Отек головного мозга при пневмонии
Введение. Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительна к кислородной недостаточности. Под влиянием гипоксии в головном мозге возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии. Причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричерепного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической — нарастающие дистрофические изменения в нейроглии и гибель нервных клеток. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, декомпенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга.
Неврастенический синдром. Неврастенический синдром характеризуется физической и психической утомляемостью, диффузными головными болями, чаще височной и теменной локализации, раздражительной слабостью, нарушением сна. Эти расстройства нередко сопровождаются снижением фона настроения. При неврологическом обследовании больных астеническими состояниями имеет место повышение или понижение сухожильных, вялость подошвенных и брюшных рефлексов. Наряду с этим отмечаются явления вегетативной дисфункции — вазомоторные расстройства, красный разлитой дермографизм, гипергидроз или сухость кожи, различные висцеральные нарушения, учащение частоты пульса, неустойчивость артериального давления, извращение рефлексов Даниньи — Ашнера и положения. Неврастенический синдром у пациентов с острой пневмонией развивается параллельно легочному процессу, как при крупозной, так и очаговой пневмонии. Жалобы и объективные данные, свидетельствующие о вовлечении нервной системы появляются, как правило, на высоте пневмонии (в первые 2 — 4 дня) и постепенно стихают на протяжении последующих 2 — 3 недель. Регресс астенического синдрома зависит от тяжести основного заболевания и локализации очага поражения. При затянувшихся, осложненных абсцедированием или пневмотораксом пневмониях (чаще верхнедолевой локализации) астенический синдром сохраняется нередко на длительное время (на несколько месяцев) и после выписки из стационара.
Острая легочная энцефалопатия. Острая легочная энцефалопатия возникает обычно в раннем периоде заболевания, чаще на 1 — 3 неделе при особенно тяжелых формах верхнедолевой крупозной и несколько реже очаговой пневмонии на фоне повышения температуры до 39,0 — 39,5°С, одышки, кашля, болей в области грудной клетки и т. д. Клинически энцефалопатия проявляется интенсивными головными болями диффузного характера, чувством тяжести в голове, заложенности в ушах, расстройством сна. В отдельных случаях возможно двигательное возбуждение. Выявляется умеренная рассеянная неврологическая симптоматика в виде общей гиперестезии, светобоязни, скулового симптома Бехтерева, горизонтального нистагма, оживления сухожильных рефлексов, анизорефлексии. Иногда появлялись нестойкие патологические рефлексы Жуковского, Бабинского, симптомы орального автоматизма. Нередко на стороне соматической патологии определяется гиперестезия в сегментах C3 — Th6, в зонах Захарьина — Геда. В отличие от неврастенического синдрома энцефалопатические расстройства при адекватном лечении в большинстве случаев регрессируют по мере минования пика воспалительного процесса в легких, т. е. в сроки от 6 — 7 дней до 3 — 3,5 недель.
Менингеальный синдром (менингизм). Менингеальный синдром в большинстве случаев развивался на высоте (на 2 — 3 сутки) тяжело протекающей пневмонии и проявлялся головной болью, тошнотой, позывами на рвоту, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, общей гиперестезией. Часторазвиватеся психомоторное возбуждение. Среди неврологических нарушений наиболее выраженными являются ригидность мышц затылка и скуловой симптом Бехтерева, нерезко выраженные симптомы Кернига и Брудзинского и небольшая очаговая неврологическая симптоматика (нистагм, анизорефлексия и др.). Все это в ряде наблюдений затрудняет диагностику, с возникновением обоснованного подозрения на субарахноидальное кровоизлияние. Таким больным показано проведение неотложной люмбальной пункции. В случаях менингеального синдрома при пневмониях не выявяется изменений клеточного и белкового состава спинномозговой жидкости, регистрируется только повышение ликворного давления до 250 — 270 мм рт. ст. Отличием менингеального синдрома является, кроме того, диссоциация между более значительной ригидностью мышц затылка и умеренно выраженным симптомом Кернига, небольшая продолжительность психомоторного возбуждения и других менингеальных и очаговых симптомов.
Судорожный синдром. Судорожный синдром, как правило, развивается на высоте пневмонии и проявляется главным образом относительно кратковременными (около 5 — 7 минут) клоническими судорогами, которые не всегда сопровождаются прикусом языка и произвольным мочеиспусканием. За весь период течения острой пневмонии возможно до двух — трех таких пароксизмов. В анамнезе этих больных, как правило, отсутствуют указания на эпилептические припадки, что дает основание рассматривать судорожный синдром как реакцию мозга на острое легочное заболевание, связанную с гипоксией, токсикозом и отеком мозга. Своевременное и патогенетически обоснованное лечение позволяет не только купировать, но и предотвратить повторение эпилептиформных припадков.
Церебральные сосудистые расстройства. Церебральные сосудистые расстройства (декомпенсация хронической недостаточности мозгового кровообращения, в т.ч. острые: ишемический и геморрагический инсульты) на фоне острых пневмоний, как правило, возникают у больных с признаками церебрального атеросклероза и/или гипертонической болезни. Церебральные сосудистые расстройства обычно возникают как в период «разгара» пневмонии, так и на фоне постпневмонической астении. Развитие острой пневмонии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения усугубляет церебральные нарушения. Отмечаются значительное ослабление памяти, внимания, снижение интеллекта и критики к своему состоянию, явления пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром, мозжечковые расстройства. Следует отметить тот факт, что обычно не отмечается восстановление нарушенных функций после инсульта по мере разрешения пневмонии: у больных при выписке сохраняются те или иные остаточные явления (парез, афазия, гемигипестезия и т. д.). Компенсация расстройств, связанных с обострением хронической сосудистой мозговой недостаточности на фоне острой пневмонии либо совпадает по времени с купированием пневмонии, либо имеет место постепенный регресс признаков декомпенсации или субдекомпенсации в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.
Лечебные мероприятия при патологии нервной системы у больных острыми пневмониями должны быть направлены как на борьбу с основным заболеванием, так и на коррекцию неврологических нарушений, они должны быть комплексными с учетом клинических проявлений и особенностей патогенеза тех или иных расстройств. Лечение больных с острыми пневмониями должно включать в себя мероприятия по профилактике возможных церебральных сосудистых расстройств, особенно у пациентов старше 50 лет, а также лиц, страдающих гипертонической болезнью, тяжелой соматической патологией.
Прогноз неврологических расстройств определяется, прежде всего, клинической формой и тяжестью основного заболевания. При современном интенсивном лечении как крупозная, так и очаговая пневмония через 3 — 4 недели заканчиваются выздоровлением. Параллельно претерпевают обратное развитие у большинства больных и неврологические нарушения — неврастенический, менингеальный и судорожный синдромы, цереброваскулярные нарушения. Но некоторые признаки астенизации и дисфункции вегетативной нервной системы (утомляемость, склонность к гипотонии, гипергидроз и др.), а также небольшие общемозговые и очаговые неврологические расстройства (головные боли, головокружение, парезы черепно-мозговых нервов, дисфазия, гемигипестезия и т. д.) могут, по катамнестическим данным, сохраняться на более длительное время.
Источник
В настоящее время коронавирусная инфекция стала самым опасным заболеванием по всему земному шару. Точно известно, что у 80% зараженных людей она протекает в легкой форме. Но к сожалению, у оставшихся 20% людей, а также у тех, кто не получил достаточный объем медикаментозного лечения возможно развитие пневмонии. Воспаление легких является самым грозным осложнением данной патологии и может приводить к летальному исходу.
Содержание:
Основная симптоматика заболевания
Что ощущает зараженный человек
Что может отмечать доктор
Возможные осложнения для пациента
Медикаментозная терапия болезни
Основная симптоматика заболевания
Воспаление легких при коронавирусной инфекции считается атипичной и внебольничным заболеванием. Это означает, что она обусловлена смешанной микрофлорой и не связаны с привычными возбудителями. Стоит отметить, что помимо воспалительного поражения ткани легких, происходит поражение самых маленьких элементов дыхательной системы, а именно альвеол, которое протекает по типу альвеолита вирусной природы с васкулитами и мелкими тромбозами.
К сожалению, все это к двустороннему массивному и крайне тяжелому поражению легких, что является препятствием к насыщению кислородом крови в нормальном количестве, а это в свою очередь ведет к недостаточному насыщению органов и тканей.
Главной особенностью течения этой пневмонии является очень скудная симптоматика на фоне крайне тяжелых изменений в легочной ткани, которые можно выявить только при проведении компьютерной томографии. Можно заметить резкие изменения на рентгенограмме на фоне полного благополучия пациента в течение пары дней.
Такое поражение называется гемосидерозом. Этому способствует отделение ионов железа от гемоглобина. Они оседают в клетках крови и заполняют альвеолы. Из-за этого нарушается процесс насыщения органов и тканей кислородом. В связи с этим возникает вопрос, что конкретно вызывается вирусом – воспаление легких или более серьезное поражение легочной ткани и организма в целом.
Что ощущает зараженный человек
Наличие у больного воспаления легких свидетельствует в пользу среднего или тяжелого течения болезни. Начало заболевания обычно проходит в легкой форме: с сухим кашлем, болью в горле, небольшим повышением температуры тела и утратой обоняния. Легкая форма длиться примерно 10 дней.
После этого заболевание может переходить в более тяжелую форму: начинается нарастание температуры до 38,5 – 40 градусов, появляется жар и озноб, усиливается интоксикация организма и потоотделение, нарастает одышка и боли в груди при кашле и дыхании.
Кашель чаще всего сухой, иногда есть скудная мокрота, которая может иметь ржавый оттенок вследствие поражения капиллярной сети. Полноценный вдох невозможен из-за нарастания одышки. Это является отличительным признаком коронавирусной инфекции от обычной пневмонии.
В классическом варианте бактериального не осложненного воспаления легочной ткани, чаще всего одышка будет развиваться при поражении одной или нескольких долей легкого, обычно не достигая высоких показателей в состоянии покоя. При развитии коронавирусной инфекции, частота дыхательных движений нарастает больше 22 за минуту, сопровождаясь чувством нехватки воздуха. Это все достигает своего пика на 6-8 день от начала заболевания.
Зараженному человеку очень важно контролировать состояние своего организма. При затрудненном вдохе и наличии затруднения дыхания – необходимо незамедлительно прибегнуть к врачебной помощи и начать диагностику заболевания. Эти симптомы являются важнейшими при диагностике данной патологии. Дыхательная недостаточность проявляется синюшностью в районе носогубного треугольника.
Помимо этого, дыхание становится форсированным. Это значит, что межреберные мышцы задействуются в дыхательном акте, положение тела становится вынужденным, для облегчения вдоха у больного. При этом, происходящее развитие нехватки кислорода, особенно для головного мозга сказывается появлением сонливости, обмороков, панических атак и спутанности сознания.
Что может отмечать доктор
Самый надежный метод диагностики – компьютерная томография. Но нельзя забывать, что доктор не может направлять любого инфицированного на эту процедуру, ведь довольно часто заболевание протекает без пневмонии. Поэтому доктор сам принимает решение о необходимости проведения диагностических исследований. Изменения при рентгенодиагностике, которые фиксируются при компьютерной томографии делятся на 4 степени: на 1 стадии тяжести – одиночные очаги, а на 4 – «фарш из легкого».
Но нельзя забывать, что картина при проведении инструментальных исследований не всегда совпадает с тем, что доктор видит и выслушивает у пациента. Если площадь очагов поражения значительно увеличивается в течение пары дней, то больному ставят тяжелое течение заболевания. Характерным симптомом на рентгенограмме является синдром «матового стекла», который появляется из-за снижения воздушности легочной ткани.
Возможные осложнения для пациента
Коронавирусная инфекция протекает не только в форме пневмонии, но и в различных вариациях тяжелых, угрожающих жизни пациента, осложнениях. Среди них можно выделить следующие:
Дыхательная недостаточность, чаще всего острая
Дистресс-синдром
Сепсис или септический шок
Недостаточность всех органов и систем
Фиброзирование легочной ткани (после перенесенной инфекции)
Медикаментозная терапия болезни
К сожалению, в настоящий момент нет специфического противовирусного препарата, направленного на лечение данной патологии. При наличии у пациента воспаления легких, он получает антибактериальную терапию.
Источник
Содержание:
- Что такое отек головного мозга?
- Причины отека головного мозга
- Симптомы отека головного мозга
- Последствия отека головного мозга
- Отёк головного мозга у новорожденных
- Лечение отека головного мозга
Что такое отек головного мозга?
Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.
Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.
Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.
Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.
Причины отека головного мозга
Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.
Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:
Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;
Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;
Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);
Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;
Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;
Менингит и менингоэнцефалит;
Перелом основания черепа;
Внутричерепные посттравматические гематомы;
Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;
Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);
Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;
Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;
Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.
Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.
Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.
Симптомы отека головного мозга
Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.
Симптомы отека мозга могут быть такими:
Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;
Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;
Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;
Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;
Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;
Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;
Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;
Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).
Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!
Последствия отека головного мозга
Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.
Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход
Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.
Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга
Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.
Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного
Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.
Отёк головного мозга у новорожденных
Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.
Причины возникновения
У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:
Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
Тяжелые роды и родовая травма;
Врожденные пороки развития нервной системы;
Внутриутробные инфекции;
Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.
Симптомы отека головного мозга у новорожденных
Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:
Беспокойство и сильный крик;
Заторможенность и сонливость;
Отказ от груди;
Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
Рвота;
Судорожные припадки.
Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.
Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!
Лечение отека головного мозга
Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.
Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:
Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
Уточнение причины отека мозга и их устранение;
Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.
Дегидратационная терапия
Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:
Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.
Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга
Достигаются путем:
Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.
Устранение причины и сопутствующих симптомов
Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.
Поэтому обязательно мониторятся и корригируются:
Состояние сердечной деятельности;
Признаки интоксикации и её последствия;
Повышение температуры тела, которая усугубляет отек мозга.
Повлиять на причину отека мозга можно только после её точного установления. Потенциально полезными для устранения причин могут оказаться:
Антибактериальная терапия препаратами, обладающими высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера (цефуроксим, цефепим);
Выведение токсических соединений из организма;
Удаление операбельных опухолей внутричерепной локализации, но только после стабилизации состояния больного;
Ликвородренирующие операции, заключающиеся в создании обходных путей ликвора, что снизит внутричерепное давление и уменьшит опасность отека мозга.
Решение проблем, связанных с отеком мозга – нелегкая задача. Заниматься её решением должны исключительно профессионалы.
Автор статьи: Соков Андрей Владимирович | Невролог
Образование:
В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы
Источник