Отек легкого патологическая анатомия

Авторы
Файлы
English

Чеснокова Н.П.

Брилль Г.Е.

Моррисон В.В.

Полутова Н.В.

Понукалина Е.В.

1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

2 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1
1
1
1
2

Abstract:

Keywords:

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

lekc_13.tif

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В., Понукалина Е.В. ЛЕКЦИЯ 9 ОТЕК ЛЕГКИХ : ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 51-52;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978 (дата обращения: 18.07.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Патологическое состояние, вызванное пропотеванием жидкой части крови из легочных капилляров в интерстициальное и воздухосодержащее пространство легких, клинически проявляющееся тяжелой дыхательной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Выделяют две основные патогенетические формы — гемодинамический отек и отек легких, обусловленный повышенной проницаемостью альвеолярнокапиллярной мембраны.

В патогенезе гемодинамического отека основная роль принадлежит возрастанию гидростатического давления в легочных капиллярах выше уровня коллоидно-осмотического давления плазмы крови вследствие затруднения оттока крови из малого круга кровообращения, обусловленного слабостью левого желудочка или механическим препятствием току крови при митральных пороках, реже — увеличения притока крови в малый круг (например, при так называемом адреналиновом отеке).

В патогенезе отека легких, обусловленного повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, ведущее значение имеет альтерирующее действие токсических веществ на легочную ткань с непосредственным повреждением альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Это отмечается при поражениях отравляющими веществами (фосген, окислы азота и др.), а также эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность). Повышению капиллярной проницаемости способствует гипоксия, к которой эндотелиальные клетки легочных капилляров, получающие (в отличие от других капилляров) кислород непосредственно из воздуха, а не из крови, являются высокочувствительными. Определенное значение в этом отношении имеет также ацидоз, который вызывает разрыхление межклеточного вещества капилляров и его вымывание.

Заметная роль в развитии отека легких принадлежит центральным и рефлекторным нервным влияниям, однако эти механизмы патогенеза изучены недостаточно.

Выделяют две основные фазы формирования отека легких — интерстициальную, при которой отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (интерстициальный отек), и альвеолярную, когда экссудат накапливается в просвете альвеол (альвеолярный отек). В некоторых случаях развитие отека легких ограничивается лишь интерстициальными изменениями.

Патологическая анатомия. В интерстициальную фазу отека наблюдаются изменения капилляров (их очаговый спазм или, напротив, паралитическое расширение), набухание альвеолярного эпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, которая в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол, увеличивая толщину межальвеолярных перегородок в 3-4 раза.

Вторая фаза отека характеризуется дальнейшим углублением изменений альвеолярной стенки, в частности вакуолизацией и расплавлением аргирофильных волокон, дистрофией эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущиванием. Основным признаком этой фазы является наличие жидкости в полости альвеол.

Клиника отека легких проявляется цианозом, одышкой, перерастающей в удушье, кашлем с выделением обильной пенистой мокроты, что заставляет больного принимать сидячее положение. Отмечаются крепитация и мелкопузырчатые хрипы, в начальных стадиях прослушивающиеся в базальных отделах легких. По мере прогрессирования отека количество хрипов увеличивается, они становятся более крупными по калибру и прослушиваются уже над всей поверхностью легких. На высоте отека дыхание приобретает клокочущий характер. Отмечается тахикардия. Артериальное давление, вначале повышенное или нормальное, затем постепенно снижается. Иногда выявляется гемоконцентрация. Рентгенологически чаще всего выявляют интенсивное симметричное гомогенное затенение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже — диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, а также инфильтративноподобные затенения долей легких. При массивном отеке возможно тотальное затенение легочных полей.

Типичным проявлением отека легкого является тяжелое нарушение газообменной функции легких. Интерстициальное накопление жидкости снижает податливость легких, а поступление ее в альвеолы значительно нарушает вентиляцию. Поэтому развивается тяжелая артериальная гипоксемия, к которой при наиболее тяжелых формах отека легкого присоединяется гиперкапния. В связи с гипоксией тканей нарастает метаболический ацидоз.

По клиническому течению выделяют три формы отека: молниеносную, заканчивающуюся летальным исходом в течение нескольких минут; острую, продолжающуюся 2-4 ч; затяжную, которая может длиться несколько дней. Последняя форма наблюдается наиболее часто.

Диагностика и дифференциальная диагностика альвеолярного отека не составляют большого труда и основываются на характерной клинической картине, описанной выше. Более затруднительна диагностика интерстициального отека. При наличии патологии, которая может осложниться отеком легких, его развитие можно заподозрить при появлении одышки в покое, усиливающейся при малейшем физическом напряжении, клинических признаках гипоксемии, появлении тахикардии, нарастании общей слабости, отмечаемых, как правило, без каких-либо аускультативных изменений в легких. Своевременной диагностике легочного отека в этот период во многом способствует рентгенологическое исследование, при котором удается выявить нечеткость легочного рисунка, понижение его прозрачности, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных долей. Важное диагностическое значение имеет измерение центрального венозного давления, которое обычно повышено до 15-16 см вод. ст. и более.

При остром интерстициальном отеке, проявляющемся обычно явлениями сердечной астмы, последнюю необходимо четко дифференцировать от приступа бронхиальной астмы, оказание помощи при котором включает применение некоторых средств (например, симпатомиметиков), противопоказанных при сердечной астме.

Лечение начинается с придания больному полусидячего положения в кровати, аспирации пены из верхних дыхательных путей. В ранние сроки начинают оксигенотерапию, которая при затяжном отеке легкого должна проводиться непрерывно до купирования проявлений ОДН. При стойкой гипоксемии проводят сеансы дыхания под повышенным давлением в конце выдоха — до 5-10 см вод. ст. При альвеолярных формах отека необходимо сочетать оксигенотерапию с назначением противовспенивающих средств (например, этилового спирта), которые заливаются в сосуд увлажнителя, сквозь который из баллона пропускают кислород, подаваемый больному.

Скорость подачи кислорода через увлажнитель в первые несколько минут составляет 2-3 л в 1 мин. В дальнейшем она постепенно увеличивается и через 10-12 мин доводится до 9-10 л в 1 мин. При длительном лечении подобные сеансы продолжительностью в 30-40 мин чередуются с 10-15-минутными перерывами. Это предупреждает чрезмерное всасывание спирта, который усиливает степень гипоксии.

В качестве противовспенивающего средства рекомендуется применять кремнеорганический полимер — антифомсилан, который ингалируется больным в диспергированном состоянии в виде 10 % спиртового раствора с помощью струи кислорода, подаваемого со скоростью не более 10 л/мин. При необходимости сеанс можно повторить 2—3 раза с интервалом в 10-15 мин.

При выраженном болевом синдроме (острый инфаркт миокарда) и резком психомоторном возбуждении с осторожностью назначают наркотические анальгетики — морфин (1 мл 1 % раствора) или фентанил (1-2 мл 0,005 % раствора) внутривенно. Помимо анальгезнрующего действия, названные препараты, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и артериальное давление. Противопоказаниями к назначению этих средств являются острая обструкция дыхательных путей, легочное сердце, отек мозга.

Большое значение придается нормализации метаболических сдвигов КОС крови. При декомпенсированном метаболическом ацидозе применяют 5 % раствор натрия гидрокарбоната, который вводят внутривенно из расчета в мл: масса тела (кг) X BE (дефицит оснований). Применяют также органический буфер трисамин — внутривенно в виде 0,3 М, т. е. 3,6 % раствора, из расчета в мл: масса тела (кг)ХВЕ мэкв/2. Показана дегидратация с помощью диуретиков. Как правило, применяется лиофилизированная мочевина внутривенно в виде 30 % раствора на 5-10 % растворе глюкозы (так называемый «уроглюк») со скоростью 30-60 капель в 1 мин из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Определенный эффект можно получить от быстродействующих мочегонных средств (лазикса, этакриновой кислоты и др.), а также от других осмодиуретиков, например маннитола.

При высоком уровне артериального давления целесообразно применение ганглиоблокаторов — пентамина (25-50 мг), гигрония (50-100 мг) внутривенно, гидрокортизона (200-500 мг), преднизолона (60-150 мг) внутривенно или других препаратов этой группы в эквипотенциальных дозах.

С целью уменьшения сосудистой проницаемости применяют антигистаминные средства (димедрол 1-2 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2,5 % раствора внутривенно и др.).

При тяжелых формах отека легких прибегают к вентиляции легких с использованием 50-60 % кислородно-воздушной смеси и положительного давления в конце выдоха.

Прогноз. Летальность при отеке легких составляет 20-50 %, при сочетании отека легких с анафилактическим или кардиогенным (при остром инфаркте миокарда) шоком летальность превышает 90 %. Фактором, отягчающим прогноз, является преклонный возраст больного.

Профилактика отека легких состоит в эффективном лечении основного заболевания. Для предотвращения повторного возникновения этого синдрома обязательна госпитализация больного.

Источник

Содержание

Что такое отек легких
Отек легких – причины
Отек легких – симптомы
Классификация
Кардиогенный отек легких
Нарушения кровообращения
Отек, не связанный с сердечной патологией
Токсический отек
Диагностика
Оценка тяжести состояния
Прогноз
Последствия
Неотложная помощь
Осложнения, возникающие при неотложной помощи
Лечение отека легких
Алгоритм лечения
Сроки выздоровления

Отек легких – это, прежде всего, патологическая ситуация. Она связана с избыточным объемом внесосудистой жидкости в легких (конкретно в строме и паренхиме). Похожая ситуация развивается при гидротораксе.

Следует иметь в виду, что многие заболевания приводят к осложнениям, сказывающимся на функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Две эти системы вместе объединены в кардиореспираторный надсистемный уровень. Они тесно связаны между собой.

Наиболее опасным осложнением, затрагивающим кардиореспираторный отдел, является кардиогенный отек легких. Эта патология создает угрозу жизни больного при отсутствии адекватной помощи.

Что такое отек легких

Легкое – это парный паренхиматозный орган, обеспечивающий газообмен с окружающей средой.

Справочно. Легкие состоят из стромы, представленной соединительной тканью с сосудами и бронхами, и паренхимы, представленной альвеолами.

Строму также называют интерстицием. Кислород движется по бронхам, попадает в альвеолы, через стенки которых диффундирует в кровь. Углекислый газ движется в обратном направлении.

Справочно. Отек легких – это патологическое скопление жидкости в строме или паренхиме.

Соответственно, выделяют альвеолярный и интерстициальный отек. Последний имеет менее выраженную клиническую картину. Он вызывается застоем крови в малом кругу кровообращения, как правило, при хронической сердечной патологии.

Интерстициальный отек не выделяют как отдельный вид патологии. Его считают симптомом сердечной недостаточности.

Когда говорят об отеке легких, имеют в виду именно альвеолярный отек легких. При этом жидкость под воздействием определенных причин выходит из сосудистого русла и попадает в альвеолярную ткань. Альвеолы – это тонкостенные мешочки, выстланные одним слоем клеток и заполненные воздухом.

Важно. Когда жидкость попадает в альвеолы, она вытесняет из них воздух и газообмен нарушается.

Жидкость, выходящая в ткани, называется транссудатом. Соединяясь с воздухом в легких, транссудат превращается в пену. Если пенистая жидкость заполняет большую часть легких, возникает состояние, аналогичное утоплению. Больной может погибнуть из-за гипоксии вследствие того, что больше не может дышать.

Отек легких – причины

Отек легких может возникнуть по нескольким причинам, которые относятся к одному из следующих механизмов:

Повышение давления жидкости в сосудах. В этом случае в сосудах, прилежащих к альвеолам, становится слишком много крови. Если ее жидкая часть выходит в интерстициальную ткань, то возникает интерстициальны отек. Этот механизм характерен для хронической патологии. Если давление в сосудах повышается остро, жидкость выходит в альвеолы и возникает отек.
Этот механизм характерен для заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. Например, пороки сердца, миокардит, дистрофии миокарда, инфаркт, бактериальные поражения сердца. Кроме того, он возможен при массивной инфузионной терапии.
Снижение белкового давления. Белковые молекулы крови создают онкотическое давление, позволяющее удерживать плазму в кровеносном русле. Когда онкотическое давление снижается, жидкая часть крови или лимфы покидает сосудистое русло. Этот механизм реализуется при заболеваниях печени, почечной недостаточности, гломерулонефрите, злокачественных опухолях, белковом голодании.
Повреждение гистогематического барьера. Гистогематическим барьером называют ткани и клетки, лежащие между просветом кровеносного русла и структурами внутренних органов. В данном случае речь идет об эндотелии сосудов и альвеолярном эпителии.
Если эти структуры повреждаются, жидкая часть крови выходит из сосудов и возникает отек легких. Причиной этого могут служить токсические повреждения легких, инфекционные заболевания, включая респираторную вирусную патологию, и хронические заболевания легочной ткани, например, эмфизема или бронхиальная астма.

Отек легких – симптомы

Отек легких характеризуется быстрым нарастанием следующих симптомов:

Удушье, сопровождающееся беспокойством;
Одышка смешанного характера;
Кашель с отхождением пенистой мокроты;
Положение ортопноэ – сидя с опущенными вниз ногами и упором на руки;
Синюшность кожных покровов;
Снижение артериального давления;
Ускорение частоты сердечных сокращений;
Изменение со стороны центральной нервной системы – возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до комы.

Все перечисленные симптомы могут иметь разную степень выраженности. Наиболее информативными из них является первые три.

Справочно. Пенистая мокрота – патогномоничный симптом альвеолярного отека легких, который не встречается при других патологических состояниях.

Классификация

В зависимости от происхождения отек легких подразделяется на:

связанный с сердечной патологией или кардиогенный отек легких,
вызванный заболеваниями других органов и систем или некардиогенный отек легких,
токсический отек, связанный с повреждением альвеол.

Кардиогенный отек легких

Отек вследствие сердечной патологии возникает в том случае, если происходит увеличение объема жидкости в малом круге кровообращения. Это возможно при различных патологических состояниях, вызывающих острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность редко сопровождается альвеолярным отеком.

Справочно. Характерной особенностью этого вида является возникновение, помимо признаков отека легких, проявлений сердечно-сосудистой патологии. Например, боль в груди, падение артериального давления, отеки конечностей.

Нарушения кровообращения

Механизм отека легких зависит от вида патологии, которая ему предшествовала. В том случае, если причиной стала левожелудочковая недостаточность, отек развивается вследствие повышения давления в левом предсердии.

Вначале уменьшается выброс крови из желудочка, в нем нарастает давление, вследствие чего предсердие не может полностью опорожниться. Это приводит к нарастанию давления в предсердии, при этом опорожниться не могут вены малого круга. При повышении давления в последних, происходит застой крови в малом круге кровообращения, выход ее из капилляров в интерстиций и в просвет альвеол. Развивается отек.

Справочно. Еще один механизм связан с повышением давления в легочной артерии. Он осуществляется в том случае, если возникает перегрузка правого желудочка объемом.

Например, при массивной инфузионной терапии. При этом большое количество жидкости переходит из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление, возникает отек легких.

Этот механизм возникает только в том случае, если давление в легочной артерии нарастает быстро. Если его увеличение происходит постепенно, возникает рефлекс Китаева – спазм артериол. При этом жидкость не может перейти в капилляры и отек не возникает.

Внимание. Даже небольшой объем жидкости, около 150-200мл, может создать большое количество пены, заполняющей всю легочную ткань.

Отек, не связанный с сердечной патологией

Некардиогенный отек легких развивается в том случае, если механизмы образования отека не связаны с заболеваниями сердца. Как правило, такой отек возникает вследствие снижения онкотического давления или повреждения гистогематического барьера.

Часто причиной этому служит печеночная недостаточность. При этом снижается синтез альбуминов, создающих онкотическое давление. При снижении последнего жидкая часть крови выходит из сосудов в альвеолы. Этот же механизм характерен для почечной недостаточности, при которой большое количество альбуминов теряется с мочой. В норме моча не содержит белок.

Внимание. Еще одна причина некардиогенного отека легких – искусственное разжижение крови. Такое бывает при восполнении объема циркулирующей крови с помощью кристаллоидных растворов. Они разбавляют плазму крови, снижая концентрацию альбуминов, следовательно, понижая онкотическое давление.

Достаточно частая причина некардиогенного отека легких – злокачественные новообразования. Опухолевая интоксикация и активное поглощение новообразованием белка крови приводит к тому же механизму, что и почечная недостаточность – потере белка.

Отек вследствие повреждения гистогематического барьера встречается при воздействии патогенных факторов на стенку альвеол, например, в случае аспирации желудочного содержимого или инфекционной патологии (чаще у детей). При этом нарушается барьерная функция альвеолярных клеток, и жидкость беспрепятственно поступает в легкие.

Справочно. По медицинской статистике некардиогенный отек легких встречается в разы реже, чем кардиогенный.

Токсический отек

По механизму токсический отек легких является следствием увеличения проницаемости гистогематического барьера. Многие токсины накапливаются в паренхиматозных органах. Кроме того, некоторые из них попадают в организм через легкие или выводятся ими.

Чаще всего отек легких возникает вследствие вдыхания токсических веществ, например, аммиака, фосгена, продуктов горения, некоторых соединений водорода.

Вдыхание перечисленных веществ приводит к их накоплению в полости легких, повреждению стенок альвеол и выходу жидкой части крови. Очень редко этот механизм запускает эндогенная интоксикация. Возникает она вследствие печеночной или почечной недостаточности, когда продукты азотистого обмена начинают выводится легкими и повреждать их ткани.

Справочно. В мирное время токсический отек легких явление очень редкое.

Диагностика

Подтверждение диагноза основывается на выявлении самого отека и обнаружении причины этого осложнения.

Отек легких диагностируют следующими методами:

Физикальные. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов, крепитация. В случае массивного отека дыхание может быть ослаблено или полностью отсутствовать в некоторых отделах. Перкуторно определяется притупление легочного звука.
Рентгенографические. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – основной способ диагностики отека. На снимке видно усиление легочного рисунка, что более характерно для интерстициальной формы, но встречается и при альвеолярном отеке, и участки затемнения неоднородной структуры, больше в нижних долях – признаки наличия жидкости в полости альвеол.

Как правило, постановка диагноза не составляет труда, даже если врач не имеет никаких данных, кроме клинической картины. Возникновение пенистой мокроты – главный признак отека легких.

Выявление причины патологии происходит не так быстро. Для этого необходимо зарегистрировать ЭКГ, что покажет инфаркт миокарда и перегрузку желудочков. Для более точной диагностики сердечной патологии используют УЗИ сердца.

Справочно. Определить онкотическое давление можно с помощью биохимического анализа и выяснения концентрации альбуминов.

В некоторых случаях необходимо проверить кровь на наличие токсинов, исследовать функцию печени и почек.

Оценка тяжести состояния

Тяжесть состояния можно оценить по газовому составу крови, по давлению в малом круге кровообращения, по общему состоянию больного.

Справочно. Повышение в крови концентрации углекислого газа и снижение концентрации кислорода говорит о развитии дыхательной недостаточности. Чем выраженнее изменения, тем больше ее степень.

Повышение давления в малом круге кровообращения свидетельствует о кардиогенном отеке. Оно также является прогностическим признаком. Чем выше давление, тем хуже прогноз.

Тяжесть состояния больного можно оценить по его внешнему виду. При небольшом отеке больные активно предъявляют жалобы, могут передвигаться, разговаривать, но активность их значительно снижена. В тяжелых случаях больные начинают задыхаться, может развиться кома и наступить летальный исход вследствие удушья.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от его тяжести и своевременности оказания медицинской помощи. Если отек легких небольшой и помощь оказана своевременно, прогноз благоприятный. Такая патология может быть излечена еще на догоспитальном этапе. Купирование отека происходит еще в машине скорой помощи. Остаточные явления отсутствуют.

При отеке средней выраженности или несвоевременном оказании помощи, повреждаются ткани альвеол. Грубое нарушение их стенки приводит к разрастанию соединительной ткани. При этом фиброз паренхимы остается пожизненно.

Внимание. Тяжелые отеки могут очень быстро приводить к летальному исходу. Терапия в этом случае не всегда является эффективной.

Последствия

Наиболее неблагоприятным исходом отека легких является смерть больного. Однако даже успешное лечение может иметь опасные для здоровья последствия. Прежде всего, они связаны с длительным состоянием гипоксии.

При отеке легких клетки всех органов и тканей недополучают кислород, в них развиваются ишемические процессы. Исходом могут быть повреждения различных органов, вплоть до полиорганной недостаточности.

Справочно. Чаще всего наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы, похожие на инсульт или приводящие к психическим расстройствам.

Кроме того, легкие после отека могут не вернуться в свое обычное состояние. В них возможно развитие фиброза или ателектатических изменений. При этом дыхательная недостаточность будет сохраняться даже после полного излечения больного.

Еще одно последствие – присоединение вторичной инфекции – встречается достаточно часто. При этом в легких развивается неспецифическая пневмония, чаще всего, с тяжелым течением.

Неотложная помощь

Неотложная помощь заключается в немедленном введении пеногасителей в организм больного. Наиболее эффективным методом борьбы с отеком является ингаляция кислорода через этиловый спирт. Последний относится к пеногасителям.

Однако на догоспитальном этапе ингаляционную терапию обеспечить сложно. Вместо нее применяют внутривенное введение разведенного этилового спирта не более, чем до 30%.

Внимание! Самостоятельное введение препарата недопустимо, поскольку возможно развитие осложнений.

Во время оказания неотложной помощи пациент должен находиться в полусидячем положении. После пеногасителя вводят диуретик, наркотические анальгетики и препараты, воздействующие на возможную причину отека.

Затем продолжают терапию в стационаре по схеме.

Осложнения, возникающие при неотложной помощи

Важно. Неотложная помощь может оказаться неэффективной в том случае, если отек является массивным и нарастает молниеносно.

При этом поступающая жидкость заполняет всю легочную ткань. Осложнениями самой терапии является токсическое повреждение органов, вызванное этиловым спиртом, гипергликемия у больных с сахарным диабетом, угнетение дыхания и сердечной деятельности наркотическим анальгетиками.

Последствия неотложной терапии могут быть устранены в стационаре во время лечения основного заболевания.

Лечение отека легких

Лечение в стационаре направлено на восстановление функции внешнего дыхания и устранение этиологического фактора отека легких.

Алгоритм лечения

Начинают терапию в реанимационном отделении. Больного подключают к препарату ИВЛ с подачей 100% увлажненного кислорода. В это время делают все необходимые анализы для определения причины и последствий отека.

Лечение, как правило, симптоматическое и патогенетическое. Продолжают введение диуретиков, назначают глюкокортикоиды, выравнивают кислотно-щелочное равновесие, восполняют белковый баланс крови.

После стабилизации состояния больного, его переводят в терапевтическое отделение, где осуществляют лечение основной патологии. Последнее зависит от конкретного диагноза.

Справочно. На всех этапах лечения обязательным является назначение антибиотиков широкого спектра действия, позволяющих предупредить развитие пневмонии.

Сроки выздоровления

Сам по себе отек легких можно купировать в течение нескольких минут. Буквально сразу после начала введения этилового спирта наступает улучшение состояния больного.

Однако лечение причин и борьба с последствиями этого осложнения могут занимать достаточно длительное время.

Внимание. В некоторых случаях пациенту необходимо пожизненно принимать назначенную терапию.

Источник