Отек легких при артериальном давлении

Отек легких при артериальном давлении thumbnail

Отек легких — патология, вызванная большим объемом жидкости в органе, и является осложнением многих заболеваний. Отек легких при низком давлении — одна из распространенных патологий. Связано это с тем фактом, что патологии ССС широко доминируют среди людей не только старше 40-ка лет, но и у молодого поколения. Патология нуждается в скорой терапии, поскольку острая форма заболевания за короткое время приводит к летальному исходу.

Отек легких при артериальном давлении

Отек легких: симптомы и причины

Отек легкого отличается скоплением жидкости в альвеолах, из-за чего нарушается газообмен в органе, что провоцирует кислородное голодание. Механизм развития патологии проходит в 2 стадии:

  1. Повышение гидростатического давления или увеличение кровяного объема. Высокое давление в капиллярах нарушает проницаемость их стенок, из-за чего в альвеолы легко проникает жидкая кровь и заполняет их. Альвеолы, в которые попала кровь, теряют способность принимать участие в процессах организма. Развивается гипоксия и симптомы удушья.
  2. Понижение онкотического давления или падение уровня белка в плазме. Для восполнения разницы между онкотическим давлением крови и ОД межклеточной жидкости, вода из сосудов распределяется во внеклеточное пространство. Затем начинается развитие патологии и появляются первые симптомы.

Вернуться к оглавлению

Каким образом проявляется отек легких?

Отек легких при артериальном давленииСухой кашель,удушье основные признаки отека легких.

  • сухой кашель;
  • хрипота в области легких;
  • приступы удушья и цианоз (синюшное лицо);
  • чувство давления в легких;
  • головокружение;
  • выделение розовой пены изо рта (из-за крови);
  • потливость;
  • учащенный пульс;
  • пониженные или повышенные скачки давления;
  • страх и паника;
  • пневмония.

Вернуться к оглавлению

Причины патологии

Отек легких — несамостоятельное заболевание, оно формируется как осложнение, вследствие развития фоновых заболеваний.

Причины патологии носят разносторонний характер:

  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • эмфизема и бронхиальная астма;
  • болезни, сопровождаемые выделением токсинов, и нарушающие целостность альвеокапиллярной мембраны;
  • сниженный уровень белка;
  • заболевания печени и почек;
  • травма грудной клетки.

Вернуться к оглавлению

Разновидности болезни

Разновидности болезни отличаются в зависимости от причины, вызвавшей патологию. Различают кардиогенный и некардиогенный вид. Рассмотрим детальнее характеристики в таблице:

РазновидностьПодвидОписаниеБолезни, приводящие к отеку
Кардиогенный или сердечный видОбусловлен наличием острой формы левожелудочковой дисфункции, застоем плазмы в органе дыхания. Ночные приступы удушья – характерный признак альвеолярного отека.
  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца и сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • левожелудочковая недостаточность.
Некардиогенный видРаспространен реже, и встречается в 10% случаев. Случается из-за слабости стенок капилляров, в результате чего, жидкость заполняет альвеолы.
  • болезни дыхательных путей: аденоиды, ларингит, бронхит, астма и пневмония;
  • избыточное использование внутривенных вливаний;
  • печеночная и почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания: грипп, дифтерия;
  • травмы грудной клетки;
  • утопление;
  • асфиксия;
  • неврологические заболевания.
ТоксическийРазвивается при приеме лекарств, под влиянием отравляющих веществ и при передозировке наркотиками. Сюда относится аллергическая реакция на бытовую химию, растительные или пищевые аллергены.
  • лекарства, вызывающие токсический шок: «Аспирин», анальгетики, диуретики и цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты;
  • отравляющие вещества: пары керосина и бензина.

Вернуться к оглавлению

Влияние на давление

Для наполнения левой камеры сердца требуется большое давление. Это обеспечивает достаточный кровяной приток в органы. В связи с этим наблюдается высокое давление в легочных капиллярах. При нарушении работы сердца, через капилляры проступает кровь и альвеолы не могут участвовать в газообмене. При отеке легких пациенты жалуются на учащенный пульс и дыхание, при обследовании слышны аномальные звуки и отклонения от нормальных сердечных тонов, набухают шейные вены. Если болезнь начнет прогрессировать, состояние ухудшается. На запущенной стадии со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдают учащенный пульс, нарушение сердечного ритма и, поскольку сердце качает меньше крови, то АД падает.

Вернуться к оглавлению

Оказание первой помощи

Отек легких при артериальном давленииПравильно и вовремя оказанная первая помощь, поможет сохранить жизнь человеку.

  1. Посадить пострадавшего.
  2. Снять сдавливающую одежду.
  3. Проветрить помещение.
  4. Убрать пенистые выделения из дыхательных путей.
  5. Сделать кислородную ингаляцию.
  6. Устранить спазмы с помощью нейролептиков («Аминазин», «Клозапин»).
  7. Восстановить сердечный ритм.
  8. Скорректировать и нормализовать кислотно-щелочной обмен.
  9. Нормализировать гидростатическое давление («Омнопон», «Промедрол»).
  10. Наложить венозные «турникеты».
  11. Вызвать неотложную помощь.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения отека легких при давлении

Цель лечения — снять легочный отек, и чем быстрее, тем лучше. Устранив отек, можно начать комплекс лечебных процедур, направленных на устранение причины. Понятно, что терапия в домашних условиях не проводится. За процессом лечения должен наблюдать врач, который назначает терапию, опираясь на причины. При отеках используются следующие медикаменты:

  • «Нитроглицерин»;
  • анальгетики;
  • диуретики;
  • препараты группы глюкокортикоидов;
  • антибиотики широкого спектра.

Вернуться к оглавлению

Осложнения, вызванные нарушениями АД

Чаще отек легких развивается из-за высокого либо низкого АД, более того, заметны скачки давления больших амплитуд. Это влечет значительную нагрузку на сердечную мышцу и сосуды, вследствие чего сложно привести давление в норму. Кроме того, легочный отек нарастает при высоком давлении, что неблагоприятно сказывается на прогнозе заболевания.

Источник

Острый отек легких при высоком давлении в легочной артерии.

1. Диагноз острого отека легких на фоне повышенного легочного венозного давления может быть установлен на основе данных анамнеза и физикального обследования. В анамнезе иногда можно обнаружить факторы, способствовавшие острому отеку легких (например, жалобы на боль в груди, которая может быть отнесена на счет острой ишемии миокарда и дисфункции левого желудочка, или указания на недавно начавшуюся аритмию). Диагностическую концепцию, возникшую на основании клинических признаков отека легких, обычно подтверждает рентгенография грудной клетки, на которой можно обнаружить признаки отека легких и кардиомегалию. Иногда данные клинического обследования не позволяют сделать однозначного вывода; в этом случае для установления диагноза отека легких с повышенным давлением в легочной артерии необходимо провести измерение капиллярного давления заклинивания в ЛА.

2. Этиология острого отека легких с высоким давлением в легочной артерии зависит от лежащего в его основе заболевания сердца. Провоцировать отек легких могут заболевания, непосредственно отражающиеся на функции миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии, миокардит), врожденные или приобретенные пороки сердца (например, стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана, стеноз или недостаточность митрального клапана), аритмии сердца, выраженная анемия.

первая помощь при отеке легких

3. Коррекция гипоксемии проводится увеличением фракции кислорода в дыхательной смеси. При значительно выраженной дыхательной недостаточности может возникнуть необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ перемежающимся положительным давлением. Лечение аритмии в каждом конкретном случае заключается в медикаментозной терапии, кардиоверсии либо эндокардиальной стимуляции. Снижения давления в легочной артерии в первую очередь можно добиться введением диуретиков. Вводимый в/в фуросемид оказывает немедленный эффект благодаря дилатации вен еще до проявления его диуретического действия. Снижение преднагрузки также способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде; морфин вводят в дозе 2 мг в/в, если значение среднего системного давления равно или более 70 мм рт. ст. При удовлетворительном уровне среднего системного давления снижения преднагрузки можно добиться в/в инфузией нитропруссида. Если лечение по такой схеме не приведет к улучшению состояния больного, следует начать в/в инфузию нитроглицерина; при неэффективности и этого препарата нужно рассмотреть возможность проведения внутриаортальной баллонной контрапульсации. При наличии показаний следует рассмотреть необходимость хирургического лечения, например аортокоронарного шунтирования.

4. Если среднее системное давление сохраняется на уровне менее 70 мм рт. ст., особенно у больного с низким сердечным выбросом, улучшить функциональное состояние миокарда можно в/в введением добутамина (при ЧСС 120 уд/мин) либо в/в введением дофамина (при ЧСС

— Также рекомендуем «Дыхательная недостаточность. Первая помощь при дыхательной недостаточности.»

Оглавление темы «Первая помощь при различных видах дыхательной недостаточности.»:

1. Свистящее дыхание. Первая помощь при свистящем дыхании.

2. Инфильтраты легких при иммунодефиците. Тактика при двухсторонних инфильтратах.

3. Легочное кровотечение. Первая помощь при легочном кровотечении.

4. Бронхиальная астма. Первая помощь при бронхиальной астме.

5. Тромбоэмболия легочной артерии. Первая помощь при тромбоэмболии легочной артерии.

6. Пневмония. Первая помощь при пневмонии.

7. Плевральный выпот. Первая помощь при плевральном выпоте.

8. Острый отек легких при низком давлении в легочной артерии.

9. Острый отек легких при высоком давлении в легочной артерии.

10. Дыхательная недостаточность. Первая помощь при дыхательной недостаточности.

Источник

Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения

Лечение отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Терапия направлена;1/ на подавление пенообразования, 2/коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение
пред – пост — нагрузки),3/ уменьшение ОПСС, ОЦК,4/ на КЩР.

Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения
притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.

Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока
не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного выброса, уменьшение ЦВД.

После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ:
капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.

Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности,
обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей.

В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ,
САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.

По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности
работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая
вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.

Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит
недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического
объема/ ДД ЛЖ.

Этиология

Наиболее частыми причинами отека легких являются:
1) кардиальные:

  • артериальные гипертензии;
  • аортальные, митральные пороки сердца;
  • нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
  • миокардиты, кардиомиопатии;
  • аритмии сердца;

2) некардиальные:

  • трансфузионная гиперволемия;
  • гипопротеинемия
  • почечная, печеночная недостаточность;
  • шок анафилактический, септический;
  • острый панкреатит, жировая эмболия;
  • тяжелая травма грудной клетки;
  • ТЭЛА, геморрагический шок;
  • тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
  • утопление;
  • отравление газами;
  • ЧМТ, ОНМК;
  • ОЛ на высоте;

3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических
средств.

Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности

  1. Систолическая дисфункция ЛЖ.Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии.
  2. Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.
  3. Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК,МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.
  4. Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите.
  5. Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.
  6. Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях.
  7. Патогенез

В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части
выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие
резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции
ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит
транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая
оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.

Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.

Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.

Лечение отека легких (ОЛ)

Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:

  1. Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация трахеи.
  2. Оксигенотерапия – ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом.
  3. При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 960 раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96* спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы.

ОЛ при артериальной гипертензии

При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ.
Лечение

  1. Срочные универсальные мероприятия.
  2. Усадить больного с опущенными ногами.
  3. Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защиты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АДс не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного.
  4. Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20 – ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты — на другой руке.
  5. При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ — клофелин 1 мл 0,01 % раствора внутривенно струйно.
  6. Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно.
  7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД)

Выполнение срочных универсальных мероприятий.

  1. Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 1515-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность.
  2. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
  3. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. ст. или улучшения состояния.
  4. Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический
    эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров
    мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического
    давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать
    осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что
    повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ.
  5. Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения
    гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10 –ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем
    ЧД, АД.
    Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл
    0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мг
    внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно.
  6. Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции.
  7. ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.)

1 Срочные универсальные мероприятия.
2 Уложить пациента, приподняв изголовье.
3 Добутамин (добутрекс): 250 мг препарата растворить в 250-ти мл физиологического раствора. Препарат избирательно стимулирует b — А – рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Начальная доза – 2,5 – 10 мкг /кг/мин. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза – 40 мкг /кг/мин, поддерживающая – 10 мкг /кг/мин.
Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами.
Побочные эффекты:
— тахикардия;
— резкое повышение АД;
— ЖЭС;
— флебиты;
— ангинозные боли.
4 Фуросемид 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

ОЛ при выраженной артериальной гипотензии

(АДс

  • Срочные универсальные мероприятия.
  • Уложить пациента, приподняв изголовье.
  • Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных
    сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах – 3-10 мкг /кг/мин – стимулирует a и
    b — А – рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС,увеливает коронарный кровоток и
    ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат.
    Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости — до 20-50
    мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут.
    Побочные эффекты:
    — тахикардия экстрасистолия;
    — одышка;
    — стенокардия;
    — головные боли;
    — тошнота, рвота;
    — некроз в месте укола.
  • Если повышение АД сопровождается нарастанием ОЛ — дополнительно внутривенно вводится нитроглицерин.
  • Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

    ОЛ при нарушениях ритма сердца

    1. При тахиаритмиях – кардиоверсия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее
      показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин внутривенно струйно 100 мг за
      1минуту или новокаинамид 10 мл 10% раствора с 0,2 мл раствора мезатона в 10 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС.
    2. При брадиаритмиях – электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно
      струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического
      раствора под контролем АД, ЧСС.

    ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность)

    1. Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно.
    2. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
    3. Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
    4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
    5. Подача кислорода и 96* этилового спирта

    Таблица 1

    Интервал введения препаратов

    Наименование препаратов

    Дозировка препаратов

    Способ применения

    Через 30 минут

    Дроперидол

    0,25% 2 — 6,0 мл

    внутривенно струйно

    Через 60 минут

    Лазикс

    80 — 120 мг

    внутривенно струйно

    Пентамин

    5% 1,0 мл в 10,0 мл физиологического раствора

    внутривенно струйно

    Через 2 часа

    Дроперидол

    0,25% 2,0 мл

    внутривенно струйно

    Промедол

    2% 1,0 мл

    внутривенно струйно

    ОЛ при поражении ЦНС (инсульт)

    1. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
    2. Эуфиллин 2,4% 10 – 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
    3. Дроперидол 0.25% — 2,0 мл внутривенно струйно.
    4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно
      струйно при наличии МА и ХСН.
    5. Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно.
    6. Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно.
    7. Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания. Через 60 минут – маннитол 30 – 60 г в 200 – 400,0 бидистиллированной воды.

    Метод положительного давления в конце выдоха

    Увеличивает противо-давление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транссудата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает венозный возврат крови к сердцу и разгружает МКК.

    Для осуществления метода больной производит выдох через трубку, опущенную на 6 – 8
    см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 5 см водяного столба.

    ИВЛ в режиме положительного давления может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка или меха аппарата ИВЛ / с ручным приводом/ давления 5 – 6 см водяного
    столба.

    Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного

    1. Уменьшение одышки менее 22 в минуту.
    2. Исчезновение пенистой мокроты.
    3. Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.
    4. Уменьшение цианоза.
    5. Отсутствие рецидива ОЛ при переводе больного в горизонтальное положение.
    6. Стабильная гемодинамика: АД, ЧСС.

    Валерий Раповец

    Смотрите также:

    У нас также читают:

  • Источник

    Читайте также:  Выявление отеков у больного