Отек легких у детей до года

• Чаще всего симптоматика возникает ночью, при нахождении человека в положении лежа.
• Резко возникшая (при остром отеке легких) или прогрессирующая (при медленном развитии отека легких) одышка, чувство нехватки воздуха. Одышка нарастает, переходит в удушье, усиливается в положении лежа, при малейшей физической нагрузке. Больной стремится занять вынужденное положение (сидя с наклоном вперед) для облегчения дыхания.
• Давящая боль в грудной клетке.
• Учащение сердцебиения.
• На коже появляется холодный липкий пот.
• Кожные покровы приобретают синюшный или серый оттенок.
• Кашель – сначала сухой, потом с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за прожилок крови).
• Учащенное дыхание, по мере  нарастания отека и заполнения легких жидкостью дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии.
• Головокружение, общая слабость.
• Пациент возбужден, испуган.
• При нарастании отека – спутанность сознания, падение артериального давления, пульс слабый, может не определяться.

В зависимости от причин развития заболевания выделяют:

• кардиогенный отек легких – тот, который вызван заболеваниями сердца. Наиболее часто отек легких осложняет течение инфаркта миокарда, также может развиваться на фоне клапанных пороков сердца, аритмий (нарушения ритма сердца) и др. В основе – нарушение функции левых отделов сердца, которое ведет к застою крови в малом круге кровообращения и выходу жидкой части плазмы крови в легкие;
• некардиогенный отек легких – тот, который вызван другими причинами (например, заболевания печени, почек, воздействие токсических веществ и др.). 

По времени развития различают:

• острый отек легких — развивается в течение 2 – 4 часов;
• затяжной отек легких – развивается в течение нескольких часов, длится сутки и более;  
• молниеносный отек легких — внезапное начало, летальный исход наступает через несколько минут.

• Заболевания сердца (инфаркт миокарда, пороки клапанов сердца, аритмии (нарушения сердечного ритма)), сопровождающиеся нарушением функции левых отделов сердца, застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в легочных сосудах.
• Тромбоэмболия легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом): нарушение проходимости ветвей легочной артерии вызывает повышение давления в них с выходом жидкой части плазмы крови во внеклеточное пространство с развитием отека легких.
• Заболевания, приводящие к снижению уровня белка в крови: заболевания печени (цирроз), заболевания почек (почечная недостаточность).
• Воздействие токсических веществ из внешней среды (например, вдыхание паров химических веществ).
• Воздействие токсических веществ, выделяемых бактериями при попадании инфекции в кровь (например, при тяжелом течении пневмонии (воспаление легких)).
• Травмы грудной клетки, плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость – полость, образованная внешней оболочкой легких).
• Радиационное поражение легких.
• Избыточное неконтролируемое внутривенное введение жидкости.

• Сбор жалоб и анамнеза заболевания (одышка, кашель с пенистой розовой мокротой, боль в грудной клетке, ощущение сердцебиения).
• Общий осмотр (осмотр кожных покровов, выслушивание легких с помощью фонендоскопа, измерение артериального давления, определение пульса).
• Рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет выявить признаки отека легких.
• Определение газового состава крови (с помощью лабораторного исследования крови) и/или насыщения крови кислородом (пульсоксиметрия – исследование с помощью специального датчика, надетого на палец пациента).

В качестве дополнительных методов возможно использование:

• катетеризации легочной артерии (способ определения давления в легочной артерии);
• коагулограммы (для определения свертывающей способности крови);
• электрокардиографии (ЭКГ) – для диагностики инфаркта миокарда как возможной причины отека легких;
• эхокардиографии (УЗИ сердца) – для диагностики заболеваний сердца, послуживших возможной причиной отека легких;
• биохимического анализа крови – дополнительного исследования с целью поиска отклонений в работе органов, заболевания которых могли послужить причиной развития отека легких (например, оценка функционального состояния печени, почек).

Возможна также консультация детского  пульмонолога, кардиолога. 

• Устранение дефицита кислорода в организме – ингаляции кислорода.
• Устранение жидкости из легких – мочегонные препараты.
• Устранение избыточной нагрузки на сердце и снижение давления в легочных капиллярах – с этой целью используются средства, расширяющие сосуды, наркотические анальгетики.
• Нормализация сердечного выброса – кардиотонические препараты.
• При низком артериальном давлении – средства, способствующие повышению давления.
• Лечение основного заболевания, приведшего к отеку легких (например, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом), заболеваний печени, почек).
• Для профилактики присоединения вторичной инфекции возможно использование антибиотиков.

• Присоединение вторичной инфекции с развитием пневмонии (воспаление легких).
• Острый дефицит кислорода в организме с нарушением функции жизненно важных органов (головной мозг, сердце). При отсутствии или несвоевременном оказании медицинской помощи – летальный исход.

Отек легких может развиваться по трем основным механизмам:

• повышение гидростатического давления в легочных капиллярах (перегрузка сосудов легких объемом крови): вследствие высокого давления нарушается проницаемость сосудов, жидкая часть плазмы крови  выходит в легкие, заполняя сначала межклеточное пространство, а затем и альвеолы (конечная часть респираторного тракта, в которой осуществляется газообмен с окружающей средой), нарушается газообмен в легких, развивается острый дефицит кислорода в организме;
• снижение онкотического давления крови (низкий уровень белка): вследствие этого возникает разница между двумя онкотическими давлениями — крови и межклеточной жидкости, и для сравнения этой разницы жидкая часть выходит из сосуда во внеклеточное пространство с развитием отека легких;
• непосредственное повреждение альвеолокапиллярной мембраны (данная мембрана образована стенками альвеолы и прилегающего к ней капилляра, через нее осуществляется газообмен) с нарушением ее проницаемости и выходом жидкости из сосуда в альвеолы.