Отек легких по кардиограмме
В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.
Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.
Описание и статистика
Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:
- острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
- хронической сердечной недостаточности – в 9%;
- аритмии – в 6%;
- приобретенных и врожденных пороков – в 3%.
При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.
В норме легкие состоят из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если в них начинает скапливаться жидкость – из-за пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.
Причины и факторы риска
Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.
В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.
Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.
Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.
В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:
- недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
- перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
- увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
- блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.
Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:
- хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
- возраст свыше 40 лет;
- любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.
Классификация, чем отличается от некардиогенного
Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.
| Критерии сравнения | Кардиогенный отек | Некардиогенный отек |
| Анамнез | Есть патология со стороны сердца и сосудов | Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет |
| Первопричина | Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления | Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких |
| Начало заболевания | Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы | Внезапное |
| Характерные симптомы |
|
|
| Данные рентгенографии | Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно | Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами |
| Данные трансторакальной эхокардиографии | Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена. | Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме. |
| Результаты легочной катетеризации | Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст. | Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст. |
В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:
- диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
- ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
- острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
- тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.
Клинические разновидности кардиогенного отека легких:
- Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
- Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.
Опасность и осложнения
В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.
Уже через 4-5 минут после начала тяжелого приступа удушья могут начать погибать от гипоксии клетки головного мозга, что неизбежно приведет к летальному исходу.
Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:
- ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
- пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
- ателектаз или спадение легких;
- застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
- эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
- рецидивирующий легочный отек.
Симптомы и признаки
Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:
- одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
- удушье и нехватка воздуха;
- страх смерти;
- выпученные глаза и открытый рот;
- боли в области сердца;
- обильный пот;
- частое поверхностное дыхание;
- нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
- чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
- кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
- может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
- нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
- снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.
При первых симптомах следует незамедлительно обращаться к врачу – вызывать скорую помощь.
Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.
Диагностика
Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:
- изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
- трансторакальная эхокардиография;
- рентген грудной клетки;
- легочная катетризация.
Тактика лечения и неотложная помощь
Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:
- снижение давления в легочном круге кровообращения;
- улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
- насыщение крови кислородом;
- предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.
С этой целью применяются следующие методы лечения:
- Обезболивание с помощью морфина.
- Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
- При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
- Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
- Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
- Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
- Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
- Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.
Лечение считается эффективным, если:
- пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
- отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
- кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
- одышка становится значительно менее интенсивной.
Прогнозы и меры профилактики
Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.
В случае если отек развился как осложнений острого инфаркта миокарда – прогноз менее благоприятный: погибают 9 из 10 пациентов.
Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.
Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.
Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.
Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.
Источник
Диагностика отека легких. Врачебная тактика при отеке легких.
Запишите ЭКГ в 12 отведениях (ищите признаки инфаркта миокарда или другого заболевания сердца, например, гипертрофии левого желудочка, блокады левой ножки пучка Гиса), для подтверждения клинического диагноза и исключения других причин одышки выполните рентгенографию органов грудной клетки.
Имеется ли у пациента скорее ОРДС. а не кардиогенный отек легких?
Предполагайте ОРДС. если:
• пациент имеет факторы риска ОРДС;
• ЭКГ в норме;
• рентгенограмма органов грудной клетки выявляет диффузные двусторонние затемнения (часто рисунок обеднен в реберно-диафрагмальных углах), но без кардиомегалии и расширения верхнедолевых легочных вен.
Имеется ли у пациента почечная недостаточность. Если мочевина крови > 20 ммоль/л или креатинин > 200 мкмоль/л, стандартные дозы фуросемида часто неэффективны.
• Попробуйте инфузионное введение фуросемида (100 мг в течение 60 мин при помощи шприцевого дозатора).
• При отсутствии эффекта могут потребоваться диализ или гемофильтрация. Обсудите тактику лечения с нефрологом. В экстренных случаях до начала мероприятий по пересадке почки произведите кровопускание в объеме 500 мл.
Дальнейшая медикаментозная терапия зависит от величины АД.
• Систолическое АД необходимо быстро поднять выше 90 мм рт. ст. для поддержания коронарной, церебральной и почечной перфузии.
• Прекратите введение препаратов с отрицательным инотропным эффектом (устранение избыточного эффекта блокаторов).
• Катетеризируйте легочную артерию при необходимости проведения инотропной/вазопрессорной терапии: проконсультируйтесь с кардиологом или реаниматологом. Пациентам с отеком легких вследствие ишемии миокарда, острой митральной регургитации или разрыва межжелудочковой перегородки может быть показана внутриаортальная баллонная контрпульсация.
• У пациентов с артериальной гипотензией и отеком легких (кардиогенный шок) диуретики относительно неэффективны, но могут быть введены после увеличения сердечного выброса (проявляется улучшением самочувствия пациента и цвета кожных покровов).
Систолическое АД > 110 мм рт. ст.
• Введите дополнительно внутривенно 40—80 мг фуросемида.
• Начните инфузию нитратов. При сохранении одышки увеличивайте скорость инфузии каждые 15—30 мин, поддерживая систолическое АД > 110 мм рт. ст.
Систолическое АД 90—110 мм рт. ст.
• Начните инфузию добутамина со скоростью 5 мкг/кг/мин. Добутамин можно вводить в периферическую вену. Увеличивайте скорость введения на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до увеличения систолического АД > 11О мм рт. ст. или до достижения максимальной дозы 20 мкг/кг/мин.
• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов.
Систолическое АД 80—90 мм рт. ст.
• Начните инфузию допамина со скоростью 10 мкг/кг/мин. Допамин следует вводить в центральную вену. Увеличивайте скорость введения на 5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения систолического АД > 110 мм рт. ст. Если систолическое АД остается ниже 90 мм рт. ст. несмотря на инфузию допамина со скоростью 20 мкг/кг/мин, замените его на норадреналин.
• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов.
Систолическое АД < 80 мм рт. ст.
• Начните инфузию норадреналина со скоростью 2,5 мкг/кг/мин. Норадреналин следует вводить через центральную вену. Увеличивайте скорость введения на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения систолического АД > 110 мм рт. ст.
• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов
Оглавление темы «Кардиологическая патология — неотложная помощь.»:
Отек легких на экг. КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Неотложная помощь
Диагностика
Характерны: удушье, инспираторная одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (гипертрофия иди перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.). В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или другие заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев кардиогенный отек легких следует дифференцировать от некардиогенного (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и пр.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.
Неотложная помощь
1. Общие мероприятия:
- — оксигенотерапия;
- — гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно;
- — при частоте сокращения желудочков более 150 ударов в 1 мин — ЭИТ, а менее 50 ударов в 1 мин — ЭКС;
- — при обильном образовании пены — пеногашение: ингаляция кислорода через 33% раствор этанола, в исключительных (!) случаях — 2 мл 96% раствора этанола вводят в трахею.
2. При нормальном артериальном давлении:
- — выполнить п. 1;
- — усадить с опущенными нижними конечностями;
- — нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0.5 мг под язык повторно пли однократно под язык и внутривенно (до 10 мг дробно или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем за артериальным давлением);
- — фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
- — диазепам до10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или общей дозы 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
- — выполнить п. 1;
- — усадить с опущенными нижними конечностями;
- — нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
- — фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
- — нитроглицерин внутривенно (п. 2), либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 0,1 мкг/(кгЧмин) до эффекта под контролем за артериальным давлением, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно, либо клонидин 0,1 мг внутривенно струйно;
- — внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При умеренной (систолическое давление 75. 90 мм рт. ст.) гипотензии:
- — выполнить п. 1;
- — уложить, приподняв изголовье;
- — добутамин (добутрекс) 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
- — фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
5. При выраженной артериальной гипотензии:
- — выполнить п. 1;
- — уложить, приподняв изголовье;
- — дофамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
- — если повышение артериального давления сопровождается усилением отека легких,- дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2),
- — фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).
7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Основные опасности и осложнения:
- — молниеносная форма отека легких;
- — обструкция дыхательных путей пеной;
- — депрессия дыхания;
- — тахиаритмия;
- — асистолия;
- — ангинозная боль;
- — невозможность стабилизировать АД;
- — нарастание отека легких при повышении АД.
Примечание
Под минимально возможным уровнем артериального давления следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. в сочетании с клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.
Кортикостероидные гормоны показаны только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т.п.).
Сердечные гликозиды показаны только в случае умеренной сердечной недостаточности при тахисистолической форме мерцания (трепетания) предсердий.
При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитраты и другие вазодилататоры следует применять с осторожностью.
Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.
Для профилактики рецидива отека легких при хронической сердечной недостаточности могут быть полезны ингибиторы АПФ.
2. Техника проведения искусственной вентиляции легких. Методика проведения ивл способом “рот-в-рот”, рот-в-нос”, мешком Амбу
Противопоказания
Абсолютные
Острый инфаркт миокарда (по разным источникам ВЭМ противопоказана от 2 суток[3] до 14 дней при неосложненном и до 3 недель при осложненном).
Аритмии . не поддающиеся медикаментозной коррекции с нарушением гемодинамики
Тяжёлая сердечная недостаточность . не поддающаяся медикаментозной коррекции
Тяжёлые инфекции, почечная недостаточность . тиреотоксикоз и другие тяжёлые заболевания, которые могут повлиять на выполнение пробы или обостриться на фоне её проведения
Психические заболевания, делающие невозможным выполнение пробы
Интерпретация полученных результатов
-Паталогические изменения АД и общего состояния больного описаны в разделе «критерии прекращения нагрузки». Рассмотрим изменения ЧСС и ЭКГ.
-Изменения ЧСС:
Сравнительно высокая ЧСС на фоне сумбаксимальной нагрузки или в восстановительном периоде может быть следствием детренированности, длительного постельного режима, анемии . метаболических нарушений, а также в ранние сроки после ИМ и хирургического вмешательства на коронарных сосудах.
Сравнительно низкая ЧСС при проведении субмаксимального теста может быть при хорошей физической подготовке, как результат действия лекарств.
Изменения ЭКГ: появление депрессии или элевации (подъема) сегмента ST
^ Современные принципы интерпретации ЭКГ [11] :
-Депрессия сегмента ST при ишемии обычно возникает в боковых отведениях (I,V4-V6)
-При наличии зубцов Q изменения могут быть лишь в отдельных отведениях, например в II и в V2
-Одновременные изменения в нижних и боковых отведения свидетельствуют о тяжелой ишемии
-Изолированные в нижних и передних отведениях часто оказываются ложными
-По отведениям, в которых возникает депрессия ST нельзя судить о локализации ишемии
-Депрессия сегмента ST без стенокардии указывает на нетяжелое поражение коронарных артерий и низкий риск осложнений
-Депрессия сегмента ST не имеет клинического значения при блокаде левой ножки пучка Гиса, приеме сердечных гликозидов, после коронарного шунтирования, после ИМ с патологическими зубцами Q, при гипертрофии ЛЖ, синдроме WPW, желудочковой электрокардиостимуляции.
-Подъем ST в отведениях, где есть патологические зубцы Q, указывает на ИМ или аневризму ЛЖ
-Подъем ST в отведениях, где нет патологических зубцов Q, указывает на трансмуральную ишемию соответствующей области
^ На неблагоприятный прогноз указывают:
-Падение САД во время нагрузки ниже исходного уровня
—Стенокардия . ограничивающая физическую нагрузку
-Косонисходящая депрессия сегмента ST, особенно в восстановительном периоде
-Стойкая депрессия сегмента ST в восстановительном периоде
^ Проба считается неинформативной если ЧСС не достигло 85 % расчетной максимальной ЧСС и при этом не было выявлено ишемических изменений ЭКГ, а также при исходных изменениях на ЭКГ, затрудняющих интерпретацию изменений сегмента ST.
2. Неотложная помощь при отеке легкого
Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.
Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:
инфаркт миокарда;
артериальная гипертензия;
Источник