Отек головного мозга изменения на вскрытии

Одной из причин вторичных повреждений мозга, развивающихся после ЧМТ, является отек. Морфологические проявления нарушения циркуляции тканевой жидкости в условиях различной патологии, давно известны патологам.

Начиная с 1967, после первой публикации J. Klatzo, принято различать вазогенный и цитотоксический типы отека мозга. Согласно V. Wahl с соавт. для развития вазогенного отека мозга необходимы три условия: 1) повышенная проницаемость капилляров; 2) длительное повышенное внутрисосудистое давление, способствующее выходу плазмы за пределы капилляра; 3) распространение жидкости по межклеточным пространствам. Все эти условия и создаются при разрушении сосудов в очаге контузии.

Вазогенный отек мозга всегда более выражен в белом веществе, чем в сером. Объяснение этому дано в 1936 году. Морфологическое исследование, проведенное L. Jaburek показало, что белое вещество состоит из параллельно расположенных пучков нервных волокон с широкими межклеточными пространствами, что благоприятствует внеклеточному скоплению жидкости. Тогда как в сером веществе при высокой плотности расположения клеток и множества межклеточных контактов, межклеточные пространства узкие.

Цитотоксический тип отека мозга, характеризуется набуханием всех клеточных элементов эндотелиальных клеток, глии и нейронов, т.е. внутриклеточным накоплением избыточной жидкости. Межклеточное пространство в этих случаях уменьшено. Известный патофизиолог R. Fishman, предложил термин «цитотоксический» отек заменить на «клеточный», т.к. обнаруженные при электронной микроскопии изменения мозговой ткани не всегда являются результатом токсического воздействия, а могут отражать различные фазы нормальных метаболических процессов. Тем не менее, в силу известного и оправданного самой жизнью определенного консерватизма в медицине, предложение это не нашло широкой поддержки.

В настоящее время, после внедрения в клиническую практику современных методов прижизненной визуализации состояния мозга, в англоязычной литературе термином набухание (swelling) мозга нередко обозначают увеличение объема мозга, независимо от причины приведшей к этому.

По распространенности посттравматический отек мозга может быть: а) локальным, обычно вокруг очага повреждения (контузии, размозжения, гематом и т.д.); б) диффузным, захватывающим целиком одно полушарие мозга; в) диффузным, распространяющимся на оба полушария.

Очаговое повреждение мозга, как правило, сопровождается перифокальным отеком мозга. По данным КТ и МРТ головного мозга, первые признаки перифокального отека мозга обнаруживаются через 24—48 часов после травмы и достигают максимума в интервале времени от четвертого до восьмого дня после ЧМТ. Наличие перифокального отека вокруг внутримозговой гематомы является плохим прогностическим фактором. Так, по данным L. Marshall, летальный исход отмечен в 32% пострадавших с внутримозговой гематомой. Во всех этих случаях на КТ определялся выраженный перифокальный отек мозга.

Перифокальный отек является следствием физического разрушения мозговой ткани, при котором нарушается целостность гематоэнцефалического барьера

Нарушение гематоэнцеалического барьера — одно из самых частых последствий тяжелой травмы мозга. Степень нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера коррелирует с тяжестью ЧМТ и указывает на возможность развития вторичных повреждений мозга, таких как повышение внутричерепного давления, интерстициальный отек мозга, поступление в мозг веществ, оказывающих токсическое воздействие на нейроны.

Описаны различные механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера, например, физическое разрушение стенок сосудов и непосредственное истечения жидкости из просвета капилляра в перикапиллярное пространство.

Повышенная проницаемость капилляров описана и в случаях сохранения целости стенки сосуда. Например, вазогенный отек, как полагают патофизиологи, может развиться при анатомической целости стенок сосудов. Так, продолжающаяся не менее 24 часов повышенная проницаемость капилляров способствует развитию вазогенного отека. В этих случаях наблюдалось расширение межэндотелиальных щелей, повышенный пиноцитоз в цитоплазме эндотелиальных клеток, изменение свойств клеточной мембраны.

Выходу жидкости из сосудистого русла способствует также повышенное осмотическое давление. В очаге ушиба мозга концентрация ионов натрия увеличивается более чем на 100% по сравнению с нормой, тогда как концентрация ионов калия падает на 70% и более. Увеличение концентрации натрия в некротической ткани, сопровождающееся также увеличением ионов хлора, притягивает воду в эту зону.

В ряде исследований показана корреляция степени выраженности перифокального отека с наличием лейкоцитарного инфильтрата в этой зоне.

Как показали R. Vaz с соавт., в перифокальной зоне может развиться и цитотоксический отек. На основании электронно-микроскопического исследования сосудов периконтузионной зоны, удаленной хирургическим путем во время нейрохирургической операции у 11 пациентов с ушибами мозга тяжелой степени, авторы пришли к заключению, что первичный отек эндотелиальных клеток является ведущим звеном в патофизиологии посттравматического отека мозга.

Причиной внутриклеточного отека эндотелиальных клеток является повышенная проницаемость их для ионов и воды. В свою очередь, причиной повышения проницаемости клеточных мембран является их деформация, возникающая при травме мозга. По крайней мере, в эксперименте на культуре клеток, механическое натяжение эндотелиальных клеток сосудов головного мозга, культуры клеток кардиомиоцитов, приводит к повышению проницаемости мембран этих клеток для ионов кальция.

Очаговый отек мозга, возникающий после острой окклюзии артерии, первоначально развивается по цитотоксическому типу. В этих случаях, при неповрежденных стенках капилляров, перифокальная ишемия, аноксия ведут к недостаточности АТФ-зависимого натриевого насоса клеток. Как следствие этого — активное поступление в цитоплазму клетки ионов натрия вместе с ионами хлора. Вслед за хлористым натрием в клетку притягивается и вода. Продолжающаяся окклюзия артерии приводит к инфаркту мозга, нарушению гемато-энцефалического барьера и вторичному вазогенному отеку, который может появиться через несколько часов или дней после начала цитотоксического отека.

Диффузное увеличение одного полушария моз— га часто наблюдается после удаления ипсилатеральной острой субдуральной гематомы. Однозначного объяснения этому факту нет. Полагают, основываясь на экспериментальных данных, что этот почти моментальный процесс не является следствием отека мозга (для развития которого требуется значительное время, в среднем, не меньше 24 часов). Наиболее вероятным кажется первичная вазодилятация с последующим нарушением целостности гематоэнцефалического барьера и вторичным развитием отека мозга.

Диффузное увеличение объема обоих полушарий мозга обнаруживается, главным образом, у детей и подростков и как полагают, является результатом вазодилятации, возникающей из-за потери или снижения вазомоторного тонуса. Показано, что одна только остро возникшая гиперемия может вести к первоначальному увеличению объема мозга у детей и подростков с последующим развитием отека. У взрослых пациентов посттравматическая гиперемия мозга нередко является вторичной, развиваясь после временного снижения мозгового кровотока и, как полагает D. Lang с соавт., имеет более тяжелые последствия, чем у детей.

Как показали КТ-исследования A. Marmarou, при очаговых поражениях мозга увеличение объема мозга является в первую очередь результатом гипергидратации, внутри- и внеклеточного отека. При этом, в первые часы после травмы, кровенаполнение мозга оказывается значительно сниженной. В ряде случаев перифокальный отек мозга может распространиться на все полушарие, а возможно и на оба полушария.

Прижизненная визуализация динамики увеличения объема мозга стала возможной с помощью КТ и МРТ головного мозга. Тогда как обнаруживаемые на аутопсии изменения отражают только конечную фазу этого сложного процесса.

Рис. 5.65. Характерная гистологическая картина отека мозга в виде расширения так называемых периваскулярных и перицеллюлярных «пространств» (представляющих в действительности отек ножек астроцитов), х100 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.66. Фронтальный срез полушарий мозга на уровне передних рогов боковых желудочков мозга. Посттравматический диффузный отек мозга.

Рис. 5.67. Отек мозга и перваскулярные кровоизлияния в зоне ущемления парагиппокамповой извилины в тенториальном отверстии, х100 (гематоксилин-эозин).

С.Ю.Касумова

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Послеоперационная отёчность

Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Интоксикация

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.

Родовые травмы

У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Скачки атмосферного давления

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.

Признаки и стадии патологии

Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:

Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.

Отёчность при инсульте

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.

Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отёк у детей

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:

задержка психофизического созревания;
повышенная активность;
эпилептические припадки;
гидроцефалия;
вегетососудистая дистония;
паралич.

Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

Лечение болезни

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

Неотложная помощь

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги.

Основные методы терапии

Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:

Оксигенотерапия. При помощи специального оборудования в воздухоносные пути пациента вводят кислород. Эта процедура улучшает мозговое питание, позволяя ускорить выздоровление.
Вливание препаратов, нормализующих артериальное давление, кровообращение, устраняющих инфекцию.
Гипотермия. Снижение температурных показателей, что подавляет отёчность.
Вентрикулостомия. Процедура направлена на удаление излишнего объёма жидкости через катетер. Это понижает внутричерепное давление.
Приём глюкокортикоидов, которые особенно результативны при отёке перифокального типа. При отёчности на фоне опухолевых процессов назначают Дексаметазон.
Применение диуретиков. Мочегонные средства эвакуируют лишнюю жидкость, что способствует снижению давления ликвора на мозг.

Обратите внимание! Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии.

В ходе операции устраняют катализатор заболевания. Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить.

Нетрадиционная медицина

Можно снизить прогрессирование отёка головного мозга с помощью народной медицины, но полное выздоровление наступает только после медикаментозного лечения.

При образовании опухоли в мозге готовят отвар из белой омелы. Необходимо прокипятить стакан молока вместе с 3 граммами высушенного сырья. Следует пить лечебный напиток в течение недели.

Также эффективна настойка из прополиса. Для её приготовления нужно смешать 100 мл спирта с 10 граммами пчелиного продукта. Средство настаивают в течение недели и принимают по 1 чайной ложке до еды.

Осложнения и прогноз

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

Заключение

Отёк мозга – состояние, угрожающее жизни человека. К заболеванию приводит накопление экссудата в мозговых тканях. Постепенно объём жидкости повышается, что увеличивает внутричерепное давление. Подобные процессы вызывают некроз тканей и отёчность.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
В.Я. Латышева, В.И. Курман, А.Н. Цуканов, Н.Н. Усова, Н.В. Галиновская, М.В. Олизарович Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Практическое пособие для врачей ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» УО «ГомГМУ» — 2016.

И.А. Савин, А.С. Горячев Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации // НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко — 2017.

Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей // СПб.: ООО «Изд-во Фолиант» — 2004.

Источник