Отек головы у коровы
29 сентября 2015 г.
Злокачественный отек – острая неконтагиозная болезнь, протекающая с признаками тяжелой интоксикации, развитием быстро распространяющегося воспалительного отека и образованием в пораженных тканях газов.
Встречается повсеместно в спорадических случаях и характеризуется высокой летальностью заболевших животных.
Возбудители болезни – анаэробные микроорганизмы, широко распространенные в природе, в том числе — Cl. perfringens тип А, Cl. oedematiens, Vibrio septique, Cl. histolyticus, выделяющие сильнодействующие токсины и длительно сохраняющиеся во внешней среде (преимущественно в почве) в споровой форме.
У крупного рогатого скота злокачественный отек чаще всего развивается после тяжелых родов, а также при травмах, куда вместе с землей и фекалиями попадает возбудитель. На месте инфицированной травмы или раны через 12-72 часа появляется горячая, болезненная, быстро распространяющаяся опухоль, при пальпации которой отмечают крепитацию. Температура тела при этом повышается до 40-40,5 °С.
При возникновении болезни после тяжелых родов наблюдается опухание срамных губ, из влагалища выделяется экссудат с неприятным гнилостным запахом, воспалительный отек распространяется на область промежности, вымени и живота.
О причинах и симптомах
При постановке диагноза учитывались клинические признаки и эпизоотологические данные. При этом было выявлено, что злокачественный отек возникал у коров спорадически в результате нарушения целостности кожи и слизистых оболочек, особенно в местах, благоприятных для развития клостридий (раны с омертвевшими тканями, участки тела, богатые мускулатурой и соединительной тканью). Большинство животных (81 %) заболевало в первые 20 дней после отела, чему способствовали тяжелые роды, задержание последа, внесение инфекции при оказании акушерской помощи. В остальных случаях болезнь возникала при различных травмах, несоблюдения правил септики и антисептики при осуществлении инъекций.
У заболевших коров отмечали острое течение болезни, угнетенное состояние, отказ от корма, учащенный пульс, затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек. У 62% особей – повышение температуры тела, при исследовании припухлостей всегда регистрировали выраженную крепитацию. При послеродовом злокачественном отеке наблюдали опухание половых органов, покраснение слизистой влагалища, обильное истечение со зловонным запахом. У некоторых животных отек распространялся из половых органов на бедра, промежность, вымя, крестцовую область.
При этом выявлены определенные закономерности в частоте поражения тех или иных органов.
Исходя из данных таблицы, можно сделать вывод, что в подавляющем большинстве случаев злокачественный отек локализуется в тканях половых органов (81%). При этом не менее чем в 40% эпизодов одновременно с данной зоной поражения вовлекаются в патологический процесс области крупа и задних конечностей. Это объясняется тем, что наиболее благоприятными для развития клостридий являются именно травмированные ткани в сочетании с анаэробными условиями и на фоне снижения показателей естественной резистентности организма.
При родильном злокачественном отеке поражаются половые органы, мышцы таза, бедер, промежности. Слизистая оболочка влагалища и матка сильно утолщены и покрыты грязными, издающими неприятный запах некротическими массами. При лабораторном исследовании отечного содержимого выявлены Cl. perfringens, Cl. oedematiens.
Были проанализированы сезонные особенности заболеваемости коров злокачественным отеком.
При этом было выявлено, что наибольшая заболеваемость коров злокачественным отеком приходилась на февраль, март, апрель на протяжении 5 лет. Данная тенденция обусловлена двумя факторами: пик отелов в данное время года; сезонное снижение показателей резистентности по причине недостаточности рационов по содержанию макро-микроэлементов и витаминов у животных.
Кроме того, была установлена связь между частотой заболеваемости злокачественным отеком у коров и сроками их отелов.
Данные рисунка свидетельствуют о том, что подавляющее большинство животных заболело в первые 20 дней после отела. Это указывает на немаловажную роль уровня естественной резистентности организма в возникновении, патогенезе злокачественного отека.
Озон: эффективно и выгодно
По данным литературы, основной метод лечения – хирургическое вмешательство, нанесение разрезов в области опухоли для открытия к пораженному месту доступа воздуха (кислорода), который неблагоприятно влияет на размножение анаэробов, уменьшая интоксикацию организма.
Все авторы научной литературы рекомендуют обрабатывать открытые раны перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показано также внутримышечное введение 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50 — 100 мл, белого стрептоцида, хлорацида, фурациллиновых препаратов, пенициллина. Некоторые из них рекомендуют бактериофаг, антигангенозную сыворотку в дозе 300-500 мл внутривенно, сыворотку против Vibrio septique.
При злокачественном отеке применяют также симптоматическое лечение: кофеин, внутривенно 33-% спирт, гипертонические и изотонические растворы хлорида натрия, внутривенно камфорную сыворотку до 500 мл. При этом необходимо отметить, что существующие на данный момент времени стандартные способы лечения крайне неэффективны и не позволяют сохранять животных, зачастую представляющих из себя большую племенную и хозяйственную ценность.
В связи с этим нами была изучена возможность применения при лечении злокачественных отеков крупного рогатого скота озонированных материалов. Это обусловлено биологическими особенностями возбудителей данного заболевания, способных размножаться и вызывать соответствующие патологические изменения в тканях только при наличии анаэробных условий. Озон позволяет в данном случае кардинальным образом влиять на данные условия, превращая их в аэробные. Считаем, что данный фактор является ключевым звеном при лечении анаэробных инфекций.
Что показали исследования
Исследования проводились на 28 коровах, больных злокачественным отеком в 1996-2001 годах. Данные животные были разделены на 4 группы (три опытные и одна контрольная). Животных контрольной группы (n=5) лечили общепринятыми традиционными средствами, им вводили ежедневно внутримышечно в область крупа вплоть до выздоровления: раствор тетрациклина гидрохлорида в дозе 10000 ЕД на 1 кг массы тела 2 раза в день; раствор бензилпенициллина натриевой соли на дистиллированной воде в дозе 3000 ЕД на 1 кг массы тела 4 раза в сутки; 5% — ный раствор витамина С 1 раз в день в дозе 20 мл; а также внутривенно 2 раза в день до явных признаков улучшения 20%-ный расвтор кофеина бензоата натрия в дозе 20 мл, 40%-ный раствор глюкозы в дозе 400 мл и 10%-ный раствор кальция хлористого в дозе 200 мл.
При этом антибиотики использовали для подавления жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов; аскорбиновую кислоту – для ускорения тканевого обмена веществ, сопротивляемости организма инфекции; кофеин – для возбуждающего действия на центральную нервную систему, главным образом, на дыхательный и сосудодвигательный центры, улучшения сердечной деятельности; глюкозу — для активизации обменных процессов и дезинтоксикационно функции печени; кальций хлористый – для стимуляции ретикуло-эндотелиальной системы и фагоцитарной функции лейкоцитов, повышения противовоспалительного действия и предупреждения отеков.
Животным опытных групп ежедневно 2 раза в день вводили внутривенно озонированный 15%-ный раствор натрия хлорида в дозе 0,5-1 л и озонированный изотонический раствор натрия хлорида с помощью шприца-автомата непосредственно в опухоль и по ее границам в дозе 1 л. Концентрация озона в растворах составляла 1 мгл для первой группы, 1,5 мгл для второй и 2 мгл для третьей. Данные растворы озонировали в течение 20 мин, а после не позднее, чем через 20 мин, вводили больному животному.
Эти растворы озонировали с помощью аппарата озонотерапии с низкой концентрацией и деструктором озона АОТ-Н-01-Арз-01 (фирма «Медозонс»), который позволяет производить кислородно-озоновую смесь заданной концентрации в пределах 0,05 — 10 мгл. Все 28 коров, больные злокачественным отеком, были на момент заболевания вакцинированы против эмфизематозного карбункула.
Микробиологические исследования проведены на базе Нижегородской областной ветеринарной лаборатории.
Подведем итоги
Таким образом, исходя из биологических особенностей возбудителя данного заболевания, можно сделать следующий вывод. Клостридии постоянно попадают в организм животных с кормами, загрязненными остатками почвы – основного природного резервуара анаэробов, и даже циркулируют по кровеносным и лимфатическим сосудам по всему организму, но только при наличии как минимум двух условий развивается непосредственно злокачественный отек. Это – снижение уровня естественной резистентности и наличие травмированных, частично некротизированных, в первую очередь, мышечных, тканей в организме животного.
Терапевтическая эффективность озонированных растворов Na Cl при лечении злокачественного отека коров в зависимости от концентрации озона:
По данным таблицы, терапевтическая эффективность при лечении злокачественного отека у коров медикаментозным методом (контрольная группа) составила 40%, а среднее время лечения – 11 дней. В трех опытных группах с применением озона терапевтическая эффективность выразилась в диапазоне 85,7 – 90 %, а среднее время лечения 5-3 дня. При этом наиболее высокие результаты получены при парентеральном введении растворов с наибольшей из примененных концентраций – 2 мгл. Это – 90% терапевтической эффективности и 3 дня – среднее время выздоровления.
Таким образом, применение озонированных материалов при лечении злокачественного отека крупного рогатого скота является более эффективным, простым и быстрым способом, чем использование традиционных общепринятых медикаментозных средств. При этом наиболее предпочтительная концентрация озона в применяемых растворах составляет 2 мгл.
Лечебная эффективность озонированных растворов обусловлена стимулирующим действием на иммунную систему организма, бактерицидными свойствами, заключающимися в локальном повреждении плазматических мембран бактерий в процессе озонолиза, а также в окислении внутриклеточных белков и нарушении функций органелл за счет действия вторичных окислителей. Атомарный кислород, выделяемый при разложении озона, обладает и дезинтоксикационным действием.
Учитывая высокую эффективность воздействия озонированных материалов на анаэробные организмы, развивающиеся при отсутствии атмосферного кислорода, можно предположить, что их механизм действия связан с высокими окислительными способностями озонидов, что и обуславливает в первую очередь гибель клостридий.
Экономическая эффективность разработанного нами метода лечения больных злокачественным отеком коров озонированными материалами составила в расчете на одно животное 248, 9 рублей по состоянию цен на 01.07.2002 года.
Таким образом, считаем, что наиболее эффективным, экономически выгодным, позволяющим максимально сохранить жизнь животных, методом лечения при злокачественном отеке крупного рогатого скота является парентеральное применение озонированных растворов Na Cl с концентрацией озона 2 мгл по описанным выше методикам.
Дмитрий Никулин, кандидат ветеринарных наук,
генеральный директор ООО Молочная Компания «Генетика»
Нивы Зауралья №8 (130) СЕНТЯБРЬ 2015
Источник
Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.
При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.
Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.
Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.
Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.
Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.
Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.
Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.
Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.
Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.
При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.
При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.
При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.
Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.
Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.
При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.
Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.
Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.
Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).
При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.
Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.
При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.
Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.
Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.
Источник