Отек легких при ивл
Искусственная вентиляция при отеке легких.
При неэффективности выше перечисленных мер и при быстро нарастающей гипоксии и гиперкапнии необходимо проведение интубации трахеи и ИВЛ.
Интубацрпо трахеи выполняют на фоне седации бензодиазепинами (мидазолам, диазепам) после предварительного орошения слизистой оболочки верхних дыхательных путей местным анестетиком (10% аэрозоль лидокаина).
ИВЛ при отеке легких проводят в режиме ПДКВ до +8 -+10 см Н2О. Устанавливать ПДКВ более 15 см H2O нецелесообразно, т. к. в этом случае возрастающее давление в альвеолах может вызывать «блок» кровотока в результате сдавления капилляров легких. Вентиляция проводится 100% кислородом, соотношение вдох/выдох — 1:1. МОД устанавливается до 20 л, частота дыхания — 22-24 в мршуту.
Аспирировать пену из дыхательных путей не следует, т. к. эта манипуляция усиливает отек.
Положительные эффекты ИВЛ в режиме ПДКВ при кардиогенном отеке связаны со снижением притока крови в венозный отдел карилляров легких в результате повышения внутриплеврального и внутриальвеолярного давления, с увеличением оксигенации гемоглобина крови вследствие увеличения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану на фоне повышения парциального давления кислорода в альвеолах, с улучшением рши нормализацией вентиляционно-перфузионных отношений в легких, с возможностью активной регуляции уровня углекислого газа в крови на этапах, пока диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны для углекислого газа остается в пределах нормы.
Показанием для уменьшения ПДКВ являются снижению ЦВД и растяжимости легких при стабильных параметрах ИВЛ, что указывает на регресс отека лептах.
В ряде случаев при отсутствии возможности интубации трахеи и проведешь ИВЛ дыхание осуществляют в режрше непрерывного положительного давления в дыхательных путях.
Непрерывное положительное давление в дыхательных путях проводится при помощи прозрачного полиэтршенового мешка, надетого на голову больного и герметизируемого вокруг шеи поролоновой лентой. По углам мешка делают отверстия, в которые герметично закрепляют трубки для вдоха и выдоха. Трубка для вдоха присоединяется к источнику увлажненного кислорода рши воздушно-кислородной смеси, а трубка для выдоха опускается в воду на глубину 6-10 см. Это pi будет той величиной давления, которая обеспечивает постоянное положрггельное давление в дыхательных путях. Газоток устанавливается таким образом, чтобы мешок на голове больного постоянно находился в расправленном состоянии, а пузырьки газа в воде появлялись только во время выдоха.
Этот метод позволяет улучшить диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, расправить микроателектазы, увеличить диффузионную поверхность легких, усилить элиминацию из организма углекислоты.
Дискутабельным остается вопрос о целесообразности включения в комплекс интенсивной терапии сердечных гликозидов. С нашей точки зрения улучшения сократимости миокарда при острой сердечной недостаточности не происходит: положительный эффект гликозидов в полной мере не развивается, периферическая вазоконстрикция способствует дальнейшему снижению сердечного выброса, терапевтический эффект развивается относительно медленно, аритмогенное действие гликозидов, потенцируемое гипоксией и гиперкатехолемией, общеизвестно.
Показанием для введения сердечных гликозидов является тахисистолическая форма мерцания или трепетания предсердий при застойной левожелудочковой недостаточности.
Назначение адренергических препаратов (допамин, добутамин) показано при остром отеке легких, вызванном снижением сократимости миокарда левого желудочка. При отеке легких, вызванном препятствием или блокадой кровотока (стеноз митрального отверстая, миксома или тромб левого предсердия, стеноз аортального отверстия), адренергические средства не используются, т. к. при их введении одновременно с усилением сократимости миокарда левого желудочка усиливается сократимость миокарда правого желудочка.
При остром кардиогенном отеке тахикардия усугубляет его развитие т. к. нарастающая тахикардия (до 110-130 уд./мин) вызывает возрастание минутного объема кровообращения. При более высокой тахикардии (более 135-150 уд./мин) возникает синдром «незавершенной» или «неполной» диастолы. В этом случае из-за снижения сердечного выброса отток крови из легочных вен уменьшается, давление в венозном отделе капилляра повышается. Поэтому целесообразно при тахикардии свыше 120 ул./мин для снижения частоты сердечных сокращений ввести внутривенно лидокаин в дозе 80-120 мг. При необходимости и по показаниям могут быть использованы и другие антиаритмические препараты.
Назначение атропина показано лишь в случае возникновения брадикардии, вызывающей опасные изменения (артериальную гипотензию).
Лечебная тактика при купировании кардиогенного отека легких во многом определяется состоянием гемодинамики и, в первую очередь, уровнем артериального давления. Особенности терапии отека легких при артериальной нормо-, гипер- и гипотензии представлены в таблице.
В заключение необходимо отметить, что тактика интенсивной терапии острого кардиогенного отека легких зависит от этапа и скорости его развития. Ключевым моментом в изменении тактики лечения острого кардиогенного отека легких является решение о переводе больного на ИВЛ. При изменении тактики необходимо учитывать, что гипердинамия сердечно-сосудистой системы, увеличение потребности организма к кислороде, отрицательное давление в альвеолах, дыхательная недостаточность создают «порочный круг». Поэтому чем раньше удается его «разорвать», тем более благоприятен прогноз.
— Также рекомендуем «Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.»
Оглавление темы «Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.»:
1. Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.
2. Искусственная вентиляция при отеке легких.
3. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.
4. Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.
5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.
6. Отношение времени вдоха и выдоха при вентиляции легких.
7. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.
8. ИВЛ с ограниченным Ppeak. ИВЛ с периодическим раздуванием легких. ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох.
9. Чрескожная струйная ВЧ ИВЛ. Адаптация респиратора к больному.
10. Отключение больного от респиратора. Уход за больными, находящимися на ИВЛ.
Источник
Патогенез
Даже в отсутствие альвеолярного разрыва применение чрезмерных регионарных объемов несомненно повреждает альвеолы, независимо от того, чем вызвано введение таких объемов — положительным или отрицательным давлением.
Больные с острым респираторным дистресс-синдромом, по-видимому, подвергаются наиболее высокому риску: распространенность баротравмы в этих условиях может превышать 50%.
У лабораторных животных выбор режима ИВЛ влияет на морфологию здоровых и предварительно поврежденных тканей.
Такие наблюдения относительно влияния давления на вдохе вызывают большой интерес, особенно если учесть, что каждый день осуществляется более 20 000 искусственных дыхательных циклов.
Действие чрезмерного пикового давления
В экспериментальных условиях у животных режимы вентиляции, в которых применяются большие трансальвеолярные растягивающие силы, вызывают или расширяют отек и повреждение тканей (табл.8.4).
С таким давлением традиционно сталкиваются во время лечения ОРДС по стандартной схеме.
Кривые «объем —давление» и данные компьютерной томографии убедительно свидетельствуют, что статическое давление в дыхательных путях выше 30 см вод. ст. обычно вызывает регионарное перерастяжение у пациентов с ОРДС и нормальной растяжимостью грудной клетки.
Известно, что пиковое давление этой величины вызывает повреждение ткани у животных в эксперименте, когда вентиляция продолжается более чем 12—24 ч.
Судя по существенной задержке в развитии максимального пневмоторакса, легкие, по-видимому, способны выдержать действие несколько более высоких растягивающих сил на самой ранней стадии ОРДС без рентгенологически очевидной баротравмы (см. главу 24 «Недостаточность оксигенации»).
Позже в ходе болезни прочная коллагеновая инфраструктура легких неравномерно деградирует и сходное давление чаще всего приводит к явным альвеолярным разрушениям (пневмоторакс, пневмомедиастинум, формирование газовой кисты).
Независимо от рентгенографического подтверждения наличия внеальвеолярного газа, легкие могут быть восприимчивыми к отеку, вызванному высоким давлением наполнения, как в ранней, так и в поздней стадии.
Значение объема легких в конце выдоха и ПДКВ
Невозможность сохранить на ранней стадии ОРДС определенное минимальное трансальвеолярное давление в конце выдоха (т. е. общее ПДКВ) может усиливать существующее ранее повреждение альвеол, особенно когда используются высокие дыхательные объемы и большое давление вдоха.
Действительно, разрушающие силы повторных сжатий и растяжений поврежденных альвеолярных тканей могут быть важной причиной обусловленного ИВЛ повреждения легких (рис.8.5).
Давление конца выдоха, требуемое, чтобы предотвратить обширный коллапс альвеол, меняется в зависимости от гидростатических сил, приложенных к легким; следовательно, нужно более высокое давление конца выдоха для предотвращения ателектаза в зависимых областях легких, чем в участках, расположенных выше.
Таким образом, гравитационные факторы помогают объяснить значительную разницу в распределении рентгенологически видимых инфильтратов вскоре после начала повреждения легких, а также исчезновение этих инфильтратов и улучшение артериальной оксигенации в положении больного на животе.
Экспериментальные исследования показали, что общее ПДКВ, доста4 точное для размещения дыхательно-1 го объема выше начальной области’ низкой растяжимости («Рйех») на кривой «объем — статическое давление» системы органов дыхания, уменьшает выраженный геморрагический отек, вызываемый в против-i ном случае высоким давлением при ИВЛ.
В эксперименте серьезное повреждение легких требует и применения высокого давления вдоха, и невозможности поддержать раскрытое со-1 стояние альвеол достаточным давлением в конце выдоха.
Открытость! одной части легких (например, в зависимых областях) сочетается с перерастяжением других частей (например, независимые области) (рис.8.6).
Раскрытие альвеол, вероятно, происходит в каждом дыхательном цикле всякий раз, когда ПДКВ или пиковое альвеолярное давление не достигают достаточного давления открытия.
Рис. 8.5. Действие разрывающих сил при искусственной вентиляции негомогенных легких. Слева, тангенциальные силы на стыке воздушных и спавшихся альвеол могут намного превысить напряжение, которое выдерживают свободные стенки воздушных альвеол, особенно при высоких давлениях вдувания. Справа: когда напряжение на стыке становится достаточно высоким, под действием разрывающих сил могут возникнуть разрыв капилляра и их геморрагический отек.
Рис. 8.6. Регионарная альвеолярная механика во время дыхания при ОРДС. Зависимые (D) участки легкого под действием окружающего высокого давления спадаются в конце выдоха и при возможности снова расширяются при определенном внутреннем давлении, достигнутом во время следующего вдоха. Независимые (ND) участки, на которые действует низкое внешнее давление, перерастягиваются в конце вдоха с риском повреждения. Во время ИВЛ с постоянной скоростью вдувания кривая давления в дыхательных путях может косвенно подтвердить эти явления, если обнаруживает участки быстрого увеличения и быстрого снижения растяжимости дыхательной системы.
Поражение легочных капилляров, вызывающее проникновение форменных элементов крови в ткань легких, встречается при трансваскулярных давлениях, превышающих 40—90 мм рт. ст., в зависимости от вида животного.
Транскапиллярные механические усилия сопоставимой величины могут создаться, когда большие дыхательные объемы и пиковое статическое давление вдоха применяют при лечении заболевания, сопровождающегося негомогенным поражением легких.
Высокие значения сосудистого давления и кровотока также могут быть важным свидетельством повреждения легких.
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ
В настоящее время отсутствует детальная клиническая информация относительно безопасных значений максимального пикового и среднего альвеолярного давления, которые можно длительно использовать без повреждения альвеол или задержки заживления легкого.
Ясно, что рекомендации должны носить индивидуальный характер (см. табл.8.4).
Альвеолярные объемы и напряжения в участках поврежденного легкого, несомненно, различны (см. рис.8.6).
Воздействие общего давления, приложенного к эндотрахеальной трубке, должно оцениваться в соответствии с растяжимостью и уязвимостью каждого участка легких.
Хотя в эксперименте было показано, что сохранение некоторого минимального трансальвеолярного давления в конце выдоха усиливает ранее существовавшее повреждение альвеол, это явление на организме человека еще не продемонстрировано.
ТАБЛИЦА 8.5
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ДОПУСТИМОЙ ГИПЕРКАПНИИ
Увеличенное внутричерепное давление
Выраженные сердечно-сосудистые нарушения
Выраженная легочная гипертензия
Глубокий метаболический ацидоз
Далее все согласны с выводом, что как только достигается раскрытие альвеол, дальнейшее увеличение ПДКВ, вероятно, бесполезно или даже вредно.
Таким образом, эксперты расходятся во мнении о том, что считать оптимальным лечением в течение нескольких первых дней болезни: применение наименьшей величины ПДКВ, способной обеспечить адекватный газообмен, или создание некоторого минимального альвеолярного давления в конце выдоха.
Некоторые хорошо осведомленные исследователи продолжают защищать периодическое применение высокого давления вдувания с целью вовлечь в вентиляцию нестабильные участки легких, в частности когда используются небольшие дыхательные объемы (менее 4—5 мл/кг) или когда применяется ВЧ ИВЛ.
Позже в процессе болезни следует исключить ПДКВ, особенно если на кривой «объем — давление» системы органов дыхания невозможно идентифицировать область изгиба.
Так как растяжимость зависит от дыхательного объема, выбор соответствующего VT зависит от уровня ПДКВ и наоборот.
Общее мнение о влиянии сосудистого давления, изменения положения пациента, инфекции, концентрации кислорода во вдыхаемом газе и других клинических переменных на частоту или интенсивность повреждений легких, вызванных ИВЛ, отсутствует.
Повышение РаСО2 до уровня, превосходящего нормальный (допустимая гиперкапния), кажется эффективной стратегией для ограничения давления на вдохе (см. главу 24 «Недостаточность оксигенации»).
Полное влияние гиперкапнии на такие важные показатели, как газообмен, гемодинамика и отек тканей ещё предстоит определить в тех двух ситуациях, в которых эта стратегия обычно применяется, — при астме и ОРДС.
Кроме того, для использования этой методики имеются относительные и абсолютные противопоказания (табл.8.5).
Чтобы достичь почти полного насыщения артериальной крови кислородом, часто требуются повышенное значение FiO2 и высокое инспираторное давление в дыхательных путях.
Условия (если они существуют), при которых можно допустить без тяжелых клинических последствий снижение артериального насыщения О2 до величин, меньше нормальных, еще не установлены.
Не существует единого четкого мнения относительно показателя регионарной или общей адекватности или неадекватности (дизоксии) доставки О2, наиболее подходящего для повседневного клинического применения.
Такие комбинации концентрации О2 и продолжительности их использования, которые вызывают существенное повреждение легких, для ОРДС не были твердо установлены и могут меняться в зависимости от тяжести состояния и индивидуальной чувствительности к гипоксии.
Подобным же образом еще нет детализированной информации относительно инспираторного давления и скорости вдувания, которые безопасны при длительном применении, хотя и накоплены многочисленные экспериментальные данные.
В отсутствие достоверных данных, порученных в клинических условиях, некоторые опытные клиницисты увеличивают объем легких, стремясь минимизировать FiO2, в то время как другие предпочитают не увеличивать в дыхательных путях пиковое и среднее давления и ПДКВ, а использовать более высокие вдыхаемые концентрации О2.
При уровне F,O2 ниже 0,7, ограничить Paw до «безопасного» уровня обычно важнее, чем ограничить FiO2.
Еще точно не установлено, различаются ли по риску и преимуществам разные методы получения в дыхательных путях одинакового среднего давления (типа ПДКВ и вентиляции с инверсированным отношением вдоха и выдоха).
В какой степени самостоятельная вентиляция имеет преимущества перед управляемой, также еще не ясно. (Лечение ОРДС подробно рассмотрено в главе 24 «Нарушения оксигенации».)
Источник
В ситуации, когда у больного присутствует острая дыхательная недостаточность и в альвеолах легких скапливается жидкость, то есть происходит отек, крайне важно обеспечить поступление кислорода. Зачастую состояние пациента тяжелое и для проведения реанимационных мероприятий требуется его подключение к системе искусственной вентиляции. Она помогает поддерживать жизнь пациента, устраняет отек и позволяет выиграть время для проведения других лечебных мероприятий.
При отеке искусственная вентиляция легких используется в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Это позволяет увеличить внутрилегочное давление, снизить полнокровие и улучшить растяжимость легких. Однако данный режим не снижает количество внесосудистой жидкости и даже может увеличить ее, однако положительно влияет на расположение воды, вследствие чего улучшается газообмен.
Интубация трахеи проводится при помощи оксибутирата натрия или седуксена, также используются миорелаксин или дитилин. Далее, если показатели артериального давления выше 60 мм рт. ст. используется вентиляция легких с ПДКВ 8–10 см вод. ст. При этом пена из дыхательных путей не отсасывается, а ИВЛ устанавливается в режиме повышенного минутного объема дыхания до 20 л/мин и частотой до 24 циклов в минуту. После того как отек легкого купирован и состояние больного улучшилось эти параметры снижают.
Использование ИВЛ в режиме ПДКВ способствует уменьшению хрипов и улучшает проходимость дыхательных путей уже после нескольких циклов. Однако это не означает, что отек легких исчез. Поспешное снижение положительного давления или его отмена чаще всего приводят к ухудшению состояния больного и повторному образованию пены в легких. Чтобы судить о его ликвидации, помимо аскульатативных данных, необходимо учитывать показатели центрального венозного давления пациента. Если уменьшение ПДКВ не приводит к его снижению, то отключать сопротивление выдоху еще рано. Не менее важным показателем при отеке легких является эффективная растяжимость дыхательной системы. Если растяжимость при изначальных параметрах возрастает, то можно говорить о регрессе и ликвидации отека.
Показания к применению ИВЛ при отеке легких
Подключение больного к системе искусственной вентиляции при отеке легких может осуществляться по абсолютным или относительным показаниям.
Ситуации, требующие незамедлительного проведения ИВЛ:
- Продолжительная остановка дыхания.
- Прогрессирующие нарушения сознания и психики, обусловленные нарастающей гипоксией.
В таких случаях искусственная вентиляция жизненно важна, она позволяет поддерживать жизнь пациента и спасает его от умирания.
Относительные показания к использованию ИВЛ:
- Нарастающее истощение пациента на фоне «надрывного» дыхания.
- Цианоз, потливость, землистый цвет кожи.
- Повышенная работа дыхательных мышц, учащенное дыхание до 40 циклов в минуту, не исчезающее после снижения температуры.
- Выраженная тахикардия, брадикардия, неустойчивое артериальное давление, показатели парадоксального пульса выше 20 мм. рт. ст.
- Показатель артериального РО2 ниже 60 мм. рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом, и ниже 70 мм. рт. ст. при кислородном.
Данные показания очень часто переходят в абсолютные, и поэтому при их появлении медлить с подключением больного к системе ИВЛ не следует. Даже если на тот момент проведение искусственной вентиляции легких не требуется для спасения жизни больного, она является единственно надежным и эффективным методом борьбы с острой дыхательной недостаточностью.
Зачастую в некритических ситуациях при отеке легких используется высокочастотная вспомогательная вентиляция, а подключение больного к системе ИВЛ с ПДКВ осуществляется при неэффективности других лечебных мероприятий. Последний метод позволяет достаточно быстро стабилизировать состояние больного и перед экстубацией трахеи его снова переводят на вспомогательную вентиляцию с поддержкой давлением.
Источник