Отек легких у детей рентген

Отёк легких развивается за счёт выхода жидкости из капилляров в паренхиму. В результате нарушается функция газообмена, pH смещается в сторону кислотности, стремительно развивается кислородное голодание тканей. При обследовании пациента с отеком легких на рентгене обнаруживаются расширенные границы корней органа, сердца. Плевральный выпот виден в том случае, когда его объём превышает 200-500 мл (норма – не более 20 мл).

Причины отёка лёгких

Отёк главного органа дыхательной системы является следствием многих заболеваний из областей кардиологии, урологии, пульмонологии, неврологии. У женщин клинический синдром сопровождает болезни органов репродуктивной системы.

При каких заболеваниях развивается отёк легких:

бронхиты, астма, крупозная пневмония, опухоли (рак), эмфизема, пневмосклероз;
пороки сердца, гипертоническая болезнь, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, острый инфаркт миокарда, замещение мышечной ткани сердца соединительной, деформация клапанов;
инфекции, вызывающие сильную интоксикацию (вирусные заболевания) – грипп, коклюш, корь, дифтерия, скарлатина, полиомиелит;
сбои функциональности почек, острое нарушение клубочковой фильтрации, нефротический синдром (высокое содержание белка в моче);
цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника;
инсульт, кровоизлияния в мозг, опухоли, инфекционный менингит, энцефалит, трепанация черепа;
отравление едкими веществами, спиртными напитками, наркотическими веществами, лекарственными препаратами.

Врач слушает пациента

Классификация отёка лёгких

В зависимости от механизма развития, отёк лёгких делится на:

кардиогенный, или сердечный, гидростатический, гемодинамический;
некардиогенный – развивается при тяжёлом расстройстве дыхания из-за повышения проницаемости, остром повреждении лёгких или респираторном дистресс-синдроме, в том числе у новорождённых при незрелости органа;
смешанный.

Описанные типы отёка лёгких имеют разные причины, к их лечению применяются разные схемы, но из-за схожей клинической симптоматики их сложно дифференцировать.

В здоровых лёгких движение жидкости и протеинов происходит через маленькие пространства между клетками эндотелия. Эти субстанции фильтруются из циркуляции не в альвеолы, имеющие плотную структуру, а в альвеолярное интерстициальное пространство. После проникновения в межлеточные участки жидкость поступает в перибронхиальное пространство, откуда удаляется через лимфатическую систему и попадает в кровоток. При этом гидростатические давление в лёгочных капиллярах примерно равно силе, которая ответственна за плазменную фильтрацию.

При повышении давления в капиллярах интенсифицируется трансваскулярная фильтрация жидкости. Это происходит из-за роста давления в лёгочной вене вследствие повышенного диастолического давления в левых желудочке и предсердии. Под действием этих сил жидкость с небольшим количеством протеинов преодолевает эпителий лёгких и заполняет не только межклеточное пространство, но и альвеолы. Так развивается кардиогенный отёк.

Некардиогенный отёк обусловлен увеличением сосудистой проницаемости лёгких, в результате жидкость направляется в лёгочный интерстиций и воздушные пространства. При этом она содержит значительное количество протеинов из-за большей проницаемости сосудистой мембраны для выхода протеинов плазмы.

По течению патологического процесса выделяют такие разновидности отёка:

острый – развивается в течение 4 часов, в большинстве случаев заканчивается летальным исходом (случается при черепно-мозговых травмах, анафилаксии, инфаркте);
подострый – график симптоматики напоминает волны, признаки отёчности то нарастают, то затихают, диагностируется при интоксикациях различной природы;
молниеносный – развивается за несколько минут, человек погибает до начала реанимационных мероприятий;
затяжной – период развития от 12 часов до 3-5 дней, симптомы стёрты, встречается у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.

Основы диагностики

На первое место в диагностике отёка легких выходят рентген и лабораторные анализы. Обследования проходят одновременно с неотложной помощью.

Анализ крови

Изучают изменения газов крови. Вначале развивается гипокапния – недостаточность углекислого газа (CO2). Затем падает напряжение кислорода (O2). На поздней стадии стремительно увеличивается количество CO2, и уменьшаются показатели O2. В крови и тканях накапливаются щелочные вещества.

Также проводят биохимический скрининг для определения причин патологии – оценивают общий белок, мочевину, креатинин, делают печёночные пробы, коагулограмму.

При исследовании сердца на кардиограмме могут обнаружить признаки ишемии сердечной мышцы, аритмии, увеличение левого желудочка.

При использовании неинвазивных методов исследований, если возникли диагностические расхождения, надо ускорить определение причины развившегося состояния и назначить адекватное лечение, то прибегают к катетеризации лёгочной артерии.

Рентгенография при отёке легких – основной метод обследования для постановки точного диагноза. В центре изображения присутствует выраженное затемнение в виде симметричной «бабочки» (основной признак).

Снимок позволяет своевременно выявить стадию развития отёчности, оценить динамику, определить механизм появления патологии.

Какие признаки отёка лёгких можно увидеть на рентгене

На рентгене видны такие признаки отека легких:

границы корней лёгкого и сердца расширены;
затемнение в корневой системе органа;
изменения в артериях, сосудистая сетка смазана;
диффузное очаговое слияние;
инфильтрация (уплотнение) тканей;
усиление лёгочного рисунка при остром отёке.

Расширение перибронхиального пространства

Из-за отёка стенок бронхиального дерева расширяется перибронхиальное пространство, появляются перибронхиальные муфты – утолщение сосудистых стенок. Диаметр сосудов и бронхов увеличивается, а контуры смазываются и становятся нечёткими. При этом просвет уменьшается.

Плевральный выпот

Скопление отёчной жидкости способствует утолщению плевры и появлению плеврального выпота. Вначале он возникает справа, а затем наблюдается с двух сторон.

При отеке легких на фото рентгенограммы наблюдается типичный признак – утолщение листков междолевой плевры, расположенной горизонтально. Это чётко видно в прямой проекции.

Линии Керли типов A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме

Один из рентгенологических признаков – появление линий Керли (линейные затемнения в паренхиме). Симптом обусловлен уплотнением стромы (остов лёгкого из соединительной ткани).

При отёчности чаще всего встречаются линии типа B – располагаются параллельно по периферии органа, по границе между долями. Длина – не более 1 см. Соприкасаются с плеврой, чаще локализуются в реберно-диафрагмальных углах.

Линии Керли на рентгенограмме

Линии Керли типа A длиной от 2 до 6 см обнаруживаются реже и только вместе с другими линиями (B, C). Не имеют ответвлений, проходят диагонально от главного бронха к периферии.

Линии Керли C встречаются крайне редко. Проявляются в виде сетчатой исчерченности по всей площади органа.

Воздушная бронхограмма

При отеке легких на снимке рентгена можно увидеть воздушную бронхограмму – наполненные воздухом бронхи. Параллельно наблюдается лёгочная консолидация – альвеолы заполнены не воздухом, а жидкостью. На снимке видна инфильтрация, отмечается непрозрачность ткани.

Симптом воздушной бронхографии – важнейший критерий в дифференциации гидростатических отёков и отёчности в результате нарушения целостности капилляров. Рентгенологическая картина при поврежденных сосудах не такая динамичная. Изменения в лёгких обнаруживаются на вторые-третьи сутки и прогрессируют в течение нескольких дней. При таком отёке отсутствуют линии Керли, перибронхиальные муфты.

Лечение и профилактика

Лечение отёка лёгких осуществляется исключительно в условиях реанимации, где пациенту проводят мероприятия интенсивной терапии.

Лечение отека легких

Этапы оказания экстренной помощи.

Придание пациенту полусидящего или сидящего положения, наложение венозных жгутов на нижние конечности, что уменьшит возврат полного объёма крови к сердцу.
Подача увлажнённого O2 с использованием пеногасителя, в тяжёлых случаях – перевод на ИВЛ (искусственную вентиляциию).
Введение наркотического обезболивающего (Морфин) для послабления работы дыхательного центра в головном мозге.
Введение мочегонного для уменьшения объёма циркулирующей крови.
Для предупреждения перегрузки сердца показан нитроглицерин.
С целью снижения давления в малом круге назначают ганглиоблокаторы (тормозят передачу нервных импульсов).

При реализации экстренных мероприятий важно дифференцировать тип развившегося острого отёка. Так, кардиогенный купируется приёмом диуретиков и снижением преднагрузки. Заболевание, ставшее причиной опасного состояния, может потребовать других терапевтических действий, например, незамедлительной коронарной реваскуляризации (хирургической операции по коррекции кровотока). При некардиогенном отёке реанимационная схема предусматривает вентилирование с низким дыхательным объёмом (примерно 6 мл на 1 кг массы тела пациента) с поддержанием давления в дыхательных путях на уровне не более 30 см водного столба. Такая щадящая стратегия вентиляции направлена на защиту целостности лёгких и, как результат, предупреждение смертности.

Больным с тяжёлой формой сепсиса показано введение рекомбинантного активированного протеина С4 и гидрокортизона в низких дозах.

После купирования приступа и стабилизации общего состояния проводят лечение основного заболевания.

Успешная профилактика лёгочного отёка – это раннее патогенетическое лечение, направленное на подавление механизмов развития симптома. Важно своевременно диагностировать основное заболевание, назначить целенаправленную терапию под контролем узкопрофильного специалиста.

Источник

Бадмаев К.

НМИЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии им. Д.Рогачева

5/5 (15)

Отек легких

Это патологическое состояние, обусловленное накоплением избыточного количества внесосудистой жидкости в легочном интерстиции. Отек легких может развиться вследствие увеличения разницы между гидростатическим давлением в капиллярах легких и коллоидно-осмотическим давлением плазмы, а также повышения проницаемости сосудистой стенки, что приводит к перераспределению жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

В норме через стенку легочных капилляров часть плазмы крови проникает в межальвеолярные пространства, которая резорбируется обратно в кровеносное русло в венозной части легочных капилляров и выводится из межальвеолярного пространства через лимфатические сосуды. [1,2]

Накопление внесосудистой жидкости может происходить в результате действия одного или нескольких факторов:

увеличение градиента гидростатического давления
повышение проницаемости сосудистой стенки
замедление лимфоттока
снижение онкотического давления крови

В классификации отека легких рентгенологически выделяют интерстициальный или альвеолярный типы в зависимости от локализации внесосудистой жидкости.

По этиологии отеки легких делят на две группы: кардиогенные и некардиогенные.

Кардиогенные

Общим звеном патогенеза среди кардиогенных причин отека легких является повышение гидростатического давления в легочных капиллярах в результате нарушения оттока крови из легкого в большой круг кровообращения или в связи с увеличением объема крови, протекающей через легкое.

левожелудочковая недостаточность (аритмии, миокардиты, миокардиодистрофии, пороки сердца, ИБС, постинфарктный кардиосклероз)
механическая преграда в левых камерах сердца или в легочных венах (недостаточность или стеноз митрального клапана, сдавление легочных вен, обтурация атриовентрикулярного отверстия)
перегрузка жидкостью (гипергидратация)

Некардиогенные

Чаще всего при некардиогенном отеке легких происходит повреждение стенок легочных капилляров. Происходит это в результате различных эндогенных и экзогенных воздействий на микроциркуляторное русло. Наиболее существенными факторами являются воспалительные и инфекционные процессы, шок, аспирация. В основе патологического процесса лежит стаз крови в легочных капиллярах, разрушение форменных элементов и высвобождение биологически активных веществ, разрушающих стенки сосудов.

постобструктивный отек легких
тромбоэмболия легочной артерии
респираторный дистресс-синдром
нейрогенный отек легких
острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
отек легких после трансплантации легких и т.д. [3,4]

Отек легких приводит к резкому нарушению газообмена в легких и развитию гипоксии.

Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.

Рентгенологические признаки отека легких неспецифичны. На рентгенограмме может определятся понижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла») (при интерстициальном отеке легких), или множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени (при альвеолярном отеке). Также выявляют усиление и деформацию легочного рисунка, нечеткость контуров сосудов, расширение и потеря структурности тени корней легких, увеличение размеров тени сердца, появление линий Керли В (Линии Керли — тонкие линейные затемнения в легочной ткани, обусловленные интерстициальной инфильтрацией, тип В – короткие, параллельные, расположены на периферии легких), инфильтрация в перибронхиальных отделах, расширение корней легких с нечеткими контурами в виде «крыльев бабочки», выпот в плевральной полости. [5,6]

Клинический случай

Пациентка, 11 лет, поступила в НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева в отделение гематологии/онкологии старшего возраста для курса ПХТ, в связи с злокачественным новообразованием яичника, увеличением брюшной полости из-за опухоли и выраженным интоксикационным синдромом. У пациентки отмечалось ухудшение состояния, в связи с выраженной отрицательной динамикой в виде резкого развития анемического синдрома (кровоизлияния в опухоль), появления дыхательной недостаточности, болевого и отечного синдромов. Была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. В отделении пациентку перевели на ИВЛ, был установлен дренаж в брюшную полость с целью декомпрессии. За время терапии в отделении отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания дыхательной недостаточности потребовавшее ужесточение параметров ИВЛ, а также прогрессии почечной недостаточности.

Была выполнена рентгенография грудной клетки при дыхании.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется субтотальная инфильтрация обоих легких преимущественно за счет уплотнения легочного интерстиция. Увеличение размеров сердца за счет левых отделов. Отмечается расширение и неструктурность корней легких. Выявленная рентгенологическая картина соответствует отеку легких.

Список использованной литературы

Gluecker T, Capasso P, Schnyder P et-al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 19 (6): 1507-31.
Aberle DR, Wiener-kronish JP, Webb WR et-al. Hydrostatic versus increased permeability pulmonary edema: diagnosis based on radiographic criteria in critically ill patients. Radiology. 1988;168 (1): 73-9.
Schnyder PA, Sarraj AM, Duvoisin BE et-al. Pulmonary edema associated with mitral regurgitation: prevalence of predominant involvement of the right upper lobe. AJR Am J Roentgenol. 1993;161 (1): 33-6.
Singh A, Biswal N, Nalini P et-al. Acute pulmonary edema as a complication of anti-snake venom therapy. Indian J Pediatr. 2001;68 (1): 81-2.
Khan AN, Al-Jahdali H, Al-Ghanem S et-al. Reading chest radiographs in the critically ill (Part II): Radiography of lung pathologies common in the ICU patient. Ann Thorac Med. 2009;4 (3): 149-57.
Ware LB, Matthay MA. «Clinical practice. Acute pulmonary edema». N. Engl. J. Med. 353 (26): 2788–96.

Источник

Отек легкого относится к тяжелым состояниям, угрожающим жизни человека. При этом наблюдается интенсивное выделение транссудата из интерстициального пространства, а затем – в альвеолы.

Острый отек легких всегда приводит к расстройству функций альвеолы и патологии газообмена, вследствие чего у пациента развивается гипоксия – кислородное голодание. Недуг характеризуется неблагоприятным прогнозом.

Виды отеков
Отек у детей
Клиническая картина
Развитие некоторых форм синдрома

Что представляет собой болезнь?

Интерстиций включает в себя кровеносные и лимфатические сосуды, соединительную ткань, а также межклеточную жидкость. Все эти органы покрываются плеврой. Формирование интерстиция происходит благодаря плазме, которая выходит из мельчайших кровеносных сосудов.

Здоровые легкие Далее мельчайшая сеть капилляров несет кровь в нижнюю полую вену. Такая сложнейшая система дает возможность транспортировать в межклеточное пространство все необходимые вещества и кислород в клетки тела, и удалять оттуда углекислый газ и продукты метаболизма.

Если отток жидкости из межклеточного пространства нарушается, это способствует развитию тяжелого поражения легочной ткани. Отек легких бывает, если в сосудах повышается давление, что приводит к повышению давления межклеточной жидкости. Так возникает гидростатический отек.

Кроме того, такое заболевание может произойти из-за ненормально высокой фильтрации плазмы. Из-за этого и возникает мембранный отек.

Виды отеков

Ранее выделяли интерстициальный отек легких и альвеолярный отек легких. Однако на сегодня от такой схемы отказались, поскольку эти разновидности на самом деле не что иное, как стадии развития болезни. В настоящее время используется такая общепринятая классификация отека легких:

Отек по причине увеличения давления капилляров в результате болезни сердца. Это – кардиогенный отек легких. Часто такое опасное состояние может быть у пожилых людей при болезни сердца: инфаркта миокарда, аритмий, кардиомиопатий, миокардита и проч. Кардиогенный отек легких бывает и вследствие интенсивного вливания в организм замещающих растворов. Случается такой синдром и при почечной недостаточности, когда ведущим признаком такого заболевания является анурия. Огромнейшую опасность для человека представляет данное состояние при инсульте.
Некардиогенный отек легких, возникающий в результате роста проницаемости капилляров. Такое бывает при отравлениях, интенсивном противораковом лечении, иногда – при использовании препаратов для рентген-контраста, а также введении препаратов для лечения опухолей.
Некардиогенный отек легких, развивающийся в результате патологий оттока лимфы (такое бывает при раке лимфатической системы).
Отек, формирующийся из-за кессонной болезни и интенсивного удаления жидкости из плевральной полости.
Отек, возникающий по причине резкого падения уровня белка в крови.
Отек смешанного генеза. Он может быть нейрогенным, послеоперационным, экламптическим, наблюдаться как проявление высотной болезни или побочный эффект гиперстимуляции женских половых клеток. Сюда же можно отнести и аллергический отек легких.

Как видим, отек легкого, классификация которого основана, прежде всего, на причинах, вызывающих его, связан со многими патологическими процессами в организме.

Отек у детей

Иногда такой опасный синдром наблюдается у детей. Часто отек легких у новорожденных бывает следствием:

патологий внутриутробного развития плода,
инфарктов плаценты,
сахарного диабета у матери,
гипоксии или аноксии плода во время родов,
отека мозга,
употребления беременной наркотических или токсических веществ.

При развитии отека легких новорожденный ребенок тяжело дышит, у него бывает клокочущее дыхание. Далее к этим явлениям добавляются хрипы, изо рта появляется розоватая пена. Вначале деятельность сердца усиливается, но затем резко ослабевает, развивается гипотония, замедление пульса.

Осложнения отека у новорожденных – поражение мозга и центральной нервной системы, дыхательная недостаточность, застойная пневмония.

Отек легких у детей более старшего возраста имеет признаки, в целом не отличающиеся от тех, что бывают у взрослых. В начале его развития симптомы могут отсутствовать. Однако нарастание патологических явлений неизбежно приводит к появлению у ребенка характерных симптомов, указанных ниже. Дыхание может быть шумное, прерывистое. Межреберные промежутки втягиваются внутрь.

Причины и симптомы синдрома

Многие пациенты, не зная, что такое отек легких, считают, что это самостоятельная патология. Это не так. Как правило, этот синдром у пациента является следствием развития многих патологий. Чаще всего это такие болезни и состояния:

Сепсис.
Пневмония.
Неправильное дозирование некоторых лекарств, в частности, нестероидных противовоспалительных препаратов, цитостатиков.
Поражение легких радиацией.
Инфаркт миокарда, пороки сердца, артериальная гипертензия. Иногда развивается отек легких при сердечной недостаточности в декомпенсированной стадии.
Застойные явления в малом круге кровообращения.
Употребление наркотических веществ.
Эмболия легочной артерии.
Цирротическое поражение печени, нефротический синдром и иные почечные патологии.

Клиническая картина

Как определить отек? Кардиогенный отек легких по своей симптоматике мало чем отличается от некардиогенного.

Сильное удушье Гораздо большее значение имеет время появления первых признаков после воздействия патогенных факторов и степень поражения легкого, а также прогноз заболевания (смерть чаще наступает от некардиогенного отека).

Кардиогенный отек легких характеризуется такими признаками:

Появление одышки в состоянии покоя.
Острая нехватка воздуха.
Удушье.
Человек внезапно принимает сидячее положение: при этом его ноги спускаются с кровати, а руками он упирается в ее край. Такая поза называется ортопноэ.
Учащается частота сердцебиения (тахикардия легко переходит в брадикардию, угрожающую жизни).

В начале развития болезненных явлений больной часто подходит к окну, чтобы дышать свежим воздухом. Ему очень трудно разговаривать, на лице у него заметны признаки эмоционального напряжения. В таком состоянии человек крайне напуган, у него появляется страх умереть.

С нарастанием гипоксии кожные покровы бледнеют, а носогубной треугольник синеет. Сердечный отек легких также характеризуется появлением большого количества холодного пота. Далее дыхание человека становится шумным, изо рта появляется большое количество розовой и пенящейся мокроты.

Больной пациент Отечность при некардиогенном типе такого синдрома проявляется заметно дольше после окончания воздействия патогенного фактора. Лечится она не менее недели. Чем длительнее лечение, тем больше вероятность летального исхода.

Отек легких у лежачих больных характеризуется молниеносным развитием. К сожалению, в таком состоянии человека крайне редко удается спасти. Дело в том, что при отеке в лежачем положении симптомы резко усиливаются из-за снижения объема легких и количества вдыхаемого кислорода. Кислородное голодание проявляется сонливостью, ослабленностью, головокружением.

Развитие некоторых форм синдрома

Токсический отек легких имеет свои особенности. Характерен он наличием нескольких периодов развития:

На первом этапе появляется кашель, выделение слез и одышка. В это время может развиться остановка дыхания и сердечной деятельности.
Латентный период – характеризуется появлением мнимого благополучия.
Собственно период нарастания патологических процессов. Характерен медленным течением. Обычно симптомы нарастают в течение нескольких часов. Обращает внимание цианоз, клокочущее дыхание. Резко повышается свертываемость крови.
Левожелудочковая недостаточность является причиной развития вторичного заболевания. Проявляется в пневмосклерозе и эмфиземе.

Если лечение оказано правильно и вовремя, то развивается обратное развитие клинических явлений. Срок выздоровления может быть долгим.

Иногда при сердечно-сосудистой недостаточности у пациента развивается карминовый отек легких. При этом легочные сосуды переполняются артериальной кровью, красной окраской некоторых участков ткани органа дыхания.

Развивается такой тип отека в результате общего переохлаждения, сдавления грудной клетки. Легкие при этом увеличены, становятся яркого карминного цвета. Эндоскопическая картина характеризуется уменьшением размера легочных альвеол, расширением капилляров. Геморрагический отек является неблагоприятным симптомом.

Лечение отеков и продолжительность жизни

От того, когда и в каком объеме назначено лечение, будет зависеть, сколько человек проживет после отека. Немедленно должна начинаться оксигенотерапия (то есть интенсивное введение в организм кислорода).

Дыхание чистым кислородом дает возможность несколько снизить степень кислородного голодания и найти время для введения препаратов. В тяжелых случаях применяют искусственную вентиляцию легких. Только врач решает, сколько времени должен находиться пациент в таком состоянии.

Медикаментозное лечение при отеке зависит от причины, его вызвавшей:

При инфаркте назначают Нитроглицерин, Ацетилсалициловую кислоту, Гепарин. Наркотические обезболивающие используются только при наличии кардиалгии.
Если человек страдает аритмией, необходимо введение антиаритмических препаратов.
Купирование гипертензивного криза проводится Фуросемидом и внутривенным введением нитратов,
Токсический отек легких требует введения антибиотиков (Цифран,Левофлоксацин).
Аллергический отек купируется введением антигистаминов (Цетрин, Кларитин).
При недостаточном количестве белка показано введение Альбумина.

Неблагоприятным прогностическим фактором является падение АД (систолическое – ниже 90 мм. рт. ст.). Сколько может прожить пациент с отеком легких при инсульте, зависит от степени выраженности патологии и от того, насколько рано было начато лечение.

Многих интересует, сколько времени человек будет живой после отека легких. Прогноз зависит от того, что вызвало отек, а также, когда была оказана врачебная помощь.

Наиболее неблагоприятным является токсический отек. Кардиогенный отек легких также имеет серьезный прогноз.

Легочные кровотечения Он ухудшается при:

инфаркте,
кардиогенном шоке,
аневризме аорты,
общем заражении,
циррозе печени,
если у пациента поражена почка.

Кардиогенный отек легких способен приводить к ухудшению гемодинамики. Резкие скачки и перепады артериального давления усложняют лечение и прогноз.

Лечение проводится до нормализации частоты сокращений сердца, давления крови (не выше 140/90 мм. рт. ст.), нормализации частоты дыхания, отсутствия хрипов и отделения мокроты, нормализации цвета кожи. При своевременно оказанной профессиональной помощи, как правило, тяжелое состояние удается купировать.

Загрузка…

Источник