Отек легких фактор риска

Авторы
Файлы
Литература
English

Чеснокова Н.П.

Понукалина Е.В.

Полутова Н.В.

Брилль Г.Е.

Кудин Г.Б.

1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

1. Гриппи М.А. Патофизиология легких. – М.: БИНОМ, 2015. – 304 с.

2. Дедов И.И. Эндокринология: учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 752 с.

3. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.

4. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 3-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – 688 с.

5. Кэттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы: учеб. / В.М. Кэттайл, Р.А. Арки. – СПб. – М.: «Невский Диалект» – «Изд-во БИНОМ», 2001. – 336 с.

6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.

7. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

8. Серов В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. – 5-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2015. – 512 с.

9. Физиология человека / под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 496 с.

10. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.

11. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.

1
1
1
1
1

Abstract:

Keywords:

Отек легких. Отек легких – патологическое состояние полиэтиологической природы, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

В 23% наблюдений отек легких возникает при сердечно-сосудистой недостаточности, а также при эмболии сосудов малого круга кровообращения. Отек легких может быть осложнением тяжелых инфекций и интоксикаций (корь, скарлатина, брюшной тиф, чума), обструкции воздухоносных путей, почечной и печеночной недостаточности.

В этиологии отека легких немалое место занимает ингаляционное воздействие промышленных ядов, раздражающих газов: хлора, метана, фосгена, фреона, паров аммиака, синильной, уксусной, масляной и минеральных кислот.

Отек легких нередко возникает при передозировке ряда лекарственных соединений: наркотиков, снотворных, препаратов, угнетающих сократительную функцию миокарда, холинолитиков, стимуляторов α-адренорецепторов.

Причиной развития отека легких могут быть блокаторы β-адренергических рецепторов, антихолинэстеразные средства.

Отек легких может возникать при анафилактическом шоке, быстром выведении асцитической жидкости.

Инициировать развитие отека легких могут препараты, задерживающие воду в организме (кортикостероиды, салицилаты, адреналин, производные пирозалона).

Действие вышеуказанных этиологических факторов приводит к инициации следующих разновидностей отека легких: мембранозного, гемодинамического, онкотического, лимфодинамического.

1. Мембранозный отек связан с деструкцией альвеолярно-капиллярной мембраны, повышением ее проницаемости под влиянием медиаторов воспаления и аллергии (гистамина, лейкотриенов, кининов, лизосомальных гидролаз, простагландинов, активных форм кислорода).

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны возникает при тяжелых формах системной гипоксии, местных расстройствах кровообращения в легких в случаях тромбоза, эмболии, кровоизлияний, когда снижается продукция сурфактанта, а также при ирритантном воздействии токсических раздражающих веществ.

Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов перемещаются вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови в интерстиций легочной ткани.

2. Гемодинамический отек возникает при повышении гидродинамического давления в легочных капиллярах.

Прежде всего, необходимо остановиться на гемодинамических особенностях в системе малого круга кровообращения по сравнению с таковыми в большом кругу кровообращения.

Так, гидродинамическое давление в артериальном колене капилляров различных внутренних органов и тканях большого круга кровообращения в норме составляет 40 гПа (32 мм рт. ст.), а в легочных капиллярах – 3-14 гПА (2-11 мм рт. ст.). Таким образом, даже незначительное возрастание гидродинамического давления в сосудах легких приводит к усилению транссудации и является риском развития отека легких. Как известно, возрастание гидродинамического давления в легких может быть связано с увеличением притока крови, затруднением оттока или возрастанием внутрисосудистого сопротивления в легких.

В связи с этим легочная гипертензия может иметь гиперкинентическое (гипердинамическое), застойное или вазогенное происхождение.

В большинстве случаев в возрастании гидростатического давления играют роль все три механизма, включающиеся последовательно или одновременно.

Отек легких гипердинамического генеза развивается нередко в результате избыточной гемотрансфузии или внутривенного введения безбелковых соединений.

Перегрузка жидкостью обусловливает не только возрастание гидродинамического давления в легочных капиллярах, но и снижение коллоидно-осмотического давления в крови. Отек легких формируется при незначительном возрастании гидродинамического давления на 13-16 гПА (10-12 мм рт. ст.).

3. Онкотический отек связан с развитием гипопротеинемии. Как известно, основной силой, удерживающей жидкость в легочных капиллярах, является коллоидно-осмотическое давление крови. При уменьшении концентрации белков в крови на 47-50% развивается отек.

Следует отметить, что около 80% воды задерживается в сосудистом русле альбуминами, и уменьшение их содержания даже при стабильно-нормальном уровне общего белка является фактором риска развития отека легких.

4. Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15-20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Стадии развития отека легких и характер нарушения внешнего дыхания. Прогрессирующее течение отека легких характеризуется последовательным развитием трех стадий: интрамурального, интерстициального и альвеолярного отека.

1. Интрамуральная стадия характеризуется усилением гидратации альвеолярно-капиллярной мембраны и ее утолщением, что естественно приводит к ослаблению альвеолярного дыхания за счет снижения эффективного диффузного давления для кислорода и углекислоты.

2. Интерстициальная стадия связана с отеком соединительнотканных структур, а также периваскулярных, перибронхиальных пространств, межальвеолярных перегородок. Для этой стадии характерно накопление в легочной ткани биологически активных веществ клеточного и гуморального происхождения (гистамина, серотонина, гепарина, лейкотриенов, интерлейкинов), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы вследствие работы компенсаторных механизмов: повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких.

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов «водными манжетами». После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы.

Касаясь нарушений внешнего дыхания в эту стадию, следует отметить наличие в паренхиме легких высокопороговых быстроадаптирующихся юкстакапиллярных рецепторов n. vagus, реагирующих в условиях патологии на возрастание объема интерстициальной жидкости. Возникающая с этих рецепторов афферентация при интерстициальном отеке поступает по мало- и немиелинизированным чувствительным волокнам n. vagus в бульбарный инспираторный отдел дыхательного центра, что приводит к повышению их возбудимости и развитию тахипноэ.

5. Альвеолярный отек возникает, когда истощаются дренажные способности лимфатической системы, хотя они и превышают необходимый объем оттока лимфы примерно в 15 раз.

При интерстициальном отеке возникает компрессия кровеносных и лимфатических сосудов, бронхиол, что приводит к дальнейшему возрастанию гидростатического давления и усилению ультрафильтрации плазмы через альвеолярно-капиллярную мембрану в альвеолы.

Транссудат из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, альвеолы спадаются, проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны еще более возрастает. Кроме того, транссудат поступает в альвеолы и воздухоносные пути, что усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателэктазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Принципы патогенетической терапии отека легких включают использование:

1) симпатолитиков, траквилизаторов, анальгетиков;

2) спазмолитиков, сосудорасширяющих препаратов;

3) диуретиков и дегидрационных средств;

4) разгрузки малого круга кровообращения (сидячее положение, горячие ножные ванны, наложение жгута на конечности);

5) пеногасителей.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Брилль Г.Е., Кудин Г.Б. ОТЕК ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 79-81;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=878 (дата обращения: 02.08.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Содержание:

Отек легких – это патологическое состояние, при котором происходит резкое нарушение газообмена в легких и развивается гипоксия – недостаток кислорода в органах и тканях. Легкие отекают из-за резкого повышения давления в кровеносных сосудах, недостаточного количества белка или невозможности удерживать воду в жидкой части крови, которая не содержит клеток – плазме.

Термин «отек легких» используется для обозначения целой группы симптомов, которые наблюдаются при скоплении жидкости в легких за пределами кровеносных сосудов. Альвеола – это структурная единица легкого, которая имеет форму крошечного мешочка с тонкими стенками, оплетенного сетью мелких капилляров. Здесь постоянно происходит процесс газообмена – кислород поглощается кровью, выделяется углекислота, которую потом человек выдыхает наружу. Внутренняя поверхность легких устроена таким образом, что газообмен происходит очень быстро, этому способствуют и тонкие стенки каждой из альвеол. Но из-за строения легких происходит также и быстрое накопление жидкости, если произошло повреждение альвеол или по другим причинам. По сути, отек легких – это заполнение альвеол жидкостью из кровеносного русла вместо воздуха.

Виды отеков легких

Патологию принято разделять на два вида, в зависимости от причин, ее вызвавших:

развивающийся вследствие воздействия токсинов, которые повреждают целостность стенок сосудов альвеол, что приводит к попаданию жидкости из капилляров в легкие – мембранозный отек;
развивающийся вследствие болезней, при которых происходит увеличение гидростатического внутреннего сосудистого давления, при этом плазма выходит сначала в легкие, потом в альвеолы – гидростатический отек.

Причины отека легких

Легкие отекает не сами по себе, к этому приводят серьезные заболевания, а отек – следствие их. Основные причины это:

воспаление легких (пневмония);
сепсис;
побочные эффекты приема некоторых лекарств (передозировка Фентанила, Апрессина);
радиоактивное загрязнение;
наркомания;
тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (при застое крови и левожелудочковой недостаточности — инфаркты, пороки сердца);
хронические болезни легких (бронхиальная астма и эмфизема легких);
ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии, предрасположенность к образованию тромбов, например, при диагностировании варикозного расширения вен и гипертонической болезни);
заболевания, при которых наблюдается снижение количества белка в крови (цирроз печени, болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом);
внутривенные капельницы большого объема;
травмы мозга (кровоизлияние в мозг).

Когда необходима помощь врача?

Врачебная помощь нужна в любом случае, при обнаружении первых признаков отека, независимо от того, какие причины его вызвали. В подавляющем большинстве случаев необходима срочная госпитализация.

Если у больного диагностируются заболевания сердечно-сосудистой системы и наблюдается хронический и длительный отек легких по причине сердечной недостаточности, необходимо постоянно наблюдаться у лечащего врача, выполнять все его рекомендации и регулярно проходить диагностические и лабораторные исследования.

По поводу хронического отека легких необходимо постоянное наблюдение у специалистов:

по внутренним болезням (терапевт);
по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиолог);
по легочным заболеваниям (пульмонолог).

Симптомы отека легких

Отек легких имеет очень характерную симптоматику, которая появляется внезапно. Развитие отека происходит очень быстро, и клиническая картина подразделяется на этапы, в зависимости от того, как быстро начальная стадия переходит в альвеолярную.

Патология делится на периоды, которые выделяются в формы болезни, в зависимости от скорости ее развития:

Острая форма, при которой признаки отека альвеол наступают в среднем через два-три-четыре часа после появления первых признаков интерстициального отека. Для острой формы характерны следующие заболевания:

Пороки митрального клапана. У больного развивается отек легких после сильного волнения или физической нагрузки.
Инфаркт миокарда.

Подострая форма, при которой симптоматика развивается в течение четырех-двенадцати часов. Отеку подвержены больные, у которых диагностированы:

острая печеночная недостаточность;
почечная недостаточность;
врожденные пороки сердца;
пороки развития магистральных сосудов;
поражения паренхимы легких (токсической или инфекционной природы).

Затяжная форма, для которой характерно длительное развитие симптомов в течение суток и более. Возникает у больных, имеющих в анамнезе:

Хроническую почечную недостаточность.
Болезни легких (хроническая форма);
Системные заболевания соединительной ткани (например, склеродермия, васкулит).

Молниеносная форма, при которой после первого появления симптоматики через пару минут наступает смерть:

при анафилактическом шоке;
обширном инфаркте миокарда.

Важно! Отек легких у хронических больных обычно развивается в ночной период, так как горизонтальное положение тела в течение длительного периода времени – провоцирующий фактор. В случае тромбоэмболии легочной артерии отек может развиться в любое время суток.

Основные признаки:

сильная одышка, даже если больной не двигается;
частое, поверхностное и шумное с клокотом дыхание;
мучительное удушье, которое усиливается в положении лежа на спине;
интенсивная сжимающая боль в груди;
учащенное сердцебиение (тахикардия);
мучительный и очень громкий хриплый кашель;
появление пенистой мокроты розового оттенка;
бледность кожи или ее посинение (цианоз);
обильный липкий пот;
сильное возбуждение;
страх смерти;
спутанность сознания и галлюцинации;
кома.

Диагностика

Диагностические мероприятия определяются в зависимости от состояния больного.

Внешний осмотр. Если больной находится в сознании, и может отвечать на вопросы адекватно, врач должен заняться сбором анамнеза. Необходим подробный расспрос для того, чтобы получить возможность установить причину развития отека.

В случае потери сознания врач обращает внимание на цвет кожного покрова, состояние пульсирующих вен шеи, дыхание, сердцебиение, наличие пота. Проводится перкуссия (простукивание) грудной клетки и аускультация (выслушивание при помощи фонендоскопа). Врач измеряет артериальное давление.

Лабораторные методы. Проводится общий анализ крови, биохимический анализ крови.

Инструментальные методы. При необходимости назначается пульсоксиметрия (определение степени насыщения крови кислородом), определение значений центрального венозного давления с помощью флеботонометра Вальдмана, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (УЗИ сердца), рентгенография органов грудной клетки.

Лечение отека легких

Отек легких – это очень серьезная патология, которая требует немедленной квалифицированной врачебной помощи. При несвоевременно принятых мерах наступает смерть, потому при первых же симптомах нужно вызвать «скорую помощь».

Процесс транспортировки в лечебное учреждение требует соблюдения обязательных мероприятий. Врачи «скорой помощи» проводят комплекс лечебных мероприятий до прибытия в больницу, исходя их состояния конкретного больного:

пациент должен находиться в полу сидячем состоянии;
проводится оксигенотерапия (кислородная маска), интубация трахеи (по показаниям), искусственная вентиляция легких;
больному дают нитроглицерин под язык;
делается морфин внутривенно, если есть сильная боль;
диуретик внутривенно.

Больничные лечебные мероприятия

Проводятся в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Обязателен постоянный контроль состояния больного: пульс, артериальное давление и дыхание.

Медикаментозная терапия. Применяются специальные медикаменты, которые вводят чаще всего через катетер. Наиболее часто используются: препараты для уменьшения пены в легких, при высоком артериальном давлении и появлении характерной для ишемии миокарда симптоматики – нитраты, с целью выведения избыточной жидкости из тканей – мочегонные средства, при низком артериальном давлении – средства, которые активизируют сокращения миокарда, при сильном болевом синдроме – наркотические анальгетики, при развитии тромбоэмболии легочной артерии – антикоагулянты, при брадикардии – средства, активирующие сердцебиение, при спазме бронхов – стероидные гормоны, при присоединенных инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия, при низком содержании белка в крови (гипопротеинемии) – плазма.

Профилактические меры

Профилактические мероприятия — это диагностика и своевременное адекватное лечение заболеваний, которые способны спровоцировать отек легких.

Для этого необходимо: проводить долгосрочную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, избегать длительного и бесконтрольного приема медикаментов, выполнять предписания врача, вести здоровый образ жизни и исключить вредные привычки.

Существуют факторы, которые невозможно предупредить, это состояния, связанные с генерализованной инфекцией или тяжелой травмой.

Источник