Отек клетки то воды

Внутриклеточный отек. Внеклеточный отек

Отеки связаны с присутствием избыточного количества жидкости в тканях. В большинстве случаев развитие отеков связано с внеклеточной жидкостью, однако в данный процесс может вовлекаться и внутриклеточная жидкость.

Внутриклеточный отек

Развитию внутриклеточного отека способствуют две причины: (1) угнетение обменных процессов в тканях; (2) ухудшение питания клеток. Например, при уменьшении кровоснабжения тканей доставка кислорода и питательных веществ к тканям снижается. Если кровоток станет настолько мал для поддержания обменных процессов на должном уровне, произойдет угнетение ионных насосов клеточной мембраны. Утечка ионов натрия из внешней среды внутрь клеток, компенсируемая до этого момента насосами, приводит к повышению концентрации натрия и движению воды в клетку.

Иногда осмос приводит к увеличению объема тканей: например, в ишемизированной нижней конечности объем тканей возрастает в 2 или 3 раза, что обычно является предвестником гибели клеток. Внутриклеточный отек может также встречаться и в воспаленных тканях. Воспаление обычно оказывает непосредственное влияние на мембраны клеток, увеличивая проницаемость для натрия, других ионов, а затем и воды, проникающей в клетку вследствие осмоса.

Поддержание осмотического равновесия. Осмотическое равновесие сред организма
Соотношения между уровнем гидростатического давления межклеточной жидкости и ее объемом, включая общий объем, свободную и связанную в виде геля жидкость. Данные представлены для относительно рыхлых тканей (например, подкожной клетчатки). Отметим, что накопление большого количества свободной жидкости происходит в случае, когда давление в тканях становится выше атмосферного

Внеклеточный отек

Накопление жидкости во внеклеточном пространстве приводит к внеклеточному отеку. Различают две основные причины его развития: (1) избыточная утечка жидкости из плазмы в пространство, окружающее капилляры; (2) неспособность лимфатических сосудов обеспечивать возврат жидкости из межклеточного пространства в кровь. Наиболее частой причиной накопления жидкости в межклеточном пространстве является избыточная фильтрация в капиллярах.

а) Факторы, способные приводить к усилению фильтрации. Чтобы понять причины, вследствие которых происходит усиление фильтрации в капиллярах, полезно вернуться к предыдущим статьям на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше), где разъясняются основы процесса фильтрации.

Фильтрация может быть математически представлена формулой: Фильтрация = Кф х (Pk-Pмж-По+ПМж),

где Кф — коэффициент фильтрации в капилляре (зависит от проницаемости и площади поверхности капилляров), Рк — гидростатическое давление в капилляре, Рмж — гидростатическое давление в межклеточной жидкости, По — онкотическое давление белков плазмы крови, Пмж — онкотическое давление белков в межклеточной жидкости.

Из формулы следует, что фильтрация может возрастать вследствие любой из следующих причин:

• увеличения коэффициента фильтрации в капилляре;

• возрастания гидростатического давления в капилляре;

• снижения онкотического давления белков плазмы крови.

б) Нарушение лимфооттока приводит к отеку. При блокаде лимфооттока отек может быть значительным, поскольку белки плазмы, попадающие в межклеточную жидкость, не могут ее покинуть. Увеличение концентрации белка приводит к возрастанию онкотического давления в межклеточной жидкости, что ведет к еще большему извлечению жидкости из капилляров.

Нарушения лимфооттока могут быть очень тяжелыми при паразитарном поражении лимфоузлов круглым червем филярией. Блокада лимфатических сосудов встречается при определенных злокачественных новообразованиях, после удаления или в результате закрытия просвета лимфатических сосудов. Например, во время радикальной операции по поводу опухоли молочной железы удаляют большее количество лимфатической ткани: нарушение оттока жидкости от грудной клетки и верхней конечности приводит к отеку и увеличению объема межклеточного пространства данной области. Обычно такое нарушение носит временный характер, поскольку лимфатические сосуды в небольшом количестве образуются вновь.

— Также рекомендуем «Причины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам»

Оглавление темы «Обмен жидкостей в организме»:

1. Регуляция обмена жидкости. Осмос и осмотическое давление

2. Соотношение между осмотическим давлением и осмолярностью. Осмолярность жидких сред организма

3. Поддержание осмотического равновесия. Осмотическое равновесие сред организма

4. Объем и осмолярность сред организма при патологии. Эффекты вливания хлорида натрия

5. Эффекты раствора глюкозы. Гипонатриемия и гипернатриемия

6. Внутриклеточный отек. Внеклеточный отек

7. Причины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам

8. Механизмы предотвращающие отеки. Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве

9. Функции протеогликанов в профилактике отеков. Лимфоотток

10. Жидкости полостей организма. Ключевые функции почек

Источник

Причины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам

Накопление жидкости во внеклеточном пространстве встречается при различных состояниях. Отеки возникают по причине возрастания фильтрации в капилляре либо в результате нарушения лимфооттока, который способствует возврату жидкости из межклеточного пространства в кровь. Далее представлен далеко не полный список причин возникновения внеклеточных отеков, развитие которых обусловлено этими двумя механизмами.

I. Возрастание давления в капиллярах

A. Увеличение задержки натрия и воды почками

1. Острая или хроническая почечная недостаточность

2. Избыточная секреция минералокорти-коидов

Б. Высокое венозное давление и сужение венозных сосудов

1. Сердечная недостаточность

2. Нарушение проходимости вен

3. Нарушение работы венозной помпы

а) паралич мышц

б) иммобилизация частей тела

в) недостаточность клапанов вен

B. Снижение сосудистого сопротивления

1. Перегревание организма

2. Снижение тонуса симпатического отдела автономной нервной системы

3. Использование сосудорасширяющих препаратов

II. Снижение содержания белков в плазме

A. Потери белка с мочой (нефротический синдром)

Б. Потери белка через участки поврежденной кожи

1. Ожоги

2. Раны

B. Нарушение синтеза белка

1. Болезни печени (например, цирроз)

2. Выраженное нарушение питания или дефицит белка в пище

III. Повышение проницаемости капилляров

A. Иммунные реакции, сопровождающиеся выделением гистамина или медиаторов иммунной системы

Б. Токсины

B. Бактериальные инфекции

Г. Авитаминоз, в особенности витамина С Д. Длительная ишемия Е. Ожоги

IV. Нарушение оттока лимфы

A. Онкологические заболевания

Б. Паразитарная инфекция (например, филяриоз)

B. Хирургические вмешательства

Г. Атрезия или врожденная патология лимфатических сосудов

а) Отеки, вызванные сердечной недостаточностью. Одной из наиболее частых и опасных причин отеков является сердечная недостаточность, при которой сердце не в состоянии нормально перекачивать кровь, поступающую из вен в артерии. Венозное давление возрастает, при этом возникает увеличение фильтрации в капиллярах. К тому же наблюдается тенденция к снижению артериального давления, что приводит к уменьшению выделения соли и воды почками и в свою очередь увеличивает объем крови и приводит к дальнейшему увеличению гидростатического давления в капиллярах, еще больше способствуя развитию отека. Снижение кровотока в почках усиливает также секрецию ренина, приводя к образованию ангиотензина II, что стимулирует секрецию альдостерона. Оба этих фактора вызывают дополнительную задержку воды и соли почками. Таким образом, если не принять мер по лечению сердечной недостаточности, совокупность всех этих факторов приведет к развитию генерализованных внеклеточных отеков.

У больных с левожелудочковой недостаточностью без значительных поражений правой половины сердца приток крови к легким не нарушен, однако отток через легочные вены затруднен из-за выраженной слабости левой половины сердца. Вследствие этого давление в сосудах легких, включая капилляры, значительно превышает норму, вызывая угрожающее жизни состояние — отек легких, который способен быстро прогрессировать и при отсутствии лечения привести к накоплению жидкости в легких и смерти в течение нескольких часов.

б) Отеки, вызванные уменьшением выделения воды и соли почками. Как отмечалось ранее, большая часть NaCl, попавшего в кровяное русло, остается во внеклеточной жидкости, лишь небольшое его количество проникает в клетку, поэтому при почечной патологии, когда выделение соли и воды нарушено, они в большом количестве добавляются к внеклеточной жидкости. Большая часть воды и соли поступает в межклеточную жидкость, в крови же остается небольшое количество. Главными результатами изменений являются: (1) генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости (внеклеточный отек); (2) повышение давления вследствие увеличения объема крови. Например, у детей с острым гломерулонефритом (почки вследствие воспалительного процесса в почечных клубочках не в состоянии профильтровывать необходимое количество жидкости) отмечаются значительные внеклеточные отеки во всех областях тела, а также обычно сопутствующая тяжелая гипертензия.

в) Отеки, вызванные снижением концентрации белка в плазме. Снижение концентрации белка в плазме вследствие как нарушения его синтеза в достаточном количестве, так и утечки белка из плазмы приводит к уменьшению онкотического давления, что, в свою очередь, повсеместно усиливает фильтрацию жидкости в капиллярах, приводя к внеклеточным отекам.

Одной из наиболее важных причин снижения белка в плазме является потеря белка с мочой при некоторых заболеваниях почек, носящих название нефротического синдрома. При различных заболеваниях почек почечные клубочки повреждаются, а их мембраны становятся проницаемыми для белков плазмы, что часто приводит к появлению большого количества белка в моче. Когда потери начинают превышать количество синтезированного организмом белка, его концентрация в плазме снижается. Значительные генерализованные отеки наблюдаются при концентрации белка в плазме ниже 2,5 г/дл.

Цирроз печени — другое состояние, которое также вызывает снижение концентрации белка в плазме. Термин «цирроз» означает разрастание большого количества фиброзной ткани в паренхиме печени. В результате цирроза снижается способность гепатоцитов синтезировать достаточное количество белков, попадающих в плазму, что ведет к снижению онкотического давления и развитию генерализованных отеков.

Другим механизмом образования отеков при циррозе иногда является механическое сужение просвета сосудов системы воротной вены, осуществляющих дренаж крови через ткань печени и сброс в системный кровоток. Препятствие венозному оттоку повышает гидростатическое давление в абдоминальных капиллярах, приводя к еще большей фильтрации плазмы в капиллярах.

Совместный эффект снижения концентрации белка в плазме и высокое давление в капиллярах системы воротной вены приводит к транссудации больших объемов жидкости и белка в брюшной полости — асциту.

— Также рекомендуем «Механизмы предотвращающие отеки. Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве»

Источник

Механизмы предотвращающие отеки. Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве

Хотя отеки могут возникать при различных заболеваниях, их развитию, как правило, должна предшествовать выраженная тяжелая патология, поскольку в норме существуют три основных механизма, предотвращающих избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве: (1) ограниченная податливость межклеточного пространства при отрицательных значениях давления в межклеточной жидкости; (2) способность лимфооттока возрастать в 10-50 раз; (3) снижение концентрации белка в межклеточной жидкости путем ее разведения, что снижает онкотическое давление при повышении фильтрации в капиллярах.

а) Предотвращение отеков вследствие низкой податливости межклеточного пространства при условии поддержания отрицательного давления в межклеточной жидкости. В статье на сайте ранее (просим пользоваться формой поиска выше) мы отмечали, что гидростатическое давление в большинстве участков, представленных рыхлой соединительной тканью, немного (в среднем на 3 мм рт. ст.) ниже атмосферного. Эта небольшая присасывающая сила способствует прикреплению тканей друг к другу.

Рисунок отображает приблизительные соотношения между различным давлением в межклеточной жидкости и ее объемом (данные экспериментов на животных в применении к человеку). Пока давление в межклеточной жидкости ниже атмосферного, небольшие, изменения объема межклеточной жидкости сопровождаются выраженными изменениями гидростатического давления. Следовательно, податливость межклеточного пространства, которая отражает изменение объема на каждый миллиметр ртутного столба, при отрицательном давлении в межклеточной жидкости является низкой.

Каким образом низкая растяжимость тканей при отрицательном давлении в межклеточной жидкости противостоит образованию отека? Для ответа на данный вопрос следует вспомнить о факторах, определяющих фильтрацию. Возрастание давления в межклеточной жидкости способствует увеличению силы, которая противостоит фильтрации. Следовательно, пока в межклеточной жидкости сохраняется давление ниже атмосферного, незначительный прирост ее объема приводит к относительно большому увеличению гидростатического давления, что препятствует дальнейшей фильтрации жидкости.

Поскольку давление в межклеточном пространстве в норме на 3 мм рт. ст. ниже атмосферного, условием для избыточного накопления жидкости в тканях станет повышение гидростатического давления как минимум на 3 мм рт. ст., поэтому запас 3 мм рт. ст. предотвращает развитие отеков.

Как только давление межклеточной жидкости станет выше атмосферного, податливость тканей значительно возрастет, что позволит большому количеству жидкости накапливаться в межклеточном пространстве без значительного увеличения гидростатического давления. Следовательно, положительный уровень давления в межклеточной жидкости предотвращает развитие отека из-за возрастания растяжимости тканей.

б) Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве. Важная роль межклеточного геля. Анализируя рисунок выше, отметим, что в норме в тканях при отрицательном давлении в межклеточном пространстве практически вся жидкость входит в состав межклеточного геля, т.е. жидкость связана сетью протеогликанов. Таким образом, свободная жидкость может сосредоточиваться в участках, диаметр которых не превышает нескольких 1/1000 мкм. Значение межклеточного геля заключается в противодействии беспрепятственной утечке жидкости через ткани благодаря сопротивлению более чем 1012 нитей молекул протеогликанов.

Кроме того, при выраженном падении давления в межклеточном пространстве объем геля благодаря эластическому сопротивлению сети нитей молекул протеогликана изменяется ненамного. Если давление в тканях ниже атмосферного, то независимо от его величины объем межклеточной жидкости изменяется незначительно. Другими словами, податливость тканей при различных величинах отрицательного давления невелика.

Напротив, при достижении положительных значений давления в межклеточной жидкости свободная жидкость в большом количестве скапливается в тканях. При давлении выше атмосферного ткани податливы: при относительно небольшом приросте гидростатического давления в них происходит накопление большого объема жидкости. Большая часть избыточной жидкости накапливается в основном в «свободном» виде, помещаясь между нитями протеогликанов и разрыхляя их.

По этой причине избыток жидкости способен свободно перемещаться в межклеточном пространстве, т.к. не связан с гелем. Надавливая на отечную ткань большим пальцем, можно сместить жидкость в стороны, при этом на ткани остаются углубления. Такие отеки относят к оставляющим ямки при надавливании. При отнятии пальца ямки остаются на коже в течение нескольких секунд, пока жидкость из окружающих тканей не возвратится назад. Этим данные отеки отличаются от других, которые не оставляют ямок. Такие отеки встречаются при набухании клеток или при образовании фибринового сгустка вне сосуда, когда жидкость не способна свободно перемещаться в межклеточном пространстве.

— Также рекомендуем «Функции протеогликанов в профилактике отеков. Лимфоотток»

Источник