Отек легких патологическое вскрытие
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник
АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА АНАТОМИИ И ГИСТОЛОГИИ
Курсовая работа по патологической
анатомии
Тема: отек легких собаки.
(Oedema pulmonum)
Выполнила: студентка 511 группы
Госсен Г. А.
Проверил: Жуков В. М.
Барнаул, 2015
Содержание:
1. Введение
3
2. Протокол патологоанатомического
вскрытия трупа собаки —
отек легких
4-12
І. Вводная часть
4
ІІ. Описательная часть
4-11
ІІІ. Заключительная часть
11-12
3. Анализ диагностированного
на вскрытии заболевания
12-16
- Этиология 12-13
- Патогенез 13-14
- Клинико-морфологические формы
заболевания 14-15 - Методы диагностики
15-16 - Дифференциальный диагноз 16
4. Приложение
16-19
- Акт вскрытия трупа собаки – цирроз печени
16-17 - Сопроводительная на бактериологическое исследование
при подозрении на бруцеллез
КРС.
17-18
- Сопроводительная на химико-токсикологическое исследование алиментарное отравление кормом
лошади. 18 - Сопроводительная на гистологическое исследование при
подозрении на рак молочной
железы кошки.
18-19
5.Список литературы
20
- Введение.
Вскрытие животного производилось
в секционном зале на кафедре «Анатомии
и гистологии» студенткой ФВМ АГАУ 511 гр.
Госсен Галиной Александровной.
Труп: вид животного — собака,
пол — кобель, возраст — 6 лет, порода — дворняга,
вес — 4 кг, кличка – не известна. Условия
содержания животного неизвестны. Владелец
животного не известен.
После вскрытия было обнаружено,
что животное умерло от асфиксии (остановка
дыхания), в результате эвтаназии.
Данную тему я выбрала (отек
легких), потому что считаю ее интересной
т.к. заболевания легких распространены
у домашних животных. Заболевания легких
ведут к нарушениям в работе многих других
систем органов, например, сердечно-сосудистой
системы.
2. Протокол патологоанатомического
вскрытия трупа собаки – отек легких.
І. Вводная часть.
Вскрытие проводилось 15.10.2014 г. на
кафедре «Анатомии и гистологии»
в секционном зале студенткой
ФВМ АГАУ 511 группы Госсен Г.А. в присутствии
Симинихиной Н. М. с целью установления
причины смерти животного.
Вид: собака.
Пол: кобель.
Возраст: 6 лет.
Порода: дворняга.
Вес: 4 кг.
Кличка: не известна.
Владелец животного: не известен.
Условия содержания: не известны.
Прижизненный диагноз: не известен.
Время гибели животного: не
известно.
Время начало вскрытия: 10.45
Время окончания вскрытия: 12.30
ІІ. Описательная
часть.
1. Наружный осмотр:
А) Труп лежит на правом боку,
конечности согнуты под углом 130º.
Б) Телосложение: пропорциональное,
конституция нежная.
В) Упитанность: средняя.
Г) Объём живота: не увеличен.
Д) Выделений: нет.
Е) Трупное охлаждение: труп
холодный.
Ж) Трупное окоченение: челюсть
не подвижна, шея и конечности слабо подвижны.
З) Трупные пятна: отсутствуют.
И) Трупного разложения нет.
2. Шерсть, кожа её
производные.
Шерстный покров:
А) Густой.
Б) Взъерошен.
В) Тусклый.
Г) Не загрязнен.
Д) Сухой .
Е) Хорошо удерживается в волосяных
луковицах.
Кожа:
А) Бледно-розового цвета
с синюшным оттенком, эластичная
без складок, когти правильной формы, не
слоятся.
Б) Внешних повреждений нет.
3. Глаза и естественные
отверстия.
Глаза:
А) Полуоткрыты.
Б) Веки не утолщены.
В) Истечений из глаз нет.
Г) Конъюнктива гладкая, влажная,
бледно — розовая с синюшным оттенком,
без повреждений и наложений.
Д) Глазные яблоки не западают
и не выпячиваются из орбит.
Е) Роговица мутная, высохшая.
Ж) Зрачок расширен.
Уши:
А) Ушные раковины: эластичны,
повреждений нет.
Б) Слуховые проходы: чистые,
проходимость сохранена.
Нос:
А) Носовые истечения: нет.
Б) Носовые повреждения: отсутствуют.
В) Слизистая оболочка бледно
— розовая, влажная, гладкая.
Рот:
А) Рот закрыт.
Б) Язык прикушен, бледно — розовый.
В) Истечения отсутствуют.
Г) Губы: влажные, целостные,
повреждений нет.
Д) Зубы: целые, с отложением
зубного камня, прикус нейтральный.
Е) Слизистая оболочка ротовой
полости: бледно — розового цвета с синюшным
оттенком, влажная.
Анус:
А) Закрыт, не выпячивается.
Б) Истечений нет.
В) Слизистая гладкая, блестящая,
без повреждений и наложений.
4. Подкожная клетчатка.
А) Подкожная клетчатка хорошо
развита, содержит среднее количество
жира белого цвета.
Б) Сосуды: кровенаполнены.
В) Без отеков, влажная.
Г) Трупные пятна: отсутствуют.
5. Поверхностные
лимфоузлы.
Около ушные, подчелюстные,
предлопаточные, коленной складки:
1.Околоушные:
А) Объем не увеличен.
Б) Вытянутой формы.
В) Поверхность гладкая.
Г) Цвет светло-желтоватый.
Д) Консистенция упругая.
Е) Умерено подвижны.
2. Подчелюстные:
А) Объем не увеличен.
Б) Вытянутой формы.
В) Поверхность гладкая.
Г) Цвет светло-желтоватый.
Д) Консистенция упругая.
Е) Умерено подвижны.
3. Предлопаточные:
А) Объем не увеличен.
Б) Вытянутой формы.
В) Поверхность гладкая.
Г) Цвет светло-желтоватый.
Д) Консистенция упругая.
Е) Умерено подвижны.
4. Коленной складки:
А) Объем увеличен.
Б) Овальной формы.
В) Поверхность гладкая.
Г) Цвет красноватый.
Д) Консистенция мягкая.
Е) На разрезе рисунок сглажен,
с поверхности разреза стекает красноватая
жидкость.
6. Скелетные мышцы,
сухожилия, кости и суставы.
А) Мускулатура умеренно развита,
светло — розового цвета, дряблой консистенции,
на разрезе влажная, умеренно кровенаполненная,
волокнистое строение выражено.
Б) Сухожилия белого цвета, эластичные,
целостность не нарушена.
В) Кости без видимых повреждений,
целостные.
Г) Суставы подвижные, припухлые,
без переломов, суставные поверхности
гладкие, блестящие, капсулы суставов
целые.
7. Брюшная полость.
А) Положение органов анатомически
правильное.
Б) Постороннего содержимого
нет.
В) Серозная оболочка гладкая,
блестящая, влажная, без спаек и наложений,
на сальнике достаточное наложение жира
светло — желтого цвета.
8. Грудная полость.
А) Положение органов анатомически
правильное.
Б) Постороннего содержимого
нет.
В) Серозная оболочка гладкая,
блестящая, влажная, без спаек и наложений,
на сальнике достаточное наложение жира
светло — желтого цвета. Целостность диафрагмы
не нарушена.
9. Органы ротовой
полости и шеи.
Язык:
Слизистая оболочка бледно-розового
цвета с синюшным оттенком, вкусовые сосочки
хорошо выражены.На разрезе язык светло-розового
цвета плотной консистенции, рисунок мышечных
волокон хорошо выражены.
Глотка:
Слизистая оболочка не набухшая
с синюшным оттенком, без повреждений
и наложений.
Пищевод:
А) Положение анатомически правильное.
Б) Серозная оболочка: кровеносные
сосуды средненаполнены.
В) Пустой.
Г) Проходимость сохранена.
Д) Консистенция плотная.
Е) Слизистая оболочка средней
толщины, бледно-синего цвета, влажная,
без наложений, подслизистая оболочка
и мышечная выражена нормально, без каких-либо
нарушений.
Гортань:
Хрящи среднеэластичны, без
содержимого, просвет умеренно широкий,
надгортанник без повреждений, слизистая
гладкая влажная, с синюшным оттенком.
Трахея и крупные
бронхи:
А) Положение анатомически правильное.
Б) Слизистая оболочка гладкая,
блестящая, влажная, без спаек и наложений.
В) Проходимость сохранена.
Г) Без содержимого.
Щитовидная
железа: не исследовалась в виду отсутствия
показаний.
10. Лёгкие.
А) Не спавшиеся, отечные.
Б) Цвет: темно — бордовый.
В) Вырожденно дольчатое строение.
Г) Консистенция: плотная.
Д) Поверхность разреза кровавая.
Е) Плавучесть: в воде утопают
на 2/3.
Бронхиальные
и средостенные лимфатические узлы:
Несколько увеличены, дряблые,
серовато-красного цвета.
11. Сердечная сорочка
и сердце.
Сердечная сорочка:
А) положение правильное, без
постороннего содержимого.
Б) Серозная оболочка гладкая,
блестящая, влажная, без спаек и наложений.
Сердце:
А) Увеличено в объеме, правая
половина расширена 1/4.
Б) Форма округлая.
В) Эпикард: влажный, гладкий,
красно — коричневого цвета, без наложений
и кровоизлияний,блестящий.
Г) В полости сердца сгустки
крови.
Д) Эндокард: умеренной толщины.
Е) Миокард: 1/4 соотношение
толщины стенок левого и правого желудочков,
консистенция плотная, блестящий, рисунок
хорошо выражен.
Ж) Проходимость сердечных отверстий
не нарушена.
12. Кровеносные сосуды.
А) Аорта и легочная
артерия без патологии, заполнены
сгустками крови. Кровь свернувшаяся.
В) Стенки сосудов: эластичные,
гладкие, блестящие, без видимых изменений.
Кровь свернувшаяся.
13. Кровь.
Свернувшаяся, темно-красного
цвета.
14. Селезёнка.
А) Форма органа правильная,
увеличена.
Б) Поверхность гладкая.
В) Цвет темно-красный.
Г) Консистенция: дряблая.
Д) На разрезе трабекулы хорошо
выражены. Соскоб пульпы умеренный. Истечения
отсутствуют.
15. Печень.
Увеличена
в объеме, консистенция плотная,
края закруглены, поверхность гладкая,
рисунок на разрезе сглажен. С
поверхности разреза обильно
стекает кровь.
Желчный пузырь переполнен
желчью зеленовато-коричневого цвета,
проходимость желчных проходов сохранена.
16. Надпочечники,
почки.
Надпочечники:
Не исследовались в виду отсутствия
показаний.
Почки:
Слегка увеличены, овальной
формы, капсула снимается легко, красновато-коричневого
цвета. Слизистая оболочка почечной лоханки
розовато-сероватого цвета.
17. Мочеточники, мочевой
пузырь, мочеиспускательный канал.
Не исследовались в виду отсутствия
показаний.
18. Половые органы.
Не исследовались в виду отсутствия
показаний.
19. Желудок.
Имеет правильное анатомическое
положение. Постороннего содержимого
нет.
20. Тонкий отдел кишечника.
Не исследовался в виду отсутствия
показаний.
21. Толстый отдел
кишечника.
Не исследовался в виду отсутствия
показаний.
22. Полости черепа
и спинномозгового канала.
Не вскрывались в виду отсутствия
показаний.
23. Дополнительные
исследования.
Не проводились в виду отсутствия
показаний.
ІІІ .Заключительная
часть.
Патологоанатомические
диагнозы:
1) Отек легких. (пункт 10)
2) Острое расширение сердца.
( пункт 11)
3) Застой крови в малом
круге кровообращения. (пункт 12, 13)
4) Острая застойная гиперемия
печени. ( пункт 15)
5) Острая застойная гиперемия
почек. ( пункт 16)
6) Острая застойная гиперемия
селезенки. ( пункт 14)
7) Острый геморрагический
лимфаденит средостенных и бронхиальных
лимфоузлов. ( пункт 10)
Результаты лабораторных
исследований:
Не проводились т.к. не было
показаний.
Заключение о причине
смерти:
Смерть животного наступила
от асфиксии в результате действия препарата
парализующего дыхание.
- Анализ диагностированного
на вскрытии заболевания
- Этиология
Отек легких (Oedema pulmonum) — клинический синдром,
обусловленный пропотеванием тканевой
жидкости сначала в интерстициальную
ткань легких, а затем и в альвеолы.
Отек легких обычно связан с левосторонней
застойной недостаточностью. Несмотря
на то, что чаще она является причиной
данного заболевания, отек легких может
вызываться и другими некардиогенными
причинами.
Источник