Отек мозга и трепанация
Все материалы на сайте подготовлены специалистами в области хирургии, анатомии и профильных дисциплинах.
Все рекомендации носят ориентировочный характер и без консультации лечащего врача неприменимы.
Автор: Аверина Олеся Валерьевна, к.м.н., врач-патолог, преподаватель кафедры пат. анатомии и патологической физиологии, для Операция.Инфо ©
Трепанацию черепа по праву считают одним из наиболее сложных хирургических вмешательств. Операция известна еще со времен древности, когда таким способом пытались лечить травмы, опухоли и кровоизлияния. Конечно, древняя медицина не позволяла избежать различных осложнений, поэтому такие манипуляции сопровождались высокой смертностью. Сейчас трепанация проводится в нейрохирургических стационарах высококвалифицированными хирургами и призвана, прежде всего, сохранить пациенту жизнь.
Трепанация черепа состоит в формирования отверстия в костях, через которое врач получает доступ к головному мозгу и его оболочкам, сосудам, патологически образованиям. Она позволяет также быстро снизить нарастающее внутричерепное давление, тем самым предотвращая гибель больного.
Операция по вскрытию черепной коробки может проводиться как планово, в случае опухолей, например, так и экстренно, по жизненным показаниям, при травмах и кровоизлияниях. Во всех случаях высок риск неблагоприятных последствий, поскольку нарушается целостность костей, возможны повреждения нервных структур и сосудов в процессе операции. Кроме того, сама причина трепанации всегда весьма серьезна.
Операция имеет строгие показания, а препятствия к ней часто относительны, так как ради спасения жизни пациента хирург может пренебречь сопутствующей патологией. Трепанацию черепа не проводят при терминальных состояниях, тяжелом шоке, септических процессах, а в других случаях она позволяет улучшить состояние больного, даже если имеются серьезные нарушения со стороны внутренних органов.
Показания к трепанации черепа
Показания к трепанации черепа постепенно сужаются благодаря появлению новых, более щадящих методов лечения, но по-прежнему во многих случаях она является единственным способом быстро устранить патологический процесс и сохранить жизнь больному.
декомпрессивная трепанация проводится без вмешательства на мозге
Поводом к декомпрессивной трепанации (резекционной) становятся заболевания, приводящие к быстрому и угрожающему повышению внутричерепного давления, а также вызывающие смещение мозга относительно нормального положения, что чревато ущемлением его структур с высоким риском летального исхода:
- Внутричерепные кровоизлияния;
- Травмы (размозжения нервной ткани, ушибы в сочетании с гематомами и т. д.);
- Абсцессы мозга;
- Крупные неоперабельные новообразования.
Трепанация для таких пациентов – это паллиативная процедура, не устраняющая болезнь, но ликвидирующая опаснейшее осложнение (дислокацию).
Костно-пластическая трепанация служит начальным этапом хирургического лечения внутричерепной патологии, обеспечивающим доступ к мозгу, сосудам, оболочкам. Показана она при:
- Пороках развития черепа и мозга;
- Опухолях, которые могут быть удалены хирургически;
- Внутримозговых гематомах;
- Сосудистой аневризме и мальформациях;
- Абсцессах, паразитарном поражении мозга и оболочек.
костно-пластическая трепанация для проведения операции на мозге
Для удаления гематомы, расположенной внутри черепа, может быть применена как резекционная трепанация с целью снижения давления и предупреждения смещения мозга в остром периоде заболевания, так и костно-пластическая, если врач ставит задачу удалить очаг кровоизлияния и восстановить целостность тканей головы.
Подготовка к операции
При необходимости проникновения в полость черепа важное место принадлежит хорошей подготовке пациента к операции. Если времени достаточно, то врач назначает всестороннее обследование, включающее не только лабораторные тесты, КТ и МРТ, но и консультации узких специалистов, исследования внутренних органов. Обязателен осмотр терапевта, который решает вопрос о безопасности вмешательства для пациента.
Однако, случается, что вскрытие черепной коробки проводится экстренно, и тогда времени у хирурга очень мало, а больному проводится необходимый минимум исследований, включающий общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, МРТ и/или КТ для определения состояния мозга и локализации патологического процесса. В случае экстренной трепанации польза в виде сохранения жизни выше вероятных рисков при наличии сопутствующих заболеваний, и хирург принимает решение оперировать.
При плановой операции после шести часов вечера накануне запрещается есть и пить, пациент еще раз беседует с хирургом и анестезиологом, принимает душ. Желательно отдохнуть и успокоиться, а при сильном волнении могут быть назначены успокоительные препараты.
Перед проведением вмешательства на голове аккуратно выбриваются волосы, операционное поле обрабатывается растворами антисептиков, голова фиксируется в нужном положении. Анестезиолог вводит больного в наркоз, и хирург приступает к манипуляциям.
Вскрытие полости черепа может производиться разными способами, поэтому выделяют следующие виды трепанации:
- Костно-пластическая.
- Резекционная.
Независимо о вида планируемой операции, больной должен быть подвергнут общему наркозу (обычно закись азота). В некоторых случаях трепанацию проводят под местной анестезией раствором новокаина. Для возможности проведения искусственной вентиляции легких вводятся миорелаксанты. Область операции тщательно бреется и обрабатывается растворами антисептиков.
Костно-пластическая трепанация
Костно-пластическая трепанация преследует целью не только вскрыть черепную коробку, но и проникнуть внутрь для различных манипуляций (удаление гематомы и очагов размозжения после травмы, опухоль), а конечным результатом ее должно стать восстановление целостности тканей, в том числе, кости. В случае костно-пластической трепанации костный фрагмент возвращается на место, таким образом ликвидируется образованный дефект, а повторной операции уже не требуется.
Трепанационное отверстие при этом типе операции делается там, где путь к пораженному участку мозга будет наиболее коротким. Первым этапом является разрез мягких тканей головы в виде подковы. Важно, чтобы основание этого лоскута находилось внизу, так как сосуды, кровоснабжающие кожу и подлежащую ткань, проходят снизу вверх радиально, и для обеспечения нормального кровотока и заживления их целостность не должна быть нарушена. Ширина основания лоскута составляет около 6-7 см.
После того как кожно-мышечный лоскут с апоневрозом отделен от поверхности кости, он отворачивается вниз, фиксируется на салфетках, смоченных в физиологическом растворе или перекиси водорода, а хирург приступает к следующему этапу – формированию костно-надкостничного лоскута.
этапы костно-пластической трепанации по Вагнеру-Вольфу
Надкостница рассекается и отслаивается соответственно диаметру фрезы, которой хирург делает несколько отверстий. Сохраненные между отверстиями участки кости выпиливаются с помощью пилы Джильи, но одна «перемычка» остается нетронутой, а кость в этом месте надламывается. Костный лоскут посредством надкостницы в области надломленного участка будет связан с черепом.
Для того, чтобы фрагмент кости черепа после укладки на прежнее место не провалился внутрь, распил производят под углом 45°. Площадь наружной поверхности костного лоскута оказывается больше, чем внутренней, и после возвращения этого фрагмента на место он прочно в нем фиксируется.
Достигнув твердой мозговой оболочки, хирург рассекает ее и попадает в полость черепа, где может производить все необходимые манипуляции. После того, как намеченная цель достигнута, ткани ушиваются в обратном порядке. На твердую оболочку мозга накладываются швы из рассасывающихся нитей, костный лоскут возвращается на место и фиксируется проволокой или толстыми нитями, кожно-мышечный участок ушивается кетгутом. В ране возможно оставление дренажа для оттока отделяемого. Швы удаляются к концу первой недели после операции.
Видео: проведение костно-пластической трепанации
Резекционная трепанация
Резекционная трепанация проводится для снижения внутричерепного давления, поэтому иначе ее называют декомпрессивной. В этом случае возникает необходимость создания постоянного отверстия в черепе, а костный фрагмент удаляется совсем.
Резекционная трепанация проводится при внутричерепных опухолях, которые уже невозможно удалить, при быстром нарастании отека мозга вследствие гематом с риском дислокации нервных структур. Местом ее проведения обычно является височная область. В этой зоне кость черепа находится под мощной височной мышцей, поэтому трепанационное окно будет ею укрыто, а мозг надежно защищен от возможных повреждений. Кроме того, височная декомпрессивная трепанация дает лучший косметический результат по сравнению с другими возможными зонами для трепанации.
резекционная (декомпрессивная) трепанация по Кушингу
В начале операции врач вырезает костно-мышечный лоскут линейно или в форме подковы, отворачивает его кнаружи, рассекает височную мышцу по ходу волокон и надсекает надкостницу. Затем в кости делается отверстие фрезой, которое расширяется с помощью специальных костных кусачек Люэра. Так получается округлое трепанационное отверстие, диаметр которого варьирует от 5-6 до 10 см.
После удаления костного фрагмента хирург осматривает твердую оболочку мозга, которая при сильной внутричерепной гипертензии может быть напряжена и значительно выбухает. В таком случае сразу же ее рассекать опасно, так как мозг может быстро сместиться в сторону трепанационного окна, что повлечет повреждение и вклинение ствола в большое затылочное отверстие. Для дополнительной декомпрессии проводят удаление небольшими порциями спинномозговой жидкости посредством люмбальной пункции, после чего рассекают твердую мозговую оболочку.
Завершают операцию последовательным ушиванием тканей за исключением твердой оболочки мозга. Костный участок на место, как в случае костно-пластической операции, не укладывается, но впоследствии, при необходимости, этот дефект может быть устранен с помощью синтетических материалов.
Видео: советский учебный фильм по резекционной трепанации
Послеоперационный период и восстановление
После вмешательства больного доставляют в отделение реанимации или послеоперационную палату, где врачи тщательно следят за функцией жизненно важных органов. На вторые сутки при благополучном течении послеоперационного периода пациент переводится в отделение нейрохирургии и проводит там до двух недель.
Очень важен контроль за отделяемым по дренажу, а также за отверстием при резекционной трепанации. Выбухание повязки, отек тканей лица, кровоподтеки вокруг глаз могут говорить о нарастании отека мозга и появлении послеоперационной гематомы.
Трепанация сопровождается высоким риском различных осложнений, в числе которых – инфекционно-воспалительные процессы в ране, менингит и энцефалит, вторичные гематомы при неадекватном гемостазе, несостоятельность швов и др.
Последствиями трепанации черепа могут стать различные неврологические нарушения при повреждении мозговых оболочек, сосудистой системы и ткани мозга: расстройства двигательной и чувствительной сферы, интеллекта, судорожный синдром. Очень опасным осложнением раннего послеоперационного периода считают истечение ликвора из раны, которое чревато присоединением инфекции с развитием менингоэнцефалита.
Отдаленным результатом трепанации являются деформация черепа после резекции участка кости, образование келоидного рубца при нарушении процессов регенерации. Эти процессы требуют хирургической коррекции. Для защиты мозговой ткани и с косметической целью отверстие после резекционной трепанации закрывают синтетическими пластинами.
Часть больных после трепанации черепа жалуются на частые головные боли, головокружения, снижение памяти и работоспособности, чувство усталости и психоэмоциональный дискомфорт. Возможна боль в области послеоперационного рубца. Многие симптомы, следующие за операцией, связаны не с самим вмешательством, а с патологией мозга, которая являлась первопричиной трепанации (гематома, ушиб и т. д.).
Восстановление после трепанации черепа включает как медикаментозную терапию, так и ликвидацию неврологических расстройств, социальную и трудовую адаптацию пациента. До снятия швов необходим уход за раной, включающий ежедневный контроль и смену повязок. Вымыть волосы можно будет не ранее, чем через две недели после операции.
При интенсивных болях показаны анальгетики, в случае судорог – противосудорожные препараты, врач может прописать и успокоительные средства при сильном беспокойстве или возбуждении. Консервативное лечение после операции определяется характером патологии, приведшей больного на операционный стол.
При поражении различных отделов мозга больному может предстоять обучение ходьбе, речи, восстановление памяти и других нарушенных функций. Показан полный психоэмоциональный покой, от физических нагрузок лучше отказаться. Важную роль на этапе реабилитации играют близкие пациента, которые уже в домашних условиях могут помочь справиться с некоторыми неудобствами в быту (принятие душа или приготовление пищи, например).
Большинство пациентов и их родственников волнует, будет ли после операции установлена инвалидность. Однозначного ответа нет. Сама по себе трепанация – еще не повод для определения группы инвалидности, и все будет зависеть от степени неврологических нарушений и ограничения жизнедеятельности. Если операция прошла успешно, осложнения отсутствуют, пациент возвращается к привычной жизни и работе, то на инвалидность рассчитывать не стоит.
При тяжелых повреждениях мозга с параличами и парезами, нарушениями речи, мышления, памяти и т. д. больной нуждается в дополнительном уходе и не может не только ходить на работу, но и самостоятельно за собой ухаживать. Безусловно, такие случаи требуют установления инвалидности. После трепанации черепа группа инвалидности определяется специальной врачебной комиссией из разных специалистов и зависит от тяжести состояния больного и степени нарушения жизнедеятельности.
Видео: декомпрессивная трепанация черепа в лечении ЧМТ
Источник
Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.
Общие сведения
Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.
Причины отека головного мозга
Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:
- Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
- Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
- Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
- Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
- Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
- Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
- Опухоли головного мозга.
К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.
Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.
Кто в группе риска
К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.
В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.
При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.
Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.
Патогенез
Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.
На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.
Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.
По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.
Классификация
Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.
Вазогенный отёк
Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.
Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:
- абсцесс мозга;
- инсульт;
- гиперкапния;
- энцефалопатия на фоне гипертонии;
- гепатическая энцефалопатия;
- метаболические нарушения;
- диабетический кетоацидоз;
- отравление свинцом;
- горная болезнь.
Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.
Цитотоксический отёк
Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.
Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:
- гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
- травма головного мозга;
- метаболические нарушения обмена органических кислот;
- гепатическая энцефалопатия;
- синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
- инфекции (энцефалиты и менингиты);
- диабетический кетоацидоз;
- интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
- гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.
Интерстициальный отёк
Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.
Симптомы отека головного мозга
Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.
Отек головного мозга имеет различные проявления:
- изменения сознания, в том числе кома;
- головные боли и мигрени;
- эпилепсия;
- интоксикация;
- кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
- неврит зрительного нерва;
- гипертрофический пилоростеноз
- макроцефалия.
Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:
- При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
- При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.
При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.
Диагностика отека мозга
Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.
При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.
Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга
КТ картина — отек головного мозга
Лечение отека головного мозга
Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.
Применяются следующие методы терапии:
- искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
- гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
- введение гиперосмолярных растворов;
- барбитуратовая кома;
- трепанация черепа;
- гипотермия (снижение температуры тела).
Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.
Консервативные методы
Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.
Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.
Хирургические методы
Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.
Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.
Особенности терапии цитотоксического отёка
Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.
Особенности терапии вазогенного отёка
Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).
Прогноз
Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.
Определить риск отека мозга можно по МРТ:
- окклюзия крупных артерий;
- поражение большого количества сосудов;
- аномалии Виллизиева круга.
- очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
- очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.
При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.
Какие варианты развития возможны
Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:
- Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
- Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
- Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.
При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.
Последствия отека мозга
Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.
Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.
Источник