й группе. Так, выраженность головной боли и тошноты была в 1,44 и 3,2; головокружения, нистагма — в 3,0 и 5,5; зрительных расстройств — в 1,8 и 3,7; афазии — в 3,5 и 8 раз меньшей, чем до лечения, в группах соответственно. Выраженность нарушений высших корковых функций на фоне лечения уменьшилась в 1,9 и 4,0 раза в группах соответственно. Максимальный эффект лечения проявился в уменьшении нарушений сна у пациентов обеих групп (табл. 1). Указанные результаты свидетельствуют об эффективности включения L-лизина эсцината у пациентов с ЧМТ и острой ишемией мозга. У больных, получавших препарат наряду со стандартной терапией, регресс неврологической симптоматики происходил на 3–4 сут раньше и был более выраженным, по сравнению с пациентами 1-й группы.
Таблица 1 Динамика основных неврологических симптомов у пациентов до и после лечения к концу острого периода
| Клинические симптомы | Лечение | 1-я группа (n=28) | 2-я группа (n=32) | ||
|---|---|---|---|---|---|
| n | % | n | % | ||
| Головная боль, тошнота | До | 26 | 92,9 | 29 | 90,6 |
| После | 18 | 64,3^^ | 9 | 28,1***^^^ | |
| Головокружение, нистагм | До | 18 | 64,3 | 22 | 68,8 |
| После | 6 | 21,4^^ | 4 | 12,5^^^ | |
| Зрительные расстройства | До | 16 | 57,1 | 11 | 34,4 |
| После | 9 | 32,1 | 3 | 9,4*^ | |
| Парез лицевого нерва | До | 16 | 57,1 | 14 | 43,8 |
| После | 14 | 50,0 | 12 | 37,5 | |
| Гемипарез | До | 22 | 78,6 | 30 | 93,8 |
| После | 14 | 50,0^^ | 28 | 87,5** | |
| Гемиплегия | До | 17 | 60,7 | 21 | 65,6 |
| После | 11 | 39,3 | 7 | 21,9^^^ | |
| Гипотония мышц | До | 27 | 96,4 | 29 | 90,6 |
| После | 13 | 46,4^^^ | 9 | 28,1^^^ | |
| Гипертонус мышц | До | 1 | 3,6 | 2 | 6,3 |
| После | – | – | – | – | |
| Гипестезия | До | 25 | 89,3 | 29 | 90,6 |
| После | 10 | 35,7^^^ | 9 | 28,1^^^ | |
| Афазия | До | 21 | 75,0 | 16 | 50,0 |
| После | 6 | 21,4^^^ | 2 | 6,3^^^ | |
| Нарушения высших корковых функций | До | 19 | 67,9 | 20 | 62,5 |
| После | 10 | 35,7^ | 5 | 15,6^^^ | |
| Нарушения сна | До | 20 | 71,4 | 25 | 78,1 |
| После | 2 | 7,1^^ | – | –^^^ | |
Различия относительно данных 1-й группы статистически значимы: *р<0,05; **р<0,01; ***p<0,001. Различия относительно данных до лечения статистически значимы: ^p<0,05; ^^р<0,01; ^^^p<0,001.
Частота летальных исходов составила 3 (10,7%) и 1 (3,1%) в группах соответственно.
При применении L-лизина эсцината у пациентов, находящихся в коме I степени, имел место отчетливый феномен «пробуждения», характеризующийся быстрым уменьшением степени угнетения сознания вскоре после начала лечения. Приведенные в табл. 2 данные отражают быстро прогрессирующее на протяжении 24 ч уменьшение выраженности угнетения сознания при введении L-лизина эсцината — на 60,0% по сравнению с исходным показателем. При этом в 1-й группе за указанный период отмечено усугубление нарушения сознания на 12,0% (рис. 2, табл. 2).
Рис. 2
Динамика уровня сознания по шкале Глазго у пациентов, находившихся в коме I степени, на протяжении 24 ч от начала лечения, % исходного уровня
Таблица 2 Динамика уровня сознания по шкале Глазго у пациентов, находившихся в коме I степени, на протяжении 24 ч от начала лечения, % исходного уровня
| Группа больных | Число больных | Срок от начала лечения, ч | |||
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 3 | 6 | 24 | ||
| 1-я | 7 | –14,2 | –14,1 | –13,8 | –12,0 |
| 2-я | 8 | +30,5 | +50,0 | +60,0 | +60,0 |
Анализ динамики состояния пострадавших по шкале Глазго показал более раннее улучшение состояния у больных 2-й группы: на 3-и сутки на 13,5%, на 7-е сутки — на 10,5%, на 10-е сутки — на 5,9% (рис. 3).
Рис. 3
Динамика состояния больных по шкале Глазго
Динамика уровня ЦПД представлена на рис. 4. Из полученных результатов очевидно, что уровень ЦПД повышался у больных 2-й группы интенсивнее, однако в обеих группах не достиг нормы. Прирост ЦПД во 2-й группе составил 54,4%, в 1-й группе — 48,5% по сравнению с исходным.
Рис. 4
Динамика уровня ЦПД
Во 2-й группе отмечена более положительная динамика ВЧД (рис. 5). Среднесуточный уровень ВЧД начал снижаться у пациентов этой группы уже на 3-и сутки (на 8,2%), в то время как в 1-й группе он уменьшился по сравнению с исходным состоянием (на 4,2%). К концу мониторинга (на 10-е сутки) снижение среднесуточного уровня ВЧД составило во 2-й группе 43,04%, в 1-й — 35,02% (см. рис. 5).
Рис. 5
Динамика уровня ВЧД
Препарат хорошо переносился и не вызывал существенных побочных эффектов.
Применение препарата в острый период ЧМТ продемонстрировало положительные тенденции к восстановлению когнитивного статуса.
Выводы
Положительный эффект препарата L-лизина эсцинат® в комплексной терапии синдрома острой ишемии мозга проявляется в ускорении выхода пациентов из комы, улучшении уровня ЦПД в более ранние сроки и улучшении когнитивных функций после выхода из комы по сравнению с пациентами, получавшими только стандартную терапию.
Список использованной литературы
- Верещагин Е.И. (2006) Современные возможности нейропротекции при острых нарушениях мозгового кровообращения и черепно-мозговой травме (обзор литературы). Журн. интенс. тер., 3: 4–28.
- Верещагин И.В. (2001) Нейронауки в рамках программы «десятилетие мозга». Неврол. вест., XXXIII (1–2): 5–8.
- Виленский Б.С. (1999) Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. Санкт-Петербург, 336 с.
- Ельский В.Н., Кардаш А.М., Городник Г.А. (2004) Патофизиология, диагностика и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. В.И. Черний (ред.). Донецк, 200 с.
- Куцик Р.В., Зузук Б.М., Дьячок В.В. (2002) Каштан конский (аналитический обзор). Провізор, 5: 36–40.
- Марино П.Л. (1998) Интенсивная терапия (Пер. с англ.). ГЭОТАР-Медиа, Москва, 639 с.
- Никонов В.В., Савицкая И.Б., Павленко А.Ю. (2010) Клинические аспекты лечения отека мозга. Медицина неотложных состояний, 3: 34–44.
- Островая Т.В., Черний В.И., Андронова И.А. (2008) Исследование нейропротекторных свойств препарата L-лизина эсцинат. Междунар. неврол. журн., 3(19): 41–48.
- Поворознюк В.В., Шеремет О.Б. (2003) Использование L-лизина эсцината в реабилитации больных с остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника. Вісн. ортопедії, травматології та протезування, 3: 25–29.
- Спасиченко П.В. (2003) Лечение больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с применением L-лизина эсцината. Укр. нейрохір. журн., 4(24): 33–41.
- Усенко Л.В., Слива В.И., Криштафор А.А., Воротилищев С.М. (2002) Применение L-лизина эсцината при купировании локальных отеков в церебральной и спинальной нейрохирургии и реаниматологии. Новости медицины и фармации, 3: 7–8.
- Черний Т.В., Андронова И.А., Черний В.И., Городник И.А. (2010) Исследование эффективности препарата L-лизина эсцинат в комплексной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы и ишемического инсульта. Междунар. неврол. журн., 1: 58–64.
- Frick R.W. (2000) Three treatments for chronic venous insufficiency: escin, hydroxyethylrutoside, and Daflon. Angiology, 51(3): 197–205.
- Marhuenda E., Alarcón de la Lastra C., Martín M.J. (1994) Antisecretory and gastroprotective effects of aescine in rats. Gen. Pharmacol., 25(6): 1213–1219.
Получено 14.04.2014
Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников
L-лизина эсцинат®
Р.с. UA/9507/01/01 от 25.08.2009 г.
Состав: раствор для инъекций, содержащий 1 мг/мл L-лизина эсцината. Фармакотерапевтическая группа. Ангиопротекторы. Капилляростабилизирующие средства. Код АТС. C05C X08**. Фармакологические свойства. Оказывает противовоспалительное, антиэкссудативное (противоотечное) и обезболивающее действие. Показания. Посттравматический, интра- и послеоперационный отек любой локализации: отек головного и спинного мозга тяжелой степени, в том числе с внутричерепным кровоизлиянием, повышением ВЧД, а также явлениями отека — набухания; ликворо-венозные нарушения при хронических нарушениях мозгового кровообращения и вегетососудистой дистонии; отек мягких тканей с вовлечением опорно-двигательного аппарата, сопровождающийся локальными нарушениями кровообращения и болевым синдромом; отечно-болевой синдром при поражении позвоночника, туловища, конечностей; тяжелые нарушения венозного кровообращения нижних конечностей при остром тромбофлебите, сопровождающиеся отечно-воспалительным синдромом. Побочные эффекты. Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, гиперемия кожи лица и др.; со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, тремор, парестезии и др.; со стороны гепатобилиарной системы: повышение уровня трансаминаз и билирубина; со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота и др.; со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия, артериальная гипертензия, тахикардия и др.; местные реакции и др.
Полная информация о лекарственном средстве содержится в инструкции по медицинскому применению.
Источник