Отек головного мозга после клинической смерти
роцессы отека головного мозга (ОГМ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.
Что это такое
Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга. Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание внутричерепного давления (ВЧД).
Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды. Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления. Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.
Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока. В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления. Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.
Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.
Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.
У детей
Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.
У новорожденного
На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям. Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга. Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.
Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.
С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях. Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного. Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.
У детей старшего возраста
Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.
Развитие отека всегда небезопасно для жизни. Особую угрозу несет сдавление ствола мозга. Затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. Этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет. В более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии. При повышении ВЧД и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. Это наглядно демонстрирует рисунок ниже.
У взрослых
У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.
После инсульта
Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.
В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.
На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга.
Черепно-мозговая травма и отек
Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению. Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия. Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.
Симптомы
Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:
Общемозговой синдром. Развивается по причине повышения ВЧД. Характеризуется появлением приступообразной распирающей головной боли. На ее фоне наблюдается тошнота, рвота, возможна стойкая икота. К частым признакам относят преходящие эпизоды нарушения зрения. При быстром нарастании ВЧД развивается кома. В клинике – менингеальные симптомы, нарушение психики по типу замедления мышления, снижения памяти.
Синдром диффузного ростро-каудального возрастания неврологической симптоматики. В патологический процесс последовательно втягиваются корковые, подкорковые и стволовые структуры. Отек полушарий приводит к нарушению сознания, судорогам. Включение подкорковых и глубинных структур провоцирует психомоторное возбуждение, насильственные движения, возникающие помимо воли человека (гиперкинезы), сопровождается формированием хватательных и защитных рефлексов.
Поражение гипоталамической области ведет к нарастанию степени нарушения сознания. Наблюдается расстройство функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги принимают стволовой характер. Развивается опистотонус – судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, вследствие тонического сокращения мышц. Ноги при этом вытягиваются, руки, кисти, стопы и пальцы сгибаются. Это выглядит примерно так, как на фото ниже.
Распространение отека к средним отделам ствола мозга провоцирует нарушение дыхания, оно становится периодическим. Наблюдается миоз – двустороннее максимальное сужение зрачков.Опускание отека к нижним отделам ствола приводит к возрастанию нарушений жизненных функций – замедляется пульс, снижается артериальное давление. При осмотре отмечается расширение зрачков, отсутствие реакции на световые раздражители.
Синдром дислокации мозговых структур. Вследствие нарастания ОГМ и смещения участков мозга прогрессируют характерные симптомы. Может возникать внезапная рвота, расстройство акта глотания, дыхания вплоть до остановки. Сдавление задней мозговой артерии приводит к гомонимной гемианопсии (частичной слепоте).
Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.
Причины
Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС. Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную. Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.
Причины отека:
инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);
тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;
онкологические заболевания ЦНС;
острое нарушение мозгового кровообращения;
оперативные вмешательства;
острые токсические отравления.
Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур. Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей. Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.
Лечение
Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.
Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии:
нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);
оксигенация;
поддержка нормального содержания СО2 в крови;
контроль температуры тела;
седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.
При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов. При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.
Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.
Последствия
По своему характеру отек – процесс обратимый. Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.
Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.
Причина смерти
Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего. Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.
Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.
Источник
По статистическим данным, летальный исход из-за отека головного мозга прогрессирует в более половине случаев его появления. Данное патологическое состояние является серьезнейшим осложнением неестественного процесса, характеризующееся скапливанием жидкого вещества между клеток. Смертельная угроза образуется из-за существенного ограничения внутричерепного объема.
По мере прогрессирования отечности нервная ткань сдавливается, мозговые структуры смещаются. Практически всегда заболевание поражает продолговатый мозг, а летальный исход наступает из-за прекращения работы сердца или остановки дыхания.
Причины возникновения
Отекание мозга не является самостоятельным заболеванием, так как возникновение этого патологического состояния происходит как осложнение какого-либо нездорового процесса. Просто так на ровном месте он никогда не образуется, поэтому перед врачом всегда стоит задача выявить фактор появления опаснейшего состояния, иначе отек приведет к смерти.
Устранение угрозы невозможно без влияния на этиологию заболевания. Повышенное скопление жидкого вещества происходит из-за нарушенной микроциркуляции и увеличения пропускаемости гематоэнцефалической преграды.
К основным факторам появления подобной патологии относятся:
- острое ухудшение кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсульта;
- любое кровоизлияние в ткань головного мозга;
- внутричерепное повреждение;
- наличие онкологического заболевания;
- большие трансфузии;
- присутствие в мозге или его оболочках воспалительных процессов;
- отравляющие поражения организма вследствие применения наркотических средств, различных медикаментозных препаратов или ядовитых веществ;
- хирургические вмешательства на ткани головного мозга;
- тяжелые аллергические реакции.
Отдельное внимание уделяется отечности у новорожденных, которая чаще всего вызывается родовым повреждением. Смерть наступает из-за неимения защитного механизма и возвратного процесса. Данное патологическое состояние всегда заканчивается летальным исходом при отсутствии своевременного, адекватного лечебного процесса.
Принципы предотвращения смертельного исхода
Высокая смертность при отечности головного мозга обуславливается несвоевременным или ошибочным лечением. Устранение данной патологии должно происходить только в реанимационном отделении, в противном случае летальный исход неизбежен.
Скорость установки диагноза, обнаружения этиологического фактора, а также произведенной медицинской помощи напрямую влияет на шанс больного выжить. Полная ликвидация мозгового отека происходит только после устранения причины, по которой он возник.
Следующие терапевтические правила помогут избежать смерти при этом остром состоянии:
- освободить больного от чрезмерной жидкости, благодаря вводимым диуретикам;
- удерживать кислотный, электролитный баланс физиологическими растворами;
- постоянно проводить оксигенацию;
- для выравнивания сердечного ритма, стабилизации давления применять различные препараты, поддерживающие деятельность «мотора» организма;
- чтобы улучшить обменные процессы в мозге, а также снизить уровень повреждения нервных тканей, использовать средства, блокирующие ферменты протеолиза;
- для регенерации микроциркуляции применять кортикостероиды;
- высокая температура тела увеличивает интенсивность отечности, поэтому нужно использовать жаропонижающие препараты;
- принимать противосудорожные медикаменты.
Этиологический лечебный процесс зависит от факторов, приведших к отеку. Для устранения воспалительных заболеваний используются антибиотики, при аллергических реакциях – глюкокортикоиды, а при инсульте терапия направлена на возобновление оксигенации серого вещества. Если патологическое состояние образовалось вследствие злокачественной опухоли, то производится оперативное вмешательство по ее удалению.
Источник
Отек мозга — сложное патологическое состояние, возникающее в результате поражения инфекцией, травмы, чрезмерной нагрузке. Явление нередко возникает на фоне комы, что в свою очередь осложняет ситуацию и не позволяет точно спрогнозировать ситуацию, требует длительного лечения.
Основные сведения о поражении
Отек мозга сам по себе не является отдельным заболеванием. Это состояние идентифицируется как симптом иного поражения. Процесс формирования отечности начинается с заполнения клеток и межклеточного пространства большим количеством жидкости. Далее наблюдается увеличение объема головного мозга и внутричерепного давления, которое влечет за собой гибель клеток органа.
Перивентрикулярный отек встречается у новорожденных в результате гипоксии, сложного течения беременности, травматических родовых повреждений.
Кома является следствием прогрессирования отечности, реакции организма на сдавливание тканей.
Таким образом он пытается защитить мозг от возможных осложнений и летального исхода. Прогноз терапии зависит от быстроты в оказании медицинской помощи, качества назначенного лечения и ресурсов организма.
Классификация отеков мозга
Выделяют четыре основных вида отека в зависимости от формы происхождения:
- Вазогенный. Предполагает повреждение гематоэнцефалического барьера с проникновением белков плазы.
- Ишемический. При развитии этой разновидности поражения наблюдается постепенное усиление проницаемости мембран клеток после кровоизлияния. Проявляется чаще всего после инсульта.
- Цитотоксический. Также возникает в результате проницаемости появления проницаемости мембран и дальнейшего набухания мозгового вещества. Чаще всего возникает в результате травматического повреждения.
- Интерстициальный. Причиной появления отечности является повышенная концентрация спинномозговой жидкости в тканях органа. Чаще всего выявляется при гидроцефалии.
Данная классификация является основной и указывает на сопровождающие заболевания, патологические состояния и симптомы. Но определить тип поражения также возможно по месту дислокации, площади поражения и предпосылок для его формирования. Отечность часто является осложнением сложных заболеваний.
| Классификатор | Разновидность по данному классификатору | Описание |
| Фактор развития патологического состояния | Послеоперационный | Осложнение после операций |
| Токсический | Возникает в результате химической, алкогольной или иной интоксикации организма | |
| Посттравматический | Осложнение травмы головы | |
| Воспалительный | Следствие прогрессирования воспалительных процессов в тканях головного мозга | |
| Нейроэндокринный | Связан с нарушением гормонального фона | |
| Ишемический | Возникает как следствие инсульта | |
| Эпилептический | Развивается на фоне прогрессирования эпилепсии | |
| Гипертензивный | Осложнение повышенного давления | |
| Опухолевый | Развивается на фоне роста доброкачественных и злокачественных новообразований, часто приводит к смерти | |
| Площадь поражения | Перифокальный | Формируется непосредственно в области поражения |
| Диффузный | Распространяется на полушарие | |
| Генерализованный | Затрагивает оба полушария | |
| Локализация | Отек ствола мозга | Возникает при расстройствах витального типа |
| Сосудов | Поражает кровеносные сосуды | |
| Мозгового вещества | Формируется непосредственно в веществе мозга |
Определение типа отека помогает установить первопричину появления поражения. Во всех случаях проявляется схожая симптоматика, но возможны сопровождающие признаки болезни. Вероятность потери сознания и впадения в кому присутствует во всех случаях.
Симптоматические проявления отечности
Обычно симптомы острого отека у взрослых и детей проявляются уже после основных признаков заболевания-предпосылки. Они возникают по мере прогрессирования отечности и повышения внутричерепного давления. До возникновения осложнений пациент может испытывать:
- головные боли, мигрени, ощущение распирания в голове;
- тревожность;
- дезориентация;
- тошнота и рвота;
- частичное нарушение слуха;
- повышение артериального давления;
- аритмия, тахикардия, ощущение сердцебиения;
- сонливость и вялость;
- нарушение дыхательной функции.
Возможна полная потеря зрения, если происходит сдавливание задней артерии мозга. Вероятно проявление угасания сухожилий, ригидность затылочных мышц. Интенсивность проявления симптомов зависит от степени отека.
Тошнота и рвота обычно становятся следствием повышения артериального давления и возникновения мигрени.
Симптоматика может проявляется одновременно или постепенно. В тяжелых случаях наступает потеря сознания и кома. Отек мозга и его последствия в таких ситуациях представляют наибольшую опасность из-за неясности прогноза.
Причины и факторы риска
Отечность головного мозга связана с повышением внутричерепного давления, который в норме должен составлять от 3 до 15 мм. рт. ст. Несущественные колебания показателей возможны в течение жизни человека.
Большие изменения чреваты отечностью. Среди основных причин появления:
- инфекционно-воспалительные процессы в ГМ, вызванные менингитом, энцефалитом, отитом, гайморитом и др.;
- проникновение нейротропных ядов, вызывающих гнойно-воспалительные процессы;
- родовые травмы, повреждения по время нахождения в утробе, пороки развития (у новорожденного ребенка);
- ранее проведенные хирургические операции на ГМ;
- инсульты, инфаркты;
- абстинентный синдром при алкоголизме;
- анафилактические реакции (аллергия);
- прогрессирование кист и опухолей, вызывающих сдавливание нерва и мешающих нормальному кровоснабжению тканей, способствующих накапливанию жидкости;
- почечная или печеночная недостаточность.
Среди факторов риска, усиливающих вероятность появления отечности ГМ, выделяют:
- тяжелые соматические заболевания;
- пожилой возраст пациента;
- невозможность хирургического удаления опухолей в жизненно важных системах;
- прогрессирование метастаз.
Механизм формирования отечности схож во всех случаях. Он предполагает накапливание жидкости в отдельных участках или по всему объему мозгового вещества. От причин и предпосылок зависит скорость развития осложнений.
Редко возникают случаи, при которых отек мозга возникает у спортсменов, занимающихся альпинизмом и подвергающих организм нагрузкам на большой высоте.
Прогрессирование патологического состояния проходит несколько этапов и начинается с постепенного заполнения клеток нервной ткани жидкостью. В результате она увеличивается в размере и увеличивает объем ГМ. Отечный мозг начинает давить на нервы и сдавливаться сам под черепной коробкой. Это приводит к осложнениям, коме и летальному исходу.
Диагностические мероприятия при отеке ГМ
Перечисленные выше симптомы могут явиться признаками других поражений организма. Поэтому перед началом лечения требуется проведение комплексной диагностики на предмет предпосылок и факторов прогрессирования патологического состояния. Комплекс мер включает в себя:
- анамнез и анализ симптомов;
- неврологический осмотр на предмет возможного появления осложнений или причин, связанных с неврологией;
- осмотр глазного дна для возможного выявления отека зрительного нерва;
- люмбальная пункция для определения уровня внутричерепного давления;
- компьютерная томография для определения состояния твердых тканей;
- магнитно-резонансная томография для визуализации и оценки мягких тканей и ГМ.
Для определения внутричерепного давления также используется специальный датчик, устанавливающийся в полости желудочков мозга. Самостоятельно определить диагноз практически невозможно. Но при возникновении первых симптомов необходимо как можно скорей обратиться к врачу. При потере сознания важно вызвать скорую и оказать первую помощь с применением холодного компресса. Врачи скорой помощи при этом должны сделать инъекции глюкозы, пирацетама, лазикса.
Осложнения патологического состояния
Прогноз может быть различным. На него влияет текущее состояние пациента, причины его появления, сопутствующие симптомы и поражения, ресурсы организма, возраст. Так, возможен один из трех исходов:
- Выздоровление с отсутствием последствий. Такое возможно, если речь идет о локальном поражении ГМ и сравнительно небольшом объеме отечности. Причиной возникновения болезни в такой ситуации может служить химическое, медикаментозное или алкогольное отравление, черепно-мозговая травма. Терапия может быть консервативной или радикальной.
- Получение группы инвалидности. Возможно в ситуациях, при которых причиной отека послужила инфекция, вызвавшая воспалительные процессы в ГМ (менингит, энцефалит). Обычно существенных отклонений не возникает, но систематические мигрени, раздражительность, повышенная нервная возбудимость и склонность к депрессивному состоянию являются основаниями для получения инвалидности.
- Кома и летальный исход. Вероятны при обширном набухании и сдавливании головного мозга, смещении его структур. Подобные осложнения вызывают нарушение и остановку функций дыхательных органов, что приводит к летальному исходу.
Для предупреждения и остановки прогрессирования осложнений применяется комплексная терапия. С ее помощью устраняются основные причины появления отечности, восстанавливается артериальное давление и нормальный отток жидкости. Прогноз также может зависеть от своевременности оказания первой помощи пациенту.
Отек головного мозга у новорожденных
Чаще всего прогрессирования ОГМ у новорожденных детей происходит в результате получения родовой травмы. Прогноз зависит от величины поражения, текущей тяжести состояния и своевременности оказания медицинской помощи. При верном и быстром подборе лечения можно рассчитывать на благоприятный исход.
Сформировать ОГМ также могут факторы:
- развитие опухолей;
- кислородное голодание;
- инфекционные поражения, полученные внутри утробы;
- гематомы;
- кровоизлияния в ГМ;
- воспалительные патологии ГМ;
- гестозы на поздних сроках беременности.
У новорожденных бывают локальные и генерализованные отеки. На первых этапах развития ребенка осложнения могут не прослеживаться. Далее вероятно проявление ущемления продолговатого мозга, нарушение работы сердца и органов дыхательной системы. Подобные явления сопровождаются постоянными криками и плачем, беспокойством, набуханием родничка, судорогами. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания и летальный исход.
Негативные последствия ОМГ у детей могут проявляться со временем по мере роста и развития организма. Так, возможны:
- частые обморочные состояния;
- детский церебральный паралич;
- дезориентация в пространстве;
- повышенная нервная возбудимость, склонность к раздражительности, депрессиям;
- задержка умственного и психического развития;
- осложнения лейкомаляции, вызванной нарушением оттока жидкости и повышенным внутричерепным давлением.
Основной задачей терапии ОМГ у детей является восстановление оттока жидкости и внутричерепного давления. Также предупредить осложнения удается при помощи восстанавливающих препаратов для кровеносных сосудов. Для перечисленных мероприятий применяется комплекс диуретиков, глюкокортикостероидов, ангиопротекторов, сосудистых медикаментов. Специфической профилактики поражения нет. Пациентке важно правильно планировать ребенка, пройти медицинское обследование на наличие возможных отклонений, способных повлиять на развитие плода. Также требуется выполнять правила и рекомендации режима при беременности.
Важное об отеке мозга
Накапливание жидкости в головном мозге человека опасно, поскольку влечет за собой сдавливание нерва и самого органа, появление осложнений, комы, смерти. Но прогноз может быть благоприятным, если объем поражения невелик, в медицинская помощь оказана своевременно и правильно. На конечный исход будет влиять также и причина появления проблемы, которую потребуется устранить наряду основными симптомами.
Источник