Отек глаза при роже

Рожистое воспаление век

Возбудителем рожистого воспаления обычно выступает b-гемолитический стрептококк группы А. Клинические проявления возникают при снижении гуморального и клеточного иммунитета. Основными факторами риска развития являются:

• Метаболические расстройства. Патология часто развивается на фоне углеводного дисбаланса. У больных может наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет.
• Трофические изменения кожи века. Предпосылкой к возникновению заболевания являются очаговые изменения кожных покровов в виде рубцов с зонами локальной ишемии.
• Нарушение целостности кожных покровов. Участки повреждения на веках становятся входными воротами для инфекции. При этом появлению симптоматики рожистого воспаления предшествуют интоксикационные проявления.
• Вредные привычки. Доказано, что вероятность возникновения патологии выше у лиц, употребляющих спиртные напитки, наркотические средства, а также у курящих.
• Микотическое поражение. Распространение патогенов с тарзальной или бульбарной зоны слизистой оболочки при грибковом конъюнктивите снижает активность местных факторов резистентности, что способствует развитию патологического процесса.

В механизме развития рожистого воспаления ведущее значение отводится инфицированию b-гемолитическим стрептококком. Первичное поражение век наблюдается крайне редко. Как правило, воспалительный процесс распространяется с соседних участков кожи лица. Наиболее часто болезнь развивается у лиц, сенсибилизированных к антигенам возбудителя. Выраженный инфекционно-токсический синдром зачастую ограничивается местным воспалительным очагом. Важная роль в патогенезе заболевания отводится нарушению лимфатического и венозного оттока, что значительно усугубляет трофические расстройства.

Присоединение других бактериальных патогенов (синегнойная палочка, пиогенный стрептококк, коагулазонегативные стафилококки) к монокультуре стрептококка приводит к генерализации хирургической инфекции и хронизации процесса. Доказана роль золотистого стафилококка в развитии недеструктивных форм. В свою очередь, гемолитический стрептококк провоцирует флегмонозные варианты заболевания с высокой склонностью к деструкции. В последние годы отмечается тенденция к формированию резистентных форм к ранее применяемым антибиотикам из группы b-лактамов.

Рожистое воспаление – это приобретенная патология. Различают первичный, повторный и рецидивирующий вариант течения болезни. С клинической точки зрения заболевание классифицируют на следующие формы:

• Эритематозная. Определяется четкая линия неправильной формы, которая позволяет отдифференцировать здоровые ткани от поражённых патологическим процессом. Зона ограничения напоминает «языки пламени». Кожные покровы отёчны, гиперемированы.
• Гангренозная. На поверхности поражённого века образуются участки изъязвлений, из которых отделяются гнойные массы. Самочувствие пациентов резко ухудшается.

В зависимости от характера локальных проявлений отдельные автора выделяют эритематозно-буллезный, эритематозно-геморрагический, эритематозный и буллезно-геморрагический типы болезни. По распространенности местных изменений различают следующие формы заболевания:

• Локализованная. Зона поражения ограничена подвижными кожными складками. Реактивные изменения окружающих тканей нехарактерны.
• Распространенная. Патологический процесс распространяется на окологлазничную область, кожные покровы лица.
• Метастатическая. Характерно появление отдаленных очагов поражения (рожистое воспаление нижних конечностей, волосистой части головы, лица).

Вне зависимости от варианта течения болезни пациенты предъявляют жалобы на выраженный болевой синдром в области глазницы, общую слабость, повышение температуры тела до 38-40° С. Отек приводит к ограничению подвижности век. Часто развитию клинической картины предшествует повреждение кожных покровов окологлазничной области, рожистое воспаление другой локализации (лица, нижних конечностей) или персистенция возбудителя в организме. При эритематозной форме кожные покровы горячие на ощупь, резко болезненные. Со временем возникает зуд и жжение в области века. Больные пытаются уменьшить выраженность болевого синдрома, закрывая пораженный глаз рукой или повязкой.

При гангренозном варианте патологии в области поражения формируются язвенные дефекты. Из язв отделяется гнойное содержимое. Характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. После выздоровления на месте язв образуются плотные рубцы. Из-за нарушения оттока лимфы нарастает плотный отек. При эритематозно-геморрагическом варианте пораженная поверхность кровоточит, наблюдается симптом «кровавой росы». Эритематозно-буллезная форма патологии осложняется разрывом образованных булл с отделением экссудата. Рецидивы заболевания провоцирует снижение общей резистентности организма.

Постановка диагноза основывается на анамнестических данных, результатах физикального осмотра и специальных методов обследования. Визуально определяется покраснение и отек кожи вокруг глаза с переходом на пальпебральную конъюнктиву. В комплекс инструментальной диагностики входит:

• Биомикроскопия глаза. При осмотре века и тарзальной части конъюнктивальной оболочки офтальмолог обнаруживает инфильтрацию с отдельными очагами гнойных масс. Визуализируется инъекция сосудов бульбарной и пальпебральной конъюнктивы.
• УЗИ глаза. Ультразвуковая диагностика позволяет оценить глубину поражения тканей и распространенность патологического процесса. Методика также дает возможность выявить реактивные изменения заднего сегмента глазного яблока.

Лабораторные методы диагностики применяются для выбора дальнейшей тактики лечения и контроля эффективности проведенной терапии. Пациентам показано проведение:

• Общего анализа крови (ОАК). Определяется снижение числа тромбоцитов при нормальном содержании других форменных элементов крови.
• Коагулограммы. Уровень фибриногена А, протромбиновый индекс и время возрастают на фоне снижения уровня антитромбина III. Время свертывания крови сокращается.
• Антибиотикограммы. Определение чувствительности возбудителя заболевания к антибактериальным средствам позволяет назначить максимально эффективный препарат узкого спектра действия.

Дифференциальная диагностика проводится с блефаритом аллергического генеза и начальными проявлениями опоясывающего герпеса. Отличительная черта аллергического блефарита – гиперемия и отек не сопровождаются формированием участков изъязвления и булл. При помощи десенсибилизирующих средств удается полностью купировать проявления патологии. При опоясывающем лишае герпетиформные высыпания локализируются по ходу нервного ствола.

Цель лечебных мероприятий – купирование воспалительного процесса, эррадикация возбудителя и достижение стойкой ремиссии. Консервативная терапия может использоваться изолированно при легкой и средней степени тяжести болезни или в комбинации с хирургическими методами при тяжелом или осложненном течении. Медикаментозное лечение включает назначение:

• Антибактериальных препаратов. Применяются антибиотики пенициллинового ряда, при их неэффективности – макролиды, тетрациклины. Препаратами резерва являются фторхинолоны. Показано системное (внутримышечные инъекции) и местное (инстилляции в зону бульбарной конъюнктивы) введение.
• Дезинтоксикационной терапии. Используется при симптомах общей интоксикации организма. Назначается 10% раствор хлорида кальция внутривенно. Средняя продолжительность курса составляет 5-10 дней.
• Гормональных препаратов. Глюкокортикостероиды применяются с целью профилактики рецидивов. Эффективность гормональной терапии обусловлена тем, что у пациентов возникает диссоциированное нарушение функции коры надпочечников, проявляющееся снижением синтеза глюкокортикоидов.
• Антиагрегантов и антикоагулянтов. Назначаются с целью предотвращения тромбообразования. Лекарственные средства воздействуют на активность свертывающей системы крови. Используются под контролем показателей коагулограммы.
• Иммуномодуляторов. Медикаменты способны активировать иммунокомпетентные клетки и воздействовать на клеточный метаболизм. Препаратами выбора являются природные иммуностимуляторы.
• Витаминотерапии. Рекомендовано применение витаминов группы С, РР и В, которые обладают нейропротекторным и антиоксидантным эффектом.

Показаниями к оперативному вмешательству считаются низкая эффективность консервативной терапии, нарастание интоксикационных проявлений, высокий риск инфицирования окружающих тканей. В послеоперационном периоде применяются гормональные, антибактериальные и иммуномодулирующие средства. Хирургическое лечение включает в себя:

• Декомпрессионную контурную дерматомию. Применяется при гнойно-некротической и буллезно-геморрагической формах. При выраженной экссудации следует установить дренажную систему. Очаги некроза подлежат резекции.
• Нанесение разрезов в зоне воспаления. Методика рекомендована при циркулярном поражении. Продольные или поперечные волнообразные разрезы наносятся в пределах патологического очага на всем его протяжении. В завершение проводится некрэктомия.
• Вскрытие булл. Выполняется при эритематозно-буллезном и буллезно-геморрагическом варианте патологии. После вскрытия буллы осуществляется эвакуация патологических масс с последующей постановкой дренажа.