Отек легких аускультация сердца

Некардиогенный отек легкого (НОЛ) — скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца.

НОЛ встречается редко главным образом у собак, иногда у кошек. Более высокая частота НОЛ у щенков моложе 1 года связана с асфиксией, черепно-мозговой травмой, электрошоком, паралич гортани, у старых животных НОЛ возникает на почве обструктивных и опухолевых процессов в гортани. К обструкции дыхательных путей предрасположены собаки брахицефальных пород.

Толчком к развитию отека могут быть гипопротеинемия (низкое содержание белка в крови) и массивное переливание кристалловидных растворов в процессе инфузионной терапии.

Основным пусковым механизмом является повышение сосудистой проницаемости в легких, что приводит к выходу жидкости в интерстициальное пространство и альвеолы.

Выход жидкой части крови обуславливает воспалительную реакцию, скопление нейтрофилов и макрофагов в интерстициальном пространстве и альвеолах, а в тяжёлых случаях приводит к респираторному дистресс-синдрому. Выраженность клинических проявлений различна: от незначительного затруднения дыхания до тяжелой одышки. При тяжелом отеке может развиться ДВС-синдром с поражением сердечно-сосудистой, мочевой (острой почечной недостаточности) систем.

Диагностика

Клинические проявления различны и зависят от причин, которые привели к развитию НОЛ, а также при тяжести отека легкого. При сборе анамнеза выявляют основную причину (ДТП, электротравма) виды и объем проведенных мероприятий. Нередко определяется диспноэ — увеличение частоты дыхания, дыхание открытой пастью, беспокойство, нежелание лежать, бледность или цианоз слизистых оболочек.

При аускультации на ранней стадии НОЛ выявляют жесткое дыхание, обильные мелко — и среднепузырчатые хрипы. На поздних стадиях при тяжелом НОЛ хрипы слышны на расстоянии, появляется пенистая (обычно розовая) мокрота, иногда с крупными пузырями. При интубации из эндотрахеальной трубки может вылиться много кровянистой жидкости. При аускультации сердца чаще всего определяют тахикардию, у некоторых больных аритмию.

Дифференциальная диагностика

Проводят с кардиогенным отеком легкого, бактериальными, вирусными и грибковыми инфекциями легких, раком легкого, легочным кровотечением и тромбоэмболией легочной артерии.

Методы исследования

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз. Иногда в результате гибели нейтрофилов и повышенного потребления тромбоцитов в легких развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Биохимический анализ крови обычно в пределах нормы, хотя в следствии потерь белка в легких иногда выявляют гипоальбуминемию и незначительную гипергликемию.

Рентгенографическое исследование органов грудной клетки крайне необходимо. На ранней стадии и при легком течении НОЛ определяется усиление интерстициального рисунка легких. При среднем и тяжелом НОЛ в легочной ткани появляется инфильтрация, свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс альвеол. У большинства больных наблюдается асимметричная инфильтрация в дорсокаудальных отделах легких, преимущественно справа. При определении газов артериальной крови выявляют легкую или тяжелую гипоксию, при чрезмерной гипервентиляции-гиперкапнию.

При исследовании коагулограммы определяется увеличение протромбинового и частичного тромбопластиногово времени в результате повышенного потребления факторов свертывания крови и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Тяжесть гипоксии определяют по данным оксигемометрии.

Лечение

Больным с отеком легких необходим покой, он способствует меньшим потребностям в кислороде.

Специфического лечения, позволяющего восстановить поврежденный эндотелий в легочных капиллярах, не существует. Лечение проводят по нескольким направлениям, устранение обструкции дыхательных путей быстро приводит к улучшению состояния больного. Рациональное назначение диуретиков и сердечно-сосудистых препаратов. Естественно, эти мероприятия проводят на фоне оксигенотерапии. Большинству больных концентрацию кислорода достаточно поддерживать на уровне 40-50 % В тяжелых случаях может потребоваться 80-100% содержание кислорода во вдыхаемой смеси.

Инфузионная терапия необходима больным с явление дегидратации и в состоянии шока, а также как экстренная медицинская помощь. С заместительной целью обычно переливают сбалансированные растворы электролитов. При гипопротеинемии показано переливание плазмы или синтетических коллоидов, сто позволяет повысить онкотическое давление и таким образом снизить выход жидкой части крови в интерстициальное пространство легкого.

Диуретики(фуросемид) применяют у больных с НОЛ, но они обычно не эффективны, потому что отек обусловлен изменениями проницаемости капилляров, а не повышением гидростатического давления. Фуросемид вводят болюсом в дозе 0,5-2 мг/кг в/в, в/м или в виде длительной инфузии по 0,1-1 мг/кг/ч. При шоке и тяжелом НОЛ рекомендуют дексаметазон по 2-4 мг/кг однократно, при среднетяжелом НОЛ по 0,1-0,2 мг/кг в/в. При шоке можно ввести преднизолон по 5-11 мг /кг в/в однократно. Большинство больных выздоравливают в течении 24-72 ч и не нуждаются в специфическом лечении, за исключением ингаляций кислорода и инфузионной терапии. В тяжелых случаях развивается дистресс-синдром, который приводит к смерти.

Автор: Мойжаш Марина Анатольевна

— состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.

Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.

Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других). Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный,

протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический

отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физиче

ского исследования (нет клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влаж

ных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгено-

гическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь

сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния

больного типична также для токсической пневмонии и отека легких при отрав

лениях карбонилами металлов: рентгенологическое исследование и в этих слу

чаях дает характерную картину крупноочаговых сливных с размытыми очерта

ниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, напри

мер при отравлении окислами азота, может быть развернутая клиническая

картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой,

а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробоч

ного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами

при выслушивании легких, тахикардией, снижением артериального давления,

Лечение отека легких должно быть направлено на уменьшение застоя в малом круге кровообращения и перевозбуждения дыхательного центра, на борьбу с пенообразованием, восстановление проходимости дыхательных путей и ликвидацию кислородного голодания, на дегидратацию (обезвоживание), понижение проницаемости легочных капилляров, нормализацию артериального давления. Необходимо применять быстро и сильно действующие средства. Кровопускание является прямым способом разгрузки малого круга кровообращения. Извлечение 300 мл крови приводит к быстрому уменьшению застоя в легких. При низком артериальном давлении, малокровии, плохо выраженных венах, затрудняющих кровоизвлечение, более целесообразно наложение манжет или жгутов на конечности (со сдавлением только вен, пульс должен пальпироваться)1. При сочетании отека легких и коллапса, часто осложняющего инфаркт миокарда, эти методы непригодны. В условиях стационара и специализированной скорой помощи для снижения высокого давления в легочных капиллярах широко используют ганглиоблокирующие средства: при внутривенном введении 0,5—1,5 мЛ 5% раствора пентамина или 2% раствора бензогексония расширяются сосуды большого круга, кровь депонируется в них, приток ее к сердцу уменьшается. Новые ганглиоблокаторы — арфонад и гигроний, обладающие мощным действием и пригодные для непрерывного капельного внутривенного введения, весьма эффективны в борьбе с отеком легких, протекающим на фоне достаточно высокого артериального давления. Для усиления сократительной способности миокарда при отсутствии брадикардии больному вводят 0,5 мл 0;05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона (вводить медленно; можно через ту же иглу, с помощью которой проведено кровопускание). В одном шприце со строфантином и 10 мл 40% раствора глюкозы целесообразно, если нет снижения артериального давления, ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, снижающего давление в легочной артерии, стимулирующего сердечную мышцу и обладающего мочегонным действием.

Для понижения возбудимости дыхательного центра вводят 1 мл 1% раствора морфина или 2% раствора омнопона, обладающих, кроме того, общим успокаивающим действием. Чтобы предотвратить вызываемую морфином рвоту, одновременно с ним вводят внутримышечно или под кожу 1 мл раствора димедрола, пипольфена, супрастина или атропина (последний предпочтительнее только при брадикардии и при отравлении фосфорорганическими ядами, но противопоказан при выраженной тахикардии). Морфин не следует вводить при низком артериальном давлении, при угнетении дыхательного центра, о чем свидетельствуют более поверхностное и менее частое дыхание, нарушение его ритма, низкое положение больного в постели.

Для борьбы с пенообразованием используют «пеногасители», простейшие из которых — пары спирта: 95% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2—3 л, а спустя несколько минут со скоростью 6—7 л в минуту; больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10—15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может наблюдаться исчезновение клокочущего дыхания; в других случаях эффект наступает только после 2—3-часовой ингаляции. Значительно более активным пеногасителем является антифомсилан: 10% спиртовой раствор его заливают в увлажнитель дыхательного аппарата или вводят с помощью специального распылителя. Эффект при этом наступает уже на 1—3-й минуте вдыхания: исчезают клокочущие хрипы, облегчается дыхание. Следует иметь в виду и наименее эффективный, но самый простой способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Для дегидратации используют внутривенное введение мочегонных средств: лазикса (фуросемид — 20—60 мг с 10 мл физиологического раствора), урегита (этакриновая кислота по 25—50—100 мг) и мочевины (1 г на 1 кг веса больного в 200 мл 10% раствора глюкозы капельно). Иногда вводят в вену новурит. Для уменьшения повышенной проницаемости легочных капилляров вводят в вену 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 1—2 мл 2,5% раствора пипольфена, в условиях стационара — гидрокортизон, преднизолон. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяют в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, включающей средства, повышающие артериальное давление, и анальгетики.

Все лечебные мероприятия проводят на фоне максимального покоя больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может 1!ызвать усиление или возобновление приступа. Врача следует вызывать «на себя». При отсутствии специализированной машины скорой помощи, в которой может быть проведен весь объем терапевтических мероприятий, перевозить больного в стационар лучше не ранее чем через 10—12 ч после окончания приступа. При этом надо помнить о волнообразном течении его и не оставлять больного без наблюдения, так как он находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения (наркотики, пипольфен и т. п.).

Лечение токсического отека легких включает специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (так, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят ня опасной зоны), и терапию самого отека легких, которая основана на тех же принципах, что и терапия кардиального отека легких.