Отек легких неотложная помощь презентация

1.

Военно-медицинская академия
им. С.М. Кирова
Кафедра (рентгенологии и
радиологии с курсом
ультразвуковой диагностики)
ОТЁК ЛЁГКИХ.
Подготовила
клинический ординатор
Домрачева А. А.
Санкт-Петербург 2016

2. Отёк лёгких

— патологическое состояние, возникающее в результате
накопления в лёгочной ткани избыточного
количества внесосудистой жидкости

3. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам

4 анатомических
пространства
1.
2.
3.
4.
Сосудистое
Интерстициальное
Альвеолярное
Лимфатическое

4. ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЁГКИХ

Уравнение Эрнста Старлинга (1866-1927)
Qf=Pmv-Пmv
Qf – скорость фильтрации жидкости
Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление
Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление.
создаваемое белками плазмы осмотическое давление
предупреждает формирование отёка путем
уравновешивания гидростатического давления в сосудах.
снижение концентрации белков плазмы приводит к
развитию отёка.

5. Причины отека легких:

• Повышение гидростатического давления в
легочных капиллярах;
• Повреждение стенок легочных капилляров;
• Снижение онкотического (осмотического)
давления крови;
• Замедление или прекращение лимфооттока.
*(Последние два фактора самостоятельного значения не имеют)

6. Классификация

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых
внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается , что ведет к выходу жидкой
части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через
лимфатические пути.
Мембраногенный отёк лёгких
развивается в случаях первичного повышения
проницаемости капилляров лёгких вследствие различных синдромов.
В зависимости от того, в каких анатомических структурах скапливается внесосудистая жидкость
рентгенологически различают:
— интерстициальный отёк;
— альвеолярный отёк.

7. Гидростатический отёк

Факторы, повышающие уровень внутрикапиллярного
давления:
1. Механическое препятствие на пути
оттока крови;
2. Функциональная неполноценность
мышцы левого желудочка;
3. Перегрузка малого круга
кровообращения избыточным объёмом
жидкости.

8. СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЁГКИХ

I СТАДИЯ Повышение гидростатического давления крови в лёгочных
капиллярах
объём жидкости, проникающий из них в
интерстициальное пространство увеличивается;
II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЁК – Венозные и лимфатические
сосуды не в состоянии удалить избыточную жидкость
развивается
отёк
внесосудистая жидкость изначально накапливается в
интерстициальном пространстве;
III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЁК – «затопление» альвеол жидкостью
напрямую из окружающего
альвеолы интерстициального пространства
в связи с высоким давлением в нём.

9. Рентгенологическая картина интерстициального отёка лёгких

• Диффузное снижение прозрачности легочных
полей (симптом «матового стекла»);
• Перибронхиальные муфты и нечёткость
контуров сосудов;
• Расширение, уплотнение и потеря чёткости
изображения корней лёгких;
• Значительное расширение размеров сердца (в
большинстве случаев).

10. Характерные, но не постоянные симптомы интерстициального отёка лёгких:

• Перераспределение сосудистого рисунка в
верхние доли лёгких;
• Линии Керли (тип А, тип В);
• Утолщение междолевой плевры;
• Гидроторакс;
• Появление силуэта «летучей мыши» или
«бабочки»;
• Выпот в плевральную полость.

11. Интерстициальный отёк лёгких

12. Альвеолярный отёк лёгких

— характеризуется появлением участков
безвоздушной лёгочной ткани различной формы
и размеров, от небольших инфильтратов с нечеткими
контурами до уплотнения значительной части лёгкого.
Характерно: локализация безвоздушных
участков лёгочной ткани вне зависимости от
долевого и сегментарного строения лёгкого.

13. Типичные рентгенологические признаки (кардиогенного) альвеолярного отёка

• Инфильтратоподобные тени средней интенсивности в
центральных и задних отделах лёгких с двух сторон;
• Перераспределение лёгочного кровотока (цефализация);
• Значительное расширение, уплотнение и нечеткость очертания
корней лёгких;
• Линии Керли, перибронхиальные муфты, плевральный выпот;
• Быстрая динамика как при прогрессировании, так и при обратном
развитии процесса (часы — 1-2 суток);
• Расширение размеров средостения.

14. Альвеолярный отёк лёгких

15. Мембраногенный отёк лёгкого (отёк при повреждении капилляров)

• В результате повреждения стенок капилляров (прежде всего их
базальной мембраны) в легочную ткань поступает экссудат с
высоким содержанием белков и форменных элементов
крови.
• В наиболее тяжелых случаях развивается геморрагический отек
легких, представляющий собой кровоизлияние в легкие.
• Такой патогенетический вариант определяется как отек при
повреждении капилляров. Он является важной составной частью
самостоятельного патологического процесса – респираторного
дистресс-синдрома взрослых (РДСВ)

16. Мембраногенный отёк лёгкого (отёк при повреждении капилляров)

Возникает вследствие:
• Респираторный дистресс- синдром
взрослых (РДСВ) (сепсис, травма грудной клетки, пневмония и др.)
• Аспирационный синдром (заброс в дыхательные пути
содержимого желудка, воды и др.)
• Ингаляционный синдром (токсические газы, дым, пары ртути
и др.)
• Интоксикационный синдром (бактериальные
эндотоксины, почечная недостаточность и др.)

17. Стадии РДСВ

Стадия
Время
Причины
Rg-картина
1
В течение
первого часа
Интерстициальный
отек
Легочный рисунок
усилен, нечеткий. Корни
и бронхи неструктурные
2
2-24 часа
Развитие
альвеолярного отека
Диффузное затенение,
затем сливное затенение
воздушных пространств
3
2-7 суток
Клеточная
пролиферация,
альвеолярный отек
Линейные и
ретикулярные
изменения. Очаговые и
неоднородные затенения
4
> 7 суток
Начальный фиброз
Признаки фиброза
легкого

18. Стадии РДСВ

19. Отличительные рентгенологические признаки отёка лёгких при повреждении капилляров

• Отсутствие признаков венозной лёгочной гипертензии;
• Одновременное развитие интерстициального и
альвеолярного отёка;
• Отсутствие жидкости в плевральной полости,
септальных линий, перибронхиальных и
периваскульярных муфт;
• Периферическое распределение отёчной жидкости;
• Синдром «воздушной бронхографии».

20. Отёк лёгких при РДСВ

21. Алгоритм дифференциальной диагностики

22. Тактика лечения отёка лёгких

Лечение отёка лёгких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом
показателей оксигенации и гемодинамики
1. Ингаляция кислорода (или ИВЛ)
2. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию
крови в венозном русле;
3. Устранение боли и возбуждения, полный покой (морфин 2-5 мг за несколько
минут);
4. Диуретики (фуросемид 20-40 мг –мощное прямое сосудорасширяющее действие
на вены еще до мочегонного эффекта);
5. Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия — доза подбирается по
показаниям гемодинамики);
6. Инотропные средства (добутамин, если отёк лёгких сопровождается
гипотонией или шоком).

23. Благодарю за внимание

1.

Практическое занятие № 20 . Часть II
SOS!!
SOS !
ОТЕК ЛЕГКИХ
Профессор 3 кафедры внутренних болезней БГМУ, д.м.н. Н.Л.Цапаева
Slide 1

2. Классический вариант ОСН с низким СВ

Отек легких — симптомокомплекс ,
подтвержденный при Rg — графии грудной клетки,
тяжелый респираторный дистресс
влажные хрипы в легких
ортопноэ, клокочущее дыхание
насыщение артериальной крови О2 < 90%
Slide 2

3.

Классический пример левожелудочковой недостаточности
Тяжесть сердечной недостаточности, прогноз , необходимость мониторинга
гемодинамики определяют на основании физикального и рентгенологического
исследований для установления класса тяжести по
шкале Killip:
Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет
(больничная летальность — 6%, мониторинга гемодинамики не требуется)
Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или
среднетяжелый застой в легких ( больничная летальность — 30%,
требуется мониторинг гемодинамики)
Класс III: тяжелый отек легких (больничная летальность — 40%,
требуется мониторинг гемодинамики)
Класс IV: кардиогенный шок
(больничная летальность — 80—90%,
требуется мониторинг гемодинамики.)
М.Фрид, С.Грайнс «Кардиология» (пер. с англ.), Москва, «Практика», 1996
Slide 3

4.

Отек легкого является патологическим процессом, который
характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена
жидкости между сосудистым и межклеточным пространствами.
Причиные развития кардиогенного отека легких:
снижение сократимости миокарда ЛЖ — инфаркт миокарда, коронарная
недостаточность
перегрузка объемом — недостаточность аортального или митрального
клапана
увеличение сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения
— гипертонический криз
препятствие кровотоку или блокада кровотока в области легочных вен,
левого предсердия, митрального отверстая, левого желудочка,
аортального отверстия — гематома в области легочных вен, миксома или
тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального
отверстия
Slide 4

5.

Slide 5

6.

Патогенетические факторы, приводящие к развитию ОЛ:
а)
Гемодинамический, при котором основным патогенетическим
механизмом является повышение давления крови в венозном отделе
капилляров, снижение реабсорбции воды из внеклеточного пространства, увеличение ее объема в интерстициальном пространстве легкого.
б)
Онкотический, связанный с изменением концентрации белка
(альбумина) в межклеточной воде. В одном случае увеличивается
фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстицальное пространство, в другом — снижается реабсорбция воды из
интерстицального пространства в венозный отдел капилляра.
в) Осмотический,
при котором изменение осмотического давления
связано с нарушением концентрации электролитов (главным образом
натрия). Понижение осмотического давления в крови увеличивает
фильтрацию и снижает реабсорбцию воды.
Slide 6

7.

Патогенетические факторы, приводящие к развитию ОЛ
г) Мембранный,
способствующий увеличению проницаемости
сосудистой стенки для воды и альбумина. Факторами повышения
проницаемости сосудистой стенки могут быть:
чрезмерное перерастяжение стенок капилляров, в результате
повышения в них объема крови,
влияние на стенки капилляров биологически активных веществ –
гистамина, серотанина…
повреждение эндотелия сосудов — гипоксия, интоксикация…
д) Лимфогенный, при котором происходит нарушение или
прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в
результате функционального (повышение давления крови в верхней полой вене
или предсердии) или органического (увеличение лимфоузов, опухоли)
поражения легких.
Slide 7

8.

Запускающим фактором кардиогенного отека легких чаще
всего является гемодинамический, к которому по мере
развития процесса присоединяются другие факторы отека:
онкотический, осмотический, мембранный, лимфогенный.
Cимптомы острого кардиогенного отека легких
практически не зависят от начальной причины, вызвавшей
гемодинамические изменения в легком, и определяются:
нарастающей паренхиматозной дыхательной
недостаточностью
гипоксемией
гипо- и гиперкапнией
изменением минутного объема сердца.
Slide 8

9. В патогенезе острого кардиогенного отека легких выделяют интерстициальную и альвеолярную фазы ОЛ.

На этапе интерстициального отека
При нарастании альвеолярного
легких больные жалуются на затруотека вода проникает в бронхи и
дненный вьщох из-за появления
появляется пенистая мокрота.
бронхоспазма, возникающего в
Образование пены связано с фильответ на гипоксию. Бронхоспазм
трацией в просвет альвеол и бронхов
повышает сопротивление потоку
не только воды, но и плазменных белков
воздуха на вдохе и выдохе и за(преимущественно альбуминов), что
трудняет заполнение и опорожнение
указывает на присоединение мембранальвеол воздухом. Затрудненное
ного фактора в развитии отека легких.
заполнение альвеол воздухом при
Нарастание концентрации белка в
активном вдохе создает отрицательальвеолах повышает поверхностное
ное давление в альвеолах, что усконатяжение воды и способствует
ряет развитие отека легких. Повыобразованию и устойчивости пузырьков
шение сопротивления дыханию и
с воздухом – пенистая мокрота.
нарастающая одышка увеличивают
энергозатраты, и как следствие
растет потребность организма в
Slide 9
кислороде.

10.

Клиническая симптоматика ОЛ
При остром кардиогенном отеке легких пациент
жалуется на одышку, нехватку воздуха, затрудненное дыхание, страх
смерти, боли в области сердца.
Глаза широко раскрыты, на лице испуг. Больной стремиться сесть и
опустить ноги с койки или встать. В таком положений тела приток венозной
крови к правому сердцу снижается, давление крови в сосудах легких
уменьшается и развитие отека легких замедляется.
По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии возникает психомоторное
возбуждение, эйфория, гипостезия, появляются признаки психических
нарушений (зрительные, слуховые галлюцинации, бред).
Сердечно-сосудистая система на начальных этапах кардиогенного ОЛ
функционирует в гипердинамическом режиме — нарастает частота сердечных
сокращений, повышаются артериальное давление, ЦВД, минутный объем
кровообращения. На фоне гиперкатехолемии, нарастающей гипоксии и
гиперкапнии появляются различные формы аритмий сердца (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий). Затем развивается депрессия функций сердечно-сосудистой системы — артериальная гипотензия и снижение сердечного и ударного выброса. Тахикардия сменяется
нарастающей брадикардией, угнетением сократимости миокарда.
Slide 10

11. Лабораторные исследования при отеке легких

Общий анализ крови, включая тромбоциты
Специфические маркеры ишемического повреждения
миокарда (МВ-КФК, тропонин, миоглобин)
Д -димеры
Коагулограмма
Мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий,
глюкоза
Газы артериальной крови
Анализ мочи
Slide 11

12.

Инструментальное обследование:
Rg-графия органов грудной клетки
ЭКГ
ЭХО-КГ
Инвазивное мониторирование* (катетеризация центральной
вены , катетеризация артерии, катетеризация легочной артерии)
*
Проводится по показаниям, при наличии соответствующих технических
возможностей.
Slide 12

13.

Лечение отека легких.
Больные подлежат срочной госпитализации после оказания
возможной неотложной помощи на месте и в процессе
транспортировки в стационар. Больному придают удобное
сидячее положение (за исключением сочетания отека легких с
тяжелым коллапсом), накладывают венозные жгуты на бедра
для ограничения притока крови к сердцу и легким, проводят
ингаляции кислорода через маску или носовой катетер.
Неотложно вводят морфин, строфантин, фуросемид,
эуфиллин, кортикостероиды
При необходимости следует подготовить средства и аппаратуру
для отсасывания пены и жидкости из трахеи и крупных бронхов,
для применения искусственного дыхания под давлением,
коррекция ацидоза.
Slide 13

14. Оксигенотерапия и респираторная поддержка

Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение
адекватной оксигенации тканей для предупреждения развития
полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно
поддерживать рO2 артериальной крови в нормальных пределах
(95-98%).
Оксигенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в
отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем
начать оксигенотерапию с повышенным содержанием O2 в
дыхательной смеси.
Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации
(неинвазивная вентиляция легких). Для дыхательной поддержки без
интубации трахеи в основном применяют два режима:
режим поддержания ППД в дыхательных путях (continuous positive
airway pressure — CPAP);
режим НВПД (non-invasive positive pressure ventilation — NIPPV).Slide 14

15. Показания к ИВЛ с интубацией трахеи

признаки слабости дыхательных мышц — уменьшение частоты
дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением
сознания;
тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
необходимость защиты дыхательных путей от регургитации
желудочного содержимого;
устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания
после длительных реанимационных мероприятий или введения
лекарственных средств;
необходимость санации трахеобронхиального дерева для
предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при отеке
легких на фоне ОКС.
Slide 15

16.

Медикаментозная стратегия лечения ОЛ:
Адекватное обезболевание
Инотропная поддержка
ТЛТ
НМГ
Нитроглицерин
Антиаритмическая терапия, включая ЭИТ (при гемодинами
чески значимых пароксизмах) или ЭКС (при полной АВ-блокаде)
При отсутствии эффекта:
ВАБК
КГ для решения вопроса об экстренной хирургической помощи
Slide 16

17. Морфин

Показан при лечении ОИМ,, осложненного КШ особенно при
наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную
дилатацию, а также уменьшает ЧСС.
в/в болюсом 1 — 2 мг сразу после катетеризации вены
Целесообразно избегать слишком высоких доз, способных вызвать
артериальную гипотонию, угнетение дыхания, рвоту. Вероятность
побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных
Slide 17

18. Вазодилататоры

Являются средством выбора у больных без выраженной
артериальной гипотонии, при наличии признаков
гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения
диуреза.
Перед назначением вазодилататоров необходимо
обеспечить достаточное давление заполнения
желудочков сердца (устранить гиповолемию).
Slide 18

19. Показания к назначению вазодилататоров при ОЛ

Вазодилататор
Показания
Обычные дозы
Комментарии
ОЛ при ОИМ
Стартовая доза
20 мкг/мин,
инвазивный
мониториринг АД
до 200 мкг/мин
+ инотропная
поддержка при
Нитроглицерин
гипотонии
Изосорбида
динитрат
ОЛ при ОИМ
Стартовая доза
1 мг/ч,
инвазивный
мониториринг АД
до 10 мг/ч
+ инотропная
поддержка при
гипотонии
Нитропруссид
Гипертонический криз
0,3-5 мкг/кг мин
инвазивный
мониториринг АД
Slide 19

20. Диуретики при отеке легких

Средствами выбора являются петлевые диуретики, которые
оказывают выраженное мочегонное действие
Лечение можно начать на догоспитальном этапе.
В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клинического
эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости.
Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией
более эффективно, чем повторное болюсное введение.
Slide 20

21.

Степень задержки
жидкости
Умеренная
Тяжелая
Рефрактерность к
фуросемиду
Диуретик
Доза (мг)
Коментарии
Per os или в/в.