Отек кожи у животных

Отеком называется скопление водяночной жидкости в тканях и межтканевых пространствах. Отечная жидкость—транссудат, в отличие от экссудата (воспалительного происхождения), имеет меньший удельный вес и меньшее количество белка. Отек может быть местным и общим.

Общий отек захватывает большие области кожи и подкожной клетчатки (anasarca). Кроме кожи и подкожной клетчатки, отек может охватывать и большие полости. Скопление отечной жидкости в серозных полостях называется водянкой (hydrops), которая по локализации может носить различные названия.

По преимущественному патогенетическому фактору общие отеки могут быть подразделены на три вида.

1.  Механические, или застойные, отеки, в основе образования которых лежит венозный застой. Сюда относятся отеки на почве сердечно-сосудистой недостаточности.

2.  Коллоидно-осмотические отеки, к которым относятся кахектические отеки при разного рода истощениях (голодание) и истощающих заболеваниях (туберкулез), почечные отеки (нефроз) и анемические отеки (малокровие).

3. Капиллярные, или сосудистые, отеки, например при гломерулонефри-
тах, при которых имеется нарушение функции капилляров.

Местные отеки в свою очередь подразделяются на:

1.  Инфекционно-токсические. большей частью воспалительного характера, при различного рода инфекциях и интоксикациях. В основе этих отеков лежит повреждение капилляров.

2.  Нервно-трофические отеки при крапивнице, сывороточной болезни и идиосинкразиях. В основе образования отеков лежит нарушение вегетативной иннервации и проницаемости сосудов.

Приведенные классификации имеют условное значение, так как патогенез отеков в своих деталях еще недостаточно ясен. Основная роль отводится трем факторам: 1) внутрикапиллярному давлению крови; 2) коллоидно-осмотическому давлению белков крови и тканевой жидкости и 3) повышению проницаемости капиллярной стенки.

В норме между тканями и кровью происходит постоянный обмен жидкостью. Из артериальных капилляров жидкая часть кровяной плазмы всасывается обратно в венозные капилляры. При нарушении проницаемости капиллярной сети и нарушении водно-солевого обмена развивается отек. Поскольку водно-солевой обмен регулируется особым центром, расположенным в гипоталамической области межуточного мозга, а также гипофизом и щитовидной железой, нарушению нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена в патогенезе отеков принадлежит основное место.

Не следует забывать в патогенезе отека и таких органов, как почек и печени. Почки являются главным выделительным органом, а печень важным органом обмена веществ.

Клинически отеки подразделяются на застойные, почечные, кахектиче-ские, ангионевротические и воспалительные.

Застойные отеки возникают вследствие застоя крови в большом круге кровообращения. Они появляются на местах, отдаленных от сердца, и бывают в большинстве симметричными. Отечные места бывают на ощупь более холодными, чем окружающие ткани. Кожа отечных участков становится гладкой, напряженной, блестящей, кажется бледной или имеет желтоватый оттенок. При надавливании пальцем образуется ямка, которая не пропадает довольно длительное время. У рабочих лошадей застойный отек появляется вначале утром и после незначительного движения исчезает. С ухудшением и развитием основного процесса отеки становятся более стойкими, не исчезают после проводки и, распространяясь, захватывают большие участки тела. Застойные отеки возникают на почве заболевания сердца с расстройством кровообращения. Их отмечают при эндокардитах, миокардитах и перикардитах, а также при тромбозе вен и сдавливании кровеносных сосудов.

Местный застойный отек, возникающий при тромбозе или сдавливании сосудов, в отличие от общих отеков, появляется только на одной стороне. Остальные признаки идентичны с симптомами общего отека.

Застойный отек на нижней части груди и брюха может развиться вследствие сдавливания грудной вены и лимфатических сосудов при значительном скоплении жидкости в грудной и брюшной полости.

Кахектический, или марантический, отек отмечается при хронических изнуряющих заболеваниях. В основе этого отека лежит резкое расстройство питания тканей и повреждение кровеносных сосудов веществами, образующимися в результате нарушения химизма тканевых жидкостей и клеток. У лошадей кахектический отек возникает при хронической форме инфекционной анемии, у крупного рогатого скота—при тяжелых формах туберкулеза, лейкемии и псевдолейкемии, у овец при диктиокаулезе, фасциолезе, хлорозе, мониезиозе и оводной болезни. Кахектические отеки появляются, следовательно, при истощении и изнурении животных. Кахектический отек может быть незначительным, но иногда он захватывает значительные области и по характеру напоминает почечные отеки.

По внешним признакам кахектический отек напоминает отеки застойные и отличается от них только тем, что локализуется в области груди, живота и шеи, преимущественно в нижней их части.

Почечный отек возникает вследствие воспалительных или дегенеративных заболеваний почек. Вначале он появляется на нижнем и верхнем веке. Появляется утром и исчезает вечером. В дальнейшем отеки могут появляться на ногах и при значительном поражении почек могут охватывать все тело.

Почечные отеки чаще отмечаются у собак, у которых они начинаются с отекания век, губ и углов рта. У травоядных животных почечные отеки встречаются довольно редко. Возможно, что редкое появление их у травоядных связано с тем, что лабораторная диагностика в ветеринарии не получила еще должного распространения, а почечные отеки надежно могут диагносцироваться только по результатам исследования мочи.

Почечные отеки обычно сопровождаются олигурией, альбуминурией, наличием в осадке мочи почечного эпителия, почечных цилиндров и лейкоцитов.

Ангионевротический отек возникает на почве сосудодвигательных расстройств. Он появляется быстро и также быстро исчезает. Отечные места представляют собой небольшие возвышения, имеющие различную форму. При крапивнице лошадей отек появляется в виде зудящихся волдырей, которые быстро возникают и распространяются по всей поверхности кожи. Такого же характера отек отмечается при энцефаломиэлите лошадей. Ангионевротический отек при этом заболевании отмечается на нижней части лица и главным образом на губах.

Воспалительный отек возникает вследствие воспаления кожи и подкожной клетчатки или как коллятеральный отек при сильных воспалительных процессах глубоколежащих органов. В последнем случае отек распространяется на участки кожи, покрывающие эти органы. Отличительными признаками воспалительного отека являются увеличение объема, напряжение тканей, местное повышение температуры, покраснение кожи, болевая реакция и расстройство функции. При медленном развитии отека эти признаки выражены слабо и только в случаях быстрого появления отека они выступают резче. Отечные места бывают ассиметричными и резко отграничены от здоровой окружающей ткани.

Воспалительный отек может появиться на любом участке тела: голове, шее, грудной клетке и конечностях. Локализация, резкая отграниченность от здоровых участков кожи, местная температура и болезненность дают возможность легко отличать воспалительные отеки от других форм.

У лошади воспалительный отек встречается при повреждении тканей, кровепятнистой болезни, сибирской язве, трипанозомозе, укусах змей и после введения сыворотки; у крупного рогатого скота—при геморрагической септицемии, злокачественном отеке, тяжелых родах и разрыве влагалища; у овец—при австралийской болезни, для которой характерно появление отеков губ, век, ушей и подчелюстной области.

Коллятеральные отеки отмечаются при глубоко идущих воспалительных процессах с переходом в нагноение, с образованием свища. Коллятеральный отек можно наблюдать при травматическом перикардите крупного рогатого скота, фарингитах лошадей и сибирской язве свиней. При травматическом перикардите отек развивается в области подгрудка, фарингите—в области глотки, а при сибирской язве—в области подчелюстного пространства и шеи. При перфорации пищевода отек появляется в области яремного желоба, при разрыве прямой кишки—в области промежности, сапе—на мошонке и в области суставов, а также по ходу лимфатических сосудов.

Семиотическое значение отека большое, так как он является симптомом при многих заболеваниях. Клинически отек распознается легко и играет важную роль при определении характера заболевания. При отеке жизненно важных органов (мозг, легкие, гортань) имеется непосредственная опасность для жизни животного. Своевременное определение характера отека и его уменьшение или устранение может облегчить положение пациента или даже устранить угрозу жизни.

Злокачественный отек (Odema malignum), газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция, — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.

Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны, травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.

Историческая справка. Заболевание известно с древних времен. В глубокой древности встречались описание крепитирующих отеков у домашних животных после ранений, кастраций, нарушений кожного покрова и слизистых оболочек.

Русский ученый Н.И. Пирогов в 1865 году дал классическое описание газовой инфекции у людей под названием «газовая гангрена». В 1818 году Жирар доказал, что у овец можно вызвать крепитирующий отек подкожными инъекциями гниющих веществ животного происхождения.

Шово (1873) при впрыскивании козам крови, содержащей гнилостную микрофлору, наблюдал на месте инъекции газовые отеки. Р.Кох с сотрудниками в 1881году экспериментально воспроизвели подкожными прививками частичек земли это заболевание и дали ему название «злокачественный отек», которое сохранилось до настоящего времени.

В 1887году французкие ученые Л. Пастер и Жубер впервые выделили из трупа коровы анаэробный микроорганизм и назвали его Vibrion septique. Позднее было установлено, что злокачественный отек представляет собой полиморфное заболевание множественной этиологии. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных.

Экономический ущерб, в связи со спорадическим характером болезни небольшой. Иногда злокачественный отек может носить массовый характер и протекать в виде энзоотий и эпизоотий (у овец, свиней), приводя к значительным материальным потерям.

Этиология. Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium: Cl. Septicum, Cl. Perfringes, Cl. Chauvoei, Cl. Oedematiens, Cl. Histolytcum, Cl. Sordellii, Cl. sporogenes как каждым из этих микробов или в ассоциации друг с другом или различными другими анаэробными микроорганизмами. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных более остро и в более тяжелой форме, отягощая течение патологического процесса.

Все анаэробные возбудители в зависимости от места проникновения (мышцы или внутренние органы) могут соответственно вызывать заболевания типа миозитов или висцеритов эндогенного или экзогенного происхождения.

Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно- кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде.

Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительны, старые, как правило, грамотрицательны. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробы обнаруживаются в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl.septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.

Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта — Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2-18 часов роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. Perfringens, Cl.septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.

Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза;Cl. Oedematiens –бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. Perfringens – серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.

Возбудители злокачественного отека характеризуются протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечисленным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18-48 часов с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы все виды животных: лошади, овцы, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи и, как исключение, плотоядные и птицы, а также и человек. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей – почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего, это наблюдается при попадание обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.

Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда из воздуха не поступает кислород, или в разможженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение злокачественным отеком животных через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (кровоизлияния, язвы, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.

Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородние тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.

В основе патогенеза лежит токсемия. Интенсивнее всего анаэробные микробы размножаются в соединительной и мышечных тканях, т.к. находят там анаэробные условия и достаточное количество питательных веществ. По мере развития возбудителя в пораженных тканях нарастают процессы ферментативного расщепления белков и углеводов с образованием аминокислот и газов (азота, водорода, аммиака, углекислоты). Интенсивность газообразования зависит от вида возбудителя. Патологический процесс, распространяющийся лимфогенно и гематогенно, и быстрота его течения обуславливаются действием токсинов и продуктов тканевого распада. Токсины нарушают тканевое дыхание, вызывают явления местного ацидоза, повышают кровяное давление, повышают проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови и плазмы. В результате гемолиза эритроцитов у больного животного развивается анемия. Током крови микробы, токсины и токсинообразные продукты белкового распада тканей доносятся к сосудистым и нервным пучкам и вызывают дегенеративные изменения в печени, надпочечниках и других паренхиматозных органах. При агональном состоянии заболевшего злокачественным отеком животного микробы попадают в кровь и, вследствие замедления тока крови, размножаются в паренхиматозных органах, выделяя при этом газ. Создается характерная картина «пенистых органов». Смерть больного животного наступает от токсемии.

Иммунитет. Установлена возможность как активного, так и пассивного антитоксического иммунитета. После иммунизации животных как моно — , так и поливалентными вакцинами, изготовленными из возбудителей злокачественного отека, формируется достаточно напряженный иммунитет длительностью 4-6 месяцев.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Клинические признаки злокачественного отека разнообразны в зависимости от вида животного, возбудителя и места его локализации и может протекать в виде миозитов, висцеритов и септицемий.

Первым симптомом злокачественного отека является появление очень болезненной и горячей припухлости, которая в дальнейшем становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 суток.

У больных злокачественным отеком животных наблюдаем общие явления: угнетение, отказ животных от корма, затрудненное дыхание, учащенный пульс, ослабление сердечной деятельности, цианоз видимых слизистых оболочек. Температура тела у больного животного повышена, но может оставаться нормальной (перед смертью температура обычно понижается).

Злокачественный отек протекает в виде эмфизематозной формы, отечно-токсической, а также смешанной.

Эмфизематозная форма характеризуется обильной и быстрой газовой инфильтрацией, развивающейся на месте поражения, и последующим распространением этого процесса на здоровые ткани. Мышцы приобретают цвет вареного мяса, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и отечная жидкость.

Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком и токсическими явлениями. После травмы вокруг пораженного участка появляется отек, вначале горячий и болезненный. Кожа на месте отека краснеет, затем становится темно-красного и серовато-красноватого цвета. Через некоторое время место отека становится холодным, тестообразным, чувствительность теряется. При проведении пальпации пораженного участка отмечаем крепитацию. При разрезе выделяется желтая или красновато – бурая серозная жидкость. Образовавшийся отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани.

У животных часто встречается смешанная форма злокачественного отека, протекающая с явлениями отека и газовой инфильтрации. Обычно, при этой форме, выделяют разнообразную анаэробную микрофлору (Cl. perfringens,Cl. Odematiens и т. д.), а также аэробную. Присутствие среди возбудителей Cl. Histolyticum приводит к протеолизу мышечной ткани, а Cl. Sporogenes – приводит к гнилостному распаду тканей и резкому запаху.

У лошадей, ослов и мулов злокачественный отек часто возникает в связи с ранениями и родами. Возбудителями злокачественного отека являются Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histoliticum. Злокачественный отек протекает в форме газовых отеков. У лошадей происходит повышение температуры, дыхание становится тяжелым, отмечаем синюшность видимых слизистых оболочек, кровяное давление падает, пульс учащается до 80-90 ударов в минуты. У отдельных лошадей наблюдается понос. В родовых путях инфекция возникает через 2-5 дней после родов; срамные губы припухают, из воспаленного влагалища выделяется грязно- бурая жидкость неприятного запаха. Затем около наружных половых органов появляется сначала горячая и болезненная, а затем холодная и болезненная крепитирующая припухлость, распространяющаяся на область промежности и живота. Смерть наступает через 12-36, а иногда и 60 часов после появления первых клинических признаков.

Крупный рогатый скот восприимчив к возбудителям газовых отеков. Встречаются случаи заболевания, вызванные Cl.perfringens, Cl. Septiqum и другими анаэробами. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек Pararauschbrand), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров после нормальных родов. Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1-5 дней после отела вдруг резко повышается температура тела (40-41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца. При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается.

Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью. У отдельных животных картина злокачественного отека напоминает эмфизематозный карбункул. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.

У овец злокачественный отек встречается как раневая инфекция после стрижки, кастрации, укусов собаками и других ранений, иногда после вакцинации, или как злокачественный отек матки (родильный злокачественный отек, гангрена влагалища, матки). Послеродовый злокачественный отек возникает у овцематок вскоре после окотов, обычно через 12-48часов. После отделения плодовых оболочек у овцематки внезапно повышается температура тела до 42°С, появляется угнетенное состояние, исчезает молоко, слизистая оболочка влагалища становится отечной, темно-красного цвета, из матки и влагалища выделяется грязная густая жидкость с неприятным запахом. Наружные половые органы отечны. Отек вначале болезненный и горячий, распространяется на промежность и нижнюю стенку живота, затем становится безболезненным и холодным. На коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Шерсть в области отека легко выдергивается. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличены. У больных овец отмечается тимпания и понос. Появляются признаки расстройства нервной системы. Овцы стоят с изогнутой спиной. Исход болезни в основном смертельный.

У свиней злокачественный отек чаще всего появляется в виде раневой инфекции как осложнение после операций (кастрация, кровопускание), а также после подкожных и внутримышечных инъекций, проводимых специалистами без соблюдения правил асептики. Злокачественный отек у свиней протекает бурно с образованием крепитирующих отеков. Смерть наступает через 2-5 дней. У свиней злокачественный отек может поражать желудочно-кишечный тракт (брадзотоподобная форма). Возбудитель злокачественного отека попадает в пищеварительный тракт с кормом или питьевой водой и проникает в стенку желудка, где вызывает отек. Злокачественный отек у свиней иногда возникает как осложнение при чуме свиней.

Патологоанатомические изменения различны в зависимости от локализации (скелетная мускулатура – миозиты, внутренние органы – висцериты). Трупы животных павших от злокачественного отека обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах; инфильтрацию соединительной ткани можно наблюдать между мышцами, окрашенными или в темно-коричнево-красный цвет до черно-красного, или в светло-желтый. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы. При злокачественном отеке вызванном Cl. Oedematiens, отечная жидкость, никогда не бывает гемолитичной, а имеет желтую окраску и не содержит пузырьков газа. При смешанной инфекции с Cl. Septicum патологоанатомические изменения стерты. При послеродовом злокачественном отеке подкожная соединительная ткань в области таза отечна, инфильтрирована и содержит пузырьки газа. На прилегающих ягодичных мышцах, а также на мышцах бедра наблюдают аналогичные изменения. Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа. В тех случаях, когда злокачественный отек локализуется в пищеварительном тракте (у свиней, овец), стенка желудка значительно утолщена, слизистая оболочка отечна, иногда геморрагична, подслизистая и субсерозная ткань, а также мышечный слой отечны, инфильтрированы, пронизаны пузырьками газа с прогорклым запахом. Лимфатические узлы увеличены, селезенка – в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких – гиперемия и отек. В мышцах сердца – паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.

Диагноз может быть установлен прижизненно по клинической картине и посмертно – по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест; подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей газового отека. Материалом для бактериологического исследования могут служить кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т.п. кроме того исследуют различные объекты: перевязочный материал, инструменты, биопрепараты, медикаменты, предназначенные для инъекций, которые могут быть источником заражения анаэробами.

Дифференциальный диагноз. Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. От карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.

Лечение. Делают широкие продольные разрезы ко