Отек легких при глпс

Отек легких при глпс thumbnail

ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ – СЛУЧАЙНОСТЬ ИЛИ ЗАКОНОМЕРНОСТЬ?

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Мухетдинова Г.А.

1

Фазлыева Р.М.

1

Загидуллин Ш.З.

1

Хунафина Д.Х.

1

1 Башкирский государственный медицинский университет

Цель исследования – изучить частоту поражения легких у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) в Республике Башкортостан. Ретроспективный анализ 280 медицинских карт пациентов с ГЛПС показал, что, у каждого пятого пациента при Пуумала-инфекции имеются клинико-рентгенологические признаки поражения легких, частота и выраженность их зависят от формы заболевания. Основные клинические симптомы поражения органов дыхания — кашель и одышка наблюдались в 19,3% и 10,7% случаев, соответственно. При рентгенологическом исследовании выявлены три основных синдрома: усиление легочного рисунка (35,1%), инфильтрация легочной ткани (21,6%), плевральный выпот (4,9%). Полученные нами данные сопоставимы с литературными и указывают на то, что поражение легких при ГЛПС следует рассматривать как закономерный, патогенетически обусловленный синдром.

поражение легких

Пуумала-инфекция

геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

1. Валишин Д.А., Венгеров Ю.Я. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом // Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д.Ющука, Ю.Я.Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С.835-843.

2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / под ред. акад. АН РБ Р.Ш. Магазова. — Уфа: Гилем, 2006. — 240 с.

3. Загидуллин И.М. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение тяжелой формы болезни, осложненной острой почечной недостаточностью): автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Уфа, 2001. — 48 с.

4. Иванис В.А. Клинико-патогенетические аспекты геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Приморском крае // Хантавирусы и хантавирусные инфекции. — Владивосток, 2003. — С. 212-239.

5. Сарксян Д.С. Клиническое значение показателей функционального состояния легких при геморрагической лихорадке с почечным синдромом: автореф. дис… канд. мед. наук. — М., 2007. — 26 с.

6. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. — Хабаровск, 1994. — 302 с.

7. Сиротин Б.З., Фазлыева Р.М. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом // Нефрология: национальное руководство / под ред. Н.А.Мухина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С.548-561.

8. Hantavirus Pulmonary syndrome caused by European Puumala Hantavirus / J. Rasmuson, Ch. Andersson, E. Norrman et al. // VIII International conference on HFRS, HPS & Hantaviruses. — Athens, Greece, 2010. — P.158.

9. Pulmonary-renal syndrome due to hemorrhagic fever with renal syndrome: an unusual manifestation of Puumala virus infection in France / D. Launay, Ch. Thomas, D. Fleury et al. // Clin. Nephrol. — 2003. — Vol. 59, N 4. — P. 297-300.

10. Vapalahti O. Genetic and antigenic properties of Puumala and Tula viruses. — Helsinki, 1996. — 90 p.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся системным поражением мелких кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности [1]. Республика Башкортостан (РБ) является эндемичным очагом ГЛПС,  ежегодно заболеваемость почти в 10 раз превышает показатели заболеваемости ГЛПС в Российской Федерации. Возбудители ГЛПС — вирусы Пуумала, Хантаан, Сеул и Добрава, относятся к роду Хантавирус, который включает в настоящее время более 30 различных серотипов или генотипов. Заболеваемость ГЛПС в РБ обусловлена вирусом Пуумала [2]. Клиническая картина ГЛПС, при несомненном сходстве основных проявлений болезни,  имеет некоторые отличительные особенности в зависимости от принадлежности к одному из вышеуказанных серотипов. Основными  клиническими синдромами заболевания являются: общетоксический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный, нейроэндокринный [7].

В истории изучения заболевания долгое время существовала точка зрения, что: «в клинической картине ГЛПС патология органов дыхания не занимает большого места, в отличие от поражения других органов и систем… При более значительных морфологических изменениях в бронхолегочной системе клинические проявления, во-первых, не столь выражены, а во-вторых, на фоне поражения других органов и систем они менее заметны» [6]. Выявленные в ряде случаев изменения в легких у больных ГЛПС объяснялись наличием острой почечной недостаточности (ОПН) с характерным для нее отеком легких, избыточным использованием инфузионных растворов или присоединением бактериальной инфекции.

В настоящее время установлена особая клиническая форма  хантавирусной инфекции — хантавирусный пульмональный синдром (ХПС), регистрируемый с 1993 года в странах Северной и Южной Америки. В отличие от ГЛПС в клинической картине ХПС ведущим является тяжелое поражение легких (интерстициальная пневмония), в 40-50 % случаев заканчивающееся летальным исходом.

Читайте также:  Отек слизистой гортани у ребенка чем лечить

Следует отметить, что, по литературным данным, поражение легких у больных ГЛПС наблюдается при всех серотипах, однако, с различной частотой. Более того, обращает внимание и тот факт, что нет единой терминологии для обозначения патологии легких при ГЛПС различными исследователями.  Патогенетически единые клинико-рентгенологические изменения трактуются как «респираторный синдром» [4], «легочно-ренальный синдром» [9], «отек легких начального периода, нефрогенный отек легких» [5], «хантавирусный пульмональный синдром при Пуумала-инфекции» [8].

Цель исследования — изучить частоту поражения легких у больных ГЛПС в Республике Башкортостан и сравнить полученные результаты с литературными данными.

Материал и методы. Для оценки частоты поражения легких у больных ГЛПС нами проведен ретроспективный анализ медицинских карт больных ГЛПС за 2004-2010 гг., находившихся на лечении в терапевтических отделениях г. Уфы. Методом случайной выборки отобраны и проанализированы 280 медицинских карт пациентов с серологически подтвержденным диагнозом ГЛПС. Возраст пациентов составил от 18 до 65 лет, средний возраст 38,2±4,5 лет;  среди пациентов преобладали мужчины — 211 (75,4 %), женщин — 69 (24,6 %). В соответствии с классификацией по форме заболевания ГЛПС легкой формы констатирована у 57 (20,4 %) пациентов, среднетяжелая — у 174(62,1 %), тяжелая форма заболевания  — у 49(17,5 %)  больных. Обследование пациентов проведено в соответствии с медико-экономическими стандартами, включающими общий и биохимический анализы крови, анализы мочи (общий, по Нечипоренко,  по Зимницкому), электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек (УЗИ), серологическое исследование  методом РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции).

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью методов параметрической и непараметрической статистики. При сравнении количественных величин в группах использовали критерий Стьюдента; при сравнении качественных признаков пользовались критерием хи-квадрат (χ2). Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты и обсуждение. По результатам ретроспективного анализа медицинских карт больных ГЛПС, поступивших в терапевтические отделения, следует отметить, что  первичный клинический диагноз совпал с заключительным в 74,3 % случаев.  Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике на догоспитальном этапе были с внебольничной пневмонией, первоначально данный диагноз был выставлен 45 (16,1 %) больным. В тоже время, после проведенного полного клинического и серологического обследования сопутствующий диагноз «внебольничная пневмония» был выставлен 10 % пациентов с ГЛПС.

Частота основных клинических симптомов поражения легких составила:

  • кашель  —  у 54 (19,3 %),
  • одышка  — у 30 (10,7 %),
  • жесткое дыхание  — у 23 (8,2 %),
  • ослабленное везикулярное дыхание  — у  38 (13,6 %),
  • крепитация — у 31 (11,1 %).

Основные клинические симптомы поражения легких у больных ГЛПС отмечались с различной частотой в зависимости от формы заболевания: при легкой форме сухой кашель выявлен в единичных случаях (3,5 %), при среднетяжелой и тяжелой формах непродуктивный кашель наблюдался практически с равной частотой  — 22,4 % и 26,5 %, соответственно (χ2 =0,169; р=0,681).  При этом одышка в начальном периоде чаще (χ2 =10,72; р=0,001) беспокоила больных  при тяжелой форме заболевания (28,6 %), чем при среднетяжелой (9,2 %), и отсутствовала при легкой форме заболевания. В олигоурическом периоде на первый план выходили симптомы поражения почек, у 2-х больных с тяжелой формой ГЛПС на фоне ДВС-синдрома наблюдалось кровохарканье. При аускультации со стороны органов дыхания у больных ГЛПС жесткое дыхание определялось  в единичных случаях (3,5 %) при легкой форме, у 9,7 %  пациентов — среднетяжелой и 8,2 % пациентов -тяжелой формой заболевания; ослабленное везикулярное дыхание с большей частотой (χ2 =6,812; р=0,009) отмечалось у больных с тяжелой формой (24,5 %), чем при среднетяжелой форме ГЛПС (9,2 %).  Крепитация как один из ведущих симптомов, отражающих поражение легочной паренхимы, также значительно чаще в начальном периоде наблюдалась при тяжелой форме заболевания (26,5 %; χ2=6,884; р=0,009).

Важно отметить, что клинические симптомы респираторных нарушений  у больных ГЛПС констатированы  в медицинских картах реже, чем рентгенологические признаки. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки было проведено у 245(87,5 %) больных ГЛПС. При рентгенологическом исследовании выявлены три основных синдрома:  усиление легочного рисунка (35,1 %), инфильтрация легочной ткани (21,6 %), плевральный выпот (4,9 %). Анализ рентгенологической картины у больных ГЛПС показал, что  объем поражения легочной ткани и выраженность рентгенологических изменений зависят от степени тяжести ГЛПС (таблица 1).

Читайте также:  Отекла правая часть головы

Таблица 1. Изменения рентгенологической картины в легких в зависимости от степени тяжести ГЛПС

Рентгенологические признаки

ГЛПС  легкая форма (n=41)

ГЛПС среднетяжелая форма (n=155)

ГЛПС  тяжелая форма (n=49)

Всего (n=245)

абс.

в %

абс.

в %

абс.

в %

абс.

в %

Усиление легочного рисунка

14

34,2

56

36,1

16

32,7

86

35,1

χ2=0,217; p=0,897

Инфильтрация

легочной ткани

2

4,8

32

20,6

19

38,8

53

21,6

χ2=15,37; p<0,001

Плевральный выпот

4

2,6

8

16,3

12

4,9

χ2=10,35; p=0,001

Усиление легочного рисунка практически с одинаковой частотой встречалось при всех формах ГЛПС (χ2=0,217; p=0,897); на фоне усиленного билатерально легочного рисунка при среднетяжелой и тяжелой формах ГЛПС определялась инфильтрация легочной ткани, различия статистически достоверны (χ2=15,37; p<0,001); плевральный выпот наблюдался, в основном, при тяжелой форме ГЛПС (χ2=10,35; p=0,001) и несколько чаще диагностировался при УЗИ в сравнении с рентгенологическим исследованием.

По данным литературы, симптомы поражения легких при ГЛПС, вызванных различными серотипами хантавирусов, значительно варьируются. Сухой кашель наблюдается при среднетяжелых формах  Hantaan-   и  Seoul-инфекции в 46,9 %  и 74,4 % случаев, соответственно[4]. O.Vapalahti  приводит несколько иные данные частоты кашля при разных серотипах: 31 % — при Hantaan-,  14 % — Seoul-,  6-32%  — Puumala-инфекции [10].

По данным  Д.С. Сарксян (2007г.), при легком течении ГЛПС симптомы поражения органов дыхания встречались у 19,6 % больных, среднетяжелом — у 31,3 %, тяжелом — у 43,9 % больных [5].

Поражение легких при тяжелом течении ГЛПС отмечают и ряд исследователей в Республике Башкортостан [3]. Согласно их данным, отек легких развился у 12,5 % пациентов, выпот в плевральную полость — у 31 % больных с тяжелой формой ГЛПС, находившихся на гемодиализе. У 64 %  пациентов отмечены рентгенологические изменения в легких в виде полнокровия и усиления легочного рисунка, сливных очаговых теней преимущественно в средних и нижних долях, расцениваемые как  «влажные легкие». У 2 больных развилась дыхательная недостаточность, вызвавшая необходимость применения ИВЛ.  Применение экстракорпорального диализного лечения таких больных не всегда приводило к быстрому купированию всех легочных изменений. Замедление нормализации нарушений в легких при комплексном лечении у больных тяжелой формой ГЛПС с применением гемодиализа свидетельствует о том, что данная ситуация связана не только с избыточным использованием инфузионных растворов и препаратов крови, что развитие расстройств дыхательной системы имеет и другие патогенетические механизмы. По мнению авторов, у подобных больных имеются начальные стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых из-за первичного вирусного поражения микроциркуляторного русла  легочной ткани.

Заключение. Таким образом, по результатам полученных нами данных около 20 % больных ГЛПС, обусловленной серотипом Пуумала, имеют клинико-рентгенологические признаки поражения легких, частота и выраженность которых зависит от степени тяжести заболевания. Учитывая наши данные вкупе с литературными, поражение легких при ГЛПС следует рассматривать как закономерный, патогенетически обусловленный синдром.

Рецензенты:

  • Фархутдинов У.Р.,  д.м.н., профессор, заведующий пульмонологическим отделением Городской клинической больницы № 21 ГО,  г. Уфа;
  • Сыртланова Э.Р., д.м.н., главный врач Муниципального бюджетного учреждения здравоохранения Поликлиника №33 ГО,  г. Уфа.

Библиографическая ссылка

Мухетдинова Г.А., Фазлыева Р.М., Загидуллин Ш.З., Хунафина Д.Х. ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ – СЛУЧАЙНОСТЬ ИЛИ ЗАКОНОМЕРНОСТЬ? // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 1.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=5398 (дата обращения: 29.12.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

На чтение 4 мин. Опубликовано 18.03.2015 16:13
Обновлено 21.11.2016 19:48

Поражение органов дыхания при гемморагической лихорадки с почечным синдромомПоражение органов дыхания при гемморагической лихорадки с почечным синдромом

Клинические проявления поражения органов дыхания при гемморагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) встречаются нередко. Так В.С. Осинцева обследовав 342 больных ГЛПС, указывает, что со стороны органов дыхания выявляются весьма умеренные изменения. Сухой кашель был отмечен у 11,7% больных, гиперемия в зеве у 63,2%. В легких у 17,5% больных выслушиваются рассеянные, чаще сухие хрипы. Пневмония диагностировалась у 2% больных. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей наблюдались с первых же дней болезни, пневмония — в разгаре. Отек легких (без указания стадии) клинически определялся у 2 больных на 7-8 день болезни. Симптомы отека легких развивались на фоне апирексии и проявлялись кровохарканием. Чуть позже, но также А.И. Мотырева, оценивая роль легких в нарушении КОС и газового состава крови, отмечает развитие пневмонии (у 11 больных) и отека легких (у 5 больных).

Читайте также:  Как снять отек конечности

Г.П. Сомов, Н.И. Беседнова в монографии «Геморрагические лихорадки» отмечают, что в начальном периоде ГЛПС иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, в разгаре болезни регистрируются сухие хрипы и участки «жестковатого» дыхания. У 25% больных обнаруживаются бронхиты, у некоторых — легочные кровотечения, продолжающиеся 1-2 дня. На фоне кровоизлияний в легочную ткань могут развиваться мелкоочаговые пневмонии, которые иногда осложняются гнойными плевритами. Отек легких при ГЛПС возникает редко, главным образом на фоне тяжелой уремии. С развитием полиурии явления пневмонии и отека постепенно исчезают.

Р.М. Фазлыева и соавт. изменения со стороны легких рассматривают в главе «Осложнения». По их данным развитие отека легких наблюдается у 1,6% больных, пневмонии у 2,4%.

Подробно, в отдельной главе, на патологии органов дыхания останавливается Б.З. Сиротин. Отмечая, что в клинической картине ГЛПС поражение легких не занимает большого места, автор подчеркивает отсутствие параллелизма между клиническими и морфологическими изменениями в органах дыхания. При значительных морфологических изменениях бронхолегочной системы у погибших, клинические проявления: не столь выражены и на фоне поражения других систем менее заметны. В: этой же главе приводится систематизация патологических изменений со стороны органов дыхания при ГЛПС. Во-первых, это типичный для ОПН любого происхождения отек легких с характерными для него одышкой, цианозом, ортопноэ, массой влажных хрипов. Кроме этого — развитие патологии легких связывается с ДВС-синдромом, клинически на фоне одышки и цианоза в этом случае присоединяется кровохаркание. Наконец еще один механизм возникновения отека связывается с исходной кардиальной патологией у лиц пожилого возраста. Кроме отека как вариант осложнений описывается пневмония.

В.И. Рощупкин, А.А. Суздальцев отмечают поражение легочной ткани в виде очаговой пневмонии, возникающей при тяжелом течении ОПН, геморрагического плеврита, отека легких. Указывается на связь отека легких с неправильным расчетом количества жидкости, вводимой парентерально.

А.К. Пиотрович, З.В. Сиротина характеризуя частоту и характер основных симптомов ГЛПС у детей, указывают на катаральные явления в 9,5% случаев. Кортев А.И. с соавт. в начальном периоде у 32% из 179 больных регистрировали катаральные симптомы.

Ю.Н. Сидельников наблюдали 8 случаев отека легких у больных ГЛПС. Данное осложнение развивалось на 6-10 день болезни у больных с ярко выраженным геморрагическим синдромом и тяжелой ОПН. Клинически отмечалось беспокойство, одышка, кашель, клокочущее дыхание, выделение пенистой мокроты, влажные хрипы, артериальная гипертензия. Лабораторно — лейкоцитоз и сдвиг влево. В большинстве случаев объем вводимой жидкости не был чрезмерным. Авторы делают вывод, что отек легких развивается на фоне накопления в крови и тканях гистамина и серотонина. Отмечается в качестве осложнений ГЛПС развитие отека легких в 1,2% случаев. Bruno Р. et al. находили клинические проявления отека у 5 из 25, a Bui-Mansfield L.T. et al. у 7 из 13 больных ГЛПС. В.С. Осинцева анализируя летальные исходы при ГЛПС, на 4 место в качестве причины смерти ставит отек легких. Большинство больных погибали на 10-14 день болезни. Воробьева Н.Н. с соавт. отмечая особенности ГЛПС на Западном Урале, обращают внимание на поражение органов дыхания с наличием физикальных отклонений у 32% больных, из них у половины рентгенологически выявлена пневмония.

Kuzman I. указывают, что у половины больных ГЛПС в Хорватии регистрируются респираторные проявления. Во Франции вовлечение системы дыхания в патологический процесс при ГЛПС — частое, но благоприятное. При этом в 33% случаев ГЛПС вызванных серотипом Puumala, авторы находили рентгенологические проявления отека легких и в 17% — проявления пневмонии. Имеются сообщения о единичных случаях ГЛПС, протекающих с дыхательной недостаточностью на фоне альвеолярного отека легких. При этом в ряде случаев респираторные проявления преобладали над тяжестью ОПН. Linderholm М. et al. с экспериментальной целью выполнили фибробронхоскопию с бронхоальвеолярным лаважем у 5 больных ГЛПС.

Источник