Отек легких лекция для студентов вуза

Авторы
Файлы
English

Чеснокова Н.П.

Брилль Г.Е.

Моррисон В.В.

Полутова Н.В.

Понукалина Е.В.

1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

2 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1
1
1
1
2

Abstract:

Keywords:

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

lekc_13.tif

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В., Понукалина Е.В. ЛЕКЦИЯ 9 ОТЕК ЛЕГКИХ : ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 51-52;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978 (дата обращения: 18.07.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Отек легких — патологическое состояние, обусловленное

обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную

ткань легкого, а затем в альвеолы, что проявляется тяжелым

удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Отек легких является

грозным осложнением различных заболеваний и патологических

состояний, сопровождающихся левожелудочковой недостаточностью,

таких как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия,

клапанные пороки, кардиомиопатии. Кроме того отек легких

наблюдается при тромбоэмболии легочного ствола, заболеваниях

органов дыхания, поражениях ЦНС, аллергических состояниях, экзогенных

и эндогенных интоксикациях, парентеральном введении избыточного

количества жидкости.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а

По мере перехода отека легких из фазы интерстициального

отека в фазу альвеолярного, клинические проявления его видоизменяются.

Интерстициальный отек легкого может проявляться остро в виде приступа

сердечной астмы, иногда подостро, в течение нескольких часов. При

наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное

течение. Рентгенологически на этой стадии отека легких выявляются

нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых

отделов.

При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или

в момент физической нагрузки, эмоционального напряжения, либо на

фоне приступа стенокардии, у больного возникает одышка, перераста-

ющая в удушье. Больной при этом принимает вынужденное сидячее положение

или даже встает. Частота дыхания до 30-40 в мин., акроцианоз,

дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется

обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно

возбуждение6 страх смерти. При аускультации над поверхностью

легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных

фазах — крепитация и мелкопузырчатые хрипы). Тоны сердца резко

приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания.

Пульс сначала напряженный, постепенно становится малым и частым.

АД повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может

значительно снижаться. Рентгенологически выявляется интенсивное

гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных

полей в форме крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени

различной протяженности и интенсивности. При массивном отеке легких

возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергичес-

кая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут,

после попадания антигена в кровь появляется ощущение покалывания

и зуда кожи лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется

чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца,

одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание. Впоследствии

присоединяется бронхоспазм, появляются влажные хрипы в нижних

долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных

полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности.

Возможны боли в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала,

эпилептиформные судороги.

Выделяют:

— молниеносную форму отека легких которая заканчивается

летальным исходом в течение нескольких минут;

— острый отек легких продолжающийся 2-4 часа;

— затяжной отек легких (наблюдается чаще других) может

длиться несколько суток;

Л Е Ч Е Н И Е

————-

Патогенетическая терапия отека легких сводится из ряда

мероприятий:

— снижение гидростатического давления в сосудах малого

круга кровообращения (наркотические анальгетики которые

угнетая дыхательный центр снижают одышку, снижают ЧСС,

уменьшают венозный приток и системное АД, снимают тревогу

и страх смерти)

— сокращение венозного притока к правому желудочку

(ганглиоблокаторы)

— уменьшение ОЦК (наложение венозных турникетов на нижние

конечности)

— дегидратация легких (диуретики, кровопускание)

— усиление сократительной способности миокарда (сердечные

гликозиды — строфантин)

— восстановление проходимости дыхательных путей (пеногасители —

этиловый спирт 40% — коматозным, 90% — в сознании)

Общие мероприятия:

— придание больному полусидячего положения

— аспирация пены из верхних дыхательных путей

— ингаляция кислорода с пеногасителями

— полное устранение болевого синдрома (нейролептики)

— коррекция нарушений сердечного ритма

— коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия

— коррекция электролитного баланса

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗАХ

———————————————————

По клиническому течению и гемодинамическим показателям

различают два типа гипертонических кризов:

I типа (гиперкинетические) — развиваются бурно, относительно легко

протекают, сопровождаются выраженными

вегетососудистыми расстройствами (головная

боль, возбуждение, дрожь, тахикардия).

В момент криза повышается преимущественно

систолическое и пульсовое давление, значите-

льно нарастает минутный объем крови, венозное

давление и скорость кровотока. Общее

периферическое сопротивление кровотоку не

возрастает и может даже уменьшаться.

Криз обычно заканчивается через 1-3 часа

при этом обычно бывает обильное мочеотде-

ление.

Такие кризы встречаются у больных

с ранними стадиями ГБ (I, IIА).

II типа (эукинетичесские) — протекают значительно тяжелее. Ведущими

являются мозговые симптомы: головная боль,

головокружение сонливость, тошнота, рвота.

Нередко переходящее нарушение зрения.

При таких кризах повышается не только сис-

толическое давление, но особенно резко диас-

толическое. Минутный объем крови и венозное

давление чаще не меняются. Существенно

повышается общее периферическое сопротивление

кровотоку.

Такие кризы встречаются у больных

со стадиями ГБ IIБ и III. Протекают 3-5 дней

и могут осложняться коронарной недостат.,

левожелудочковой недостаточностью, наруше-

ниями мозгового кровообращения.

Выделяют также кардиальные гипертонические кризы, при которых

в клинической картине преобладает нарушение сердечной деятельности.

По клиническим проявлениям различают 3 варианта:

1) астматический — резкое повышение АД сопровождается

острой левожелудочковой недостаточностью.

с приступами сердечной астмы, а в тяжелых

случаях и с отеком мозга.

2) ангинозный — на фоне резкого повышения АД наблюдаются

помимо сердечной астмы приступы стенокардии

и развитие инфаркта миокарда.

3) аритмический — сопровождается внезапной резкой тахикар-

дией, которая может быть обусловлена

пароксизмальной тахикардией или трепетанием

предсердий.

Л Е Ч Е Н И Е

————-

Для купирования гипертонических кризов применяют гипотензивные

препараты.

При гипертонических кризах I типа состояние больного

позволяет применять лекарства, понижающие давление спустя 1-2 часа

после их введения. Препаратом выбора может быть резерпин. Вводят

в/м в дозе 1-2,5 мг. При необходимости препарат вводят повторно

через 4-6 часов. Общая доза за сутки не должна превышать 5 мг.

Более эффективна комбинация резерпина с фуросемидом в дозе 80 мг.

Или резерпин + этакриновая кислота в дозе 100 мг. Показано

в/м или в/в введение р-ра дибазола в дозе 6-12 мл.

Гипертонические кризы II типа требуют быстрого в течение

10-15 минут снижения АД и устранения гиповолемии и отека мозга.

С этой целью в/м или в/в вводят клофелин в дозе 0,15-0,3 мг.

Эффект наступает через 10-15 мин. при необходимости повторное

введение назначают через 1-4 часа. Клофелин тормозит высвобождение

норадреналина в продолговатом мозге. его влияние сходно с влиянием

ганглиоблокаторов.

Быстрое и сильное снижение тонуса сосудов большого и

малого кругов кровообращения достигается введением ганглиоблокаторов-

— бензогексония и пентамина (под контролем АД). пентамин вводят

в/в 0,5 мл 5% р-ра, разведенного в 20 мл. изотонического р-ра

хлорида натрия. Для в/м инъекции используют 1 мл. 5% р-ра пентамина.

Гипотензивный эффект введенного в/м пентамина может быть усилен

дроперидолом 1-3 мл 0,25% р-ра в/м. Ганглиоблокаторы особенно показаны

при развитии во время криза лквожелудочковой недостаточности.

Арфонад (триметафан, камсилат) — ганглиоблокатор, который применяют

для экстренного снижения АД при некупирующейся артериальной гипертензии

и отеке мозга. препарат вводят в/в капельно 500 мг арфонада в 500 мл.

5% р-ра глюкозы начиная с 30-50 капель/мин увеличивая до 120 кап/мин

до получения нужного эффекта.

Большую помощь по устранению гиповолемии и отека мозга

могут оказать диуретики. Их назначают парентерально в сочетании

с указанными выше препаратами.

источник: харьковский медицинский университет

составил студент 2-го факультета Абоимов И.А.

Источник

Отёк лёгких

10.11.2009, 18:57
Отёк лёгких Отёк лёгких — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких подразделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса. • Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без вы¬хода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеоляр¬ный отёк. • Альвеолярный отёк лёгких характеризу¬ется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляют¬ся кашель с отделением пенистой мок¬роты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ • Кислород, морфин, нитраты в форме аэрозоля и фуросемид должны быть до¬ступными на каждой станции неотлож¬ной медицинской помощи. • Аппарат для ИВЛ с поддержанием по¬стоянного положительного давления и нитраты для в/в инфузий необходимо иметь в каждом лечебном учреждении, ответственном за оказание экстренной кардиологической помощи. • Нитраты — препараты выбора при ле¬чении инфаркта миокарда, фуросемид — при усугублении хронической сердечной недостаточности, а препараты напер¬стянки и/или радреноблокаторы — при ФП. ПРИЧИНЫ • Острая левожелудочковая недостаточ¬ность (ишемия и инфаркт миокарда, АГ) и поражение клапанов, сопровож¬дающиеся повышением давления в лё¬гочных капиллярах, что, в свою оче¬редь, приводит к альвеолярному отёку лёгких. • Проницаемость альвеолярных мембран может увеличиваться под влиянием ток¬синов, а также при пневмонии, аспира¬ции, панкреатите. В результате возни¬кает респираторный дистресссиндром взрослых. • ФП и другие тахиаритмии. ДИАГНОЗ • Выраженная одышка, тахипноэ, беспо¬койство и спутанное сознание. • Влажные мелкопузырчатые хрипы. Ос¬новным симптомом может быть бронхоспазм («сердечная астма»). • Синусовая тахикардия, тахиаритмии (брадикардия редко бывает первопричи¬ной острой левожелудочковой недоста¬точности), • Цианоз, бледность и проливной пот. • Характерны изменения, выявляемые при рентгенографии органов грудной клетки: множественные признаки де¬компенсации хронической сердечной недостаточности либо, в острых случа¬ях, только симптом «крыла летучей мыши» в области корней лёгких. • На ЭКГ возможны признаки гипертро¬фии левого желудочка, ишемии и ин¬фаркта миокарда, тахиаритмии. • ра02 ниже 8 кПа и/или сатурация кро¬ви кислородом менее 90%. • При ЭхоКГ выявляют зоны гипокине¬зии стенок левого желудочка. • Дифференциальную диагностику прово¬дят с пневмонией,аспирацией, эмболи¬ей, бронхиальной астмой и ХОБЛ, про¬текающими как с хронической сердечной недостаточностью, так и без неё. ЛЕЧЕНИЕ Первая помощь • Необходимо оптимизировать следую¬щие параметры. ❖ ЧСС — боль и возбуждение снимают назначением морфина. ❖ Оксигенация — по возможности сле¬дует использовать аппарат для ИВЛ с поддержанием постоянного положи¬тельного давления (необходимо под¬держивать сатурацию на уровне более 90%). ❖Давление наполнения левого желудочка(преднагрузка) — признаки отё¬ка лёгких на рентгенограмме органов грудной клетки не позволяют судить о перегрузке жидкостями всего орга¬низма. Ключевой метод диагностики — измерение давления заклинивания лёгочной артерии с помощью катете-ра Суона—Ганца. ❖ НЬ крови — оптимальная концентра¬ция составляет 120—130 г/л. • Следует снизить АД (постнагрузку) с по¬мощью в/в введения нитратов (или нитропруссида). • Необходимо купировать ФП путём вве¬дения препаратов наперстянки и радреноблокаторов; в критических ситуа¬циях проводят кардиоверсию. • Дыхание можно поддержать с помощью аппарата ИВЛ. • В тяжёлых случаях сердечный выброс могут улучшить допамин илидобутамин. Их применение, однако, опасно тем, что они увеличивают нагрузку на миокард. Положение больного. Наилучшее поло¬жение — сидя (при отсутствии шока). Седация: морфин 6—8 мг в/в. При необ¬ходимости препарат вводят дополнитель¬но по 4—6 мг с 5минутными интервала¬ми до общей дозы 16—20 мг. Необходимо следить за дыханием, особенно у пожи¬лых и больных с ХОБЛ. Редкое поверх¬ностное дыхание — признак передози¬ровки. Дыхание • Оксигенотерапия через маску в объёме 8 л/мин. • При выраженной одышке — аппарат¬ная ИВЛ с поддержанием постоянного положительного давления. • Бронхоспазм купируют медленной инфузией (в течение как минимум 5 мин) 200 мг теофиллина. Инфузия нитратов • Во время сборки системы для в/в инфузии проводят несколько аэрозольных ингаляций нитратов. • В/в введение нитратов особенно пока¬зано при отёке лёгких, обусловленном инфарктом миокарда: они уменьшают как пред, так и постнагрузку. Инфузию необходимо проводить с помощью спе¬циального дозатора. • Систолическое АД следует поддержи¬вать на уровне 100 мм рт.ст. и выше. При более низком АД необходимо про¬вести инфузионную терапию или ввес¬ти допамин (или добутамин). • Падение АД возникает чаще у обезво¬женных больных. В таком случае АД под¬держивают с помощью быстрой инфузии. • Первоначальная доза невелика: 4 капли раствора в минуту (или 12 мл/ч), содер¬жащего в 100 мл 10 мг вещества. Дозу необходимо регулировать каждые 5—10 мин, поддерживая систолическое АД на уровне выше 90 мм рт.ст. У больных с исходно нормальным АД необходимо снизить давление примерно на 20 мм рт.ст. • При невозможности в/в инфузии необ¬ходимо назначать повторные аэрозоль¬ные ингаляции. Диуретики • Показаны особенно в случае острого ухудшения течения хронической сердеч¬ной недостаточности, чаще всего вслед¬ствие перегрузки жидкостью. Лечение диуретиками безопасно, если у больно¬го достаточно высокое АД. • Фуросемид 20 мг в/в. При необходимос¬ти можно повторить до общей дозы 60 мг. • Симптоматическое улучшение у боль¬ных с острым отёком лёгких наступает быстро. Однако клинические или рент¬генологические признаки отёка лёгких не подразумевают перегрузки жидко¬стью всего организма. Дальнейшее вве¬дение чрезмерных доз диуретиков может привести к гиповолемии, тахикардии и падению сердечного выброса. Препараты наперстянки и радрено¬блокаторы • Показаны больным с тахисистолической ФП, а также с любой формой суправентрикулярной тахикардии. • Дозы: дигоксин 0,25 мг в/в с последую¬щими введениями по 0,125 мг (с интер¬валами в 1 ч) до общего количества 0,75 мг (если раньше больной не получал препараты наперстянки). •’Эффект препаратов наперстянки разви вается медленно. Для достижения быс¬трого эффекта дополнительно назнача¬ет радреноблокаторы: метопролол 5 мг «Ц 5 мг + 5 мг с 10минутными интерва¬лами. Альтернативный препарат — эсмолол — обладает ультракоротким пе¬риодом полувыведения. Допамин и добутамин • Могут быть использованы в тяжёлых случаях у больных с артериальной гипотензией. • Первоначальная доза допамина состав¬ляет: 4 мкг/кг/мин (6 капель в минуту для взрослого человека с массой тела 70 кг). При необходимости дозу можно уве¬личить до 15 капель в минуту. • Не следует забывать о недостатках при¬менения допамина: он увеличивает на¬грузку на миокард. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВВДЕНИЕ • После оказания первой помощи боль¬ного переводят в кардиологическое от¬деление. Это особенно важно при отсут¬ствии точного диагноза. • Всегда следует стремиться к этиотропной терапии: например выполне¬нию коронарного шунтирования или операции на клапанах сердца. • Проведение ЭхоКГ показано при любом отёке лёгких неизвестной этиологии. Похожие статьи* Добавь в закладки
Категория: Рекомендации \| Добавил: MedVUZ \| Теги: рекомендации, отёк лёгких
Просмотров: 6208 \| Загрузок: \| Рейтинг: 5.0/1

Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.

[

Регистрация

Вход

]

Источник