Острая дыхательная недостаточность при отеке легких
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ
Отек легких, острая недостаточность дыхания, принципы лечения
2009
ОТЕК ЛЕГКИХ
Этиология. Отек легких чаще всего возникает в результате левожелудочковой недостаточности сердца, которая развивается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, гипертонической болезни, некоторых врожденных и приобретенных пороках сердца, перикардите, тампонаде сердца. Кроме того, отек легких наблюдается при септических состояниях, эндогенных и экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, особенно протекающих по типу анафилактического шока, заболеваниях мозга (субарахноидальное кровоизлияние, нарушение мозгового кровообращения), остром гломерулонефрите, вдыхании токсических газов, ожогах дыхательных путей, заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии), введении избыточных количеств жидкости.
Патогенез. При остром отеке легких происходит массивное пропотевание богатой белком жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы. К этому могут приводить следующие факторы: 1) повышенное (больше 30 мм рт. ст., или 4 кПа) гидродинамическое давление в легочных капиллярах (левожелудочковая недостаточность, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, гиперволемия); 2) пониженное (менее 15 мм рт. ст., или 2 кПа) онкотическое давление; 3) увеличенная проницаемость альвеолокапиллярной мембраны (аллергия, гипоксия, интоксикация); 4) повышенное (более 20 мм рт. ст., или 2,7 кПа) разрежение в альвеолах (обструкция дыхательных путей, неправильный режим искусственной вентиляции легких). В некоторых случаях у одного больного могут одновременно иметь место несколько механизмов развития отека легких.
В результате усиленной транссудации жидкость вначале пропотевает в периваскулярное пространство (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек). Наступает обструкция дыхательных путей пеной (из каждых 200—300 мл жидкости образуется 2—3 л пены), которая смывает сурфактант. Повреждение последнего и усиленное пенообразование приводят к ателектазированию альвеол с ухудшением диффузии газов и развитием гипоксии, гипокапнии, метаболического ацидоза.
Клиника. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается беспокойство, возбуждение, а в крайне тяжелых случаях — коматозное состояние. Чаще больные находятся в вынужденном положении (сидя), жалуются на недостаток воздуха, испытывают чувстве страха. Выражены одышка инспираторного характера (тахипноэ, реже дыхание типа Чейна — Стокса с периодами апноэ), цианоз. Может наблюдаться удушливый, сухой, не приносящий облегчения кашель. Увеличено количество отделяемой пенистой мокроты белого или светло-розового цвета. Однако мокроты может быть и не очень много, хотя состояние больного при этом, как правило, тяжелое (бронхо-плегическая форма отека легких).
Аускультативная картина зависит от многих факторов: характера основного заболевания, вида отека, его стадии. Вначале при интерстициальном отеке дыхание жесткое, хрипы сухие (за счет сдавления бронхиол отечной жидкостью). При альвеолярном отеке в прикорневой зоне выслушиваются влажные или свистящие крепитирующие хрипы, распространяющиеся к верхушке и затрудняющие аускультацию сердца. При прогрессировании отека выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, дыхание клокочущее, слышимое на расстоянии; обильно выделяется пенистая мокрота.
Перкуторно при отеке легких определяется звук с коробочным оттенком, возможно притупление звука в задненижних отделах.
На рентгенограмме — явления застоя в легких, изменения конфигурации сердца (в зависимости от основного заболевания).
Нарушение гемодинамики обычно происходит по гиподинамическому типу (снижение артериального давления, например, при недостаточности сердца), реже—по гипердинамическому типу (повышение артериального давления, например, при гипертоническом кризе). При отеке легких, особенно гиподинамического типа, центральное венозное давление (ЦВД), как правило, превышает 14—15 см вод. ст., или 1,4—1,5 кПа, в норме оно составляет 6—8 см вод. ст. (0,59—0,79 кПа). Измерение ЦВД проводят с помощью аппарата Вальдмана после катетеризации одной из магистральных вен.
По скорости развития отек легких может быть: молниеносным (развивается в течение 5—10 мин); острым (нарастает в течение 0,5—1 часа); затяжным (от 1 до 2 суток).
Лечение. При оказании неотложной помощи лечебные мероприятия направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией; снижение объема и давления крови в легочных капиллярах; усиление сократимости левого желудочка (при левожелудочковой недостаточности); профилактику и лечение осложнений.
Больной должен находиться в положении сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. При отсутствии лекарственных средств и необходимого оборудования применяют венозные жгуты на нижние конечности, которые накладывают на 10—15 мин. В подобной ситуации иногда осуществляют венозное кровопускание (300—500 мл).
При большом количестве пены проводят немедленное ее отсасывание с помощью катетеров и отсосов. Для борьбы с гипоксией осуществляют оксигенотерапию 100 % кислородом с пеногасителями. В качестве пеногасителей применяют чаще всего раствор этилового спирта, реже — 10 % раствор антифомсилана, которые снижают поверхностное натяжение пузырьков пены и превращают их в жидкость, препятствуя нарастанию отека. Кислород со скоростью 8—12 л/мин пропускают через банку Боброва (лучше через испаритель наркозного аппарата) под постоянно положительным давлением.
При неэффективности этих мер и нарастании острой недостаточности дыхания показаны интубация трахеи и перевод больного с режима спонтанной вентиляции на искусственную с повышенным сопротивлением на выдохе (около 5—15 см вод. ст., или 0,5—1,5 кПа).
Для обеспечения эффективного медикаментозного лечения, а также для контроля центрального венозного давления рекомендуется ввести катетер в одну из крупных вен (верхнюю полую, подключичную или внутреннюю яремную). При гипердинамическом варианте отека легких с высоким артериальным давлением наиболее эффективными и быстродействующими средствами являются ганглиоблокаторы. Из них чаще всего применяют арфонад (1000 мг препарата в 200 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, вводить со скоростью 20—40 капель в 1 мин), реже — пентамин (50 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида). Последний можно вводить шприцем фракционно в разведенном состоянии по 5—10 мг. Ганглиоблокаторы применяют только при постоянном контроле артериального давления. Для борьбы с возможной артериальной гипотензией наготове следует иметь шприц с раствором симпатомиметического препарата сосудистого действия (1 мл 5 % раствора эфедрина гидрохлорида, разведенный в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводить по 2—3 мл).
В последние годы с успехом применяются сосудорасширяющие препараты, действующие как на вены, так и на артерии: натрия нитропруссид (по 15—400 мкг/мин, капельно), фентоламин (по 0,2—2 мг/мин, капельно), празозин (по 1,5—15 мг внутрь). Хороший адреноблокирующий эффект оказывает дроперидол (по 5 мг внутривенно фракционно).
При гиподинамическом варианте отека легких с низким артериальным и высоким центральным венозным давлением эффективны венозные сосудорасширяющие средства, особенно нитроглицерин. Сублингвальное применение нитроглицерина по 1 таблетке через каждые 15—20 мин способствует снижению венозного притока и давления в легочных капиллярах. Наиболее эффективен препарат при полемической болезни сердца, митральных пороках. Сердечные гликозиды быстрого действия (0,05 % раствор строфантина по 0,3—0,5 мл, 0,06 % раствор коргликона по 1 мл внутривенно) также способствуют разгрузке кровеносного русла, особенно при митральном стенозе, так как они значительно уменьшают тахикардию. Однако в случаях гипертонической болезни они не должны применяться, так как могут усилить гипердинамический синдром. В то же время после купирования отека легких, особенно у больных с хронической недостаточностью кровообращения, сердечные гликозиды целесообразно использовать для стабилизации гемодинамики и профилактики рецидива. При артериальной гипотензии используют гликокортикоиды (гидрокортизон по 5—15 мг/кг или преднизолон по 2—3 мг/кг, дексаметазон по 0,2—0,4 мг/кг), поляризующую (глюкозо-калийинсулиновую) смесь с витаминами и их аналогами (аскорбиновой кислотой, тиамина хлоридом, кокарбоксилазой, цианокобаламином), АТФ, панангин. При выраженной артериальной гипотензии (АД меньше 10,7 кПа, или 80 мм рт. ст.) назначают адреномиметические средства (5 % раствор эфедрина капельно); в случаях артериальной гипотензии на фоне брадикардии, спазма периферических сосудов, олигурии применяют изадрин (0,5— 5 мкг/мин), дофамин (1 мкг/кг/мин). При прекращении или резком снижении деятельности сердца вводят адреналин, проводят сердечно-легочную реанимацию.
Одним из важнейших неотложных мероприятий при отеке легких является введение диуретических средств, оказывающих «разгружающий» эффект на легочное кровообращение: фуросемида (40—120 мг), этакриновой кислоты (25—75 мг). Эуфиллин (120—240 мг) показан при брадикардии и наличии бронхоспастического компонента, но не целесообразен при тахикардии. Применяют также дихлотиазид (по 0,1—0,2 г), новурит (по 0,5—1 г). Осмотические диуретики (маннит, сорбитол, мочевину) при отеке легких вводить не следует, так как диуретическому эффекту предшествует стадия увеличения внутрисосудистого объема жидкости.
Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки назначают наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол, фентанил) и нейролептики в малых дозах, противогистаминные препараты.
Мероприятия по уменьшению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны включают применение гликокортикоидов в вышеуказанных дозировках, препаратов, улучшающих состояние сосудистой стенки (1—2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 0,02—0,05 г рутина).
Для борьбы с гипоксическим метаболическим анидозом при отеке легких, развившемся на фоне поражения сердца, более целесообразно применение трисамина (200— 250 мл 3,66 % раствора), который не содержит ионов натрия и обладает значительным диуретическим эффектом. При токсическом отеке можно применять натрия гидрокарбонат (из расчета 1—2 ммоль/кг) или его комбинацию с трисамином в соотношении 2:1.
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ
Острая недостаточность дыхания — состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряжения работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Этиология и патогенез. В зависимости от причин различают следующие виды острой недостаточности дыхания.
1. Бронхолегочная недостаточность дыхания обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. В ней, в свою очередь, выделяют формы: а) обструктивную — вследствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспирация инородного тела или мокроты, крови, рвотных масс), ларингита, бронхита, бронхиолоспазма; б) рестриктивную, обусловленную ограничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, экссудативный плеврит, гемоторакс, опухоли легких, диафрагмальная грыжа); в) диффузионную — в результате нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых мембран).
1. Торакоабдоминальная недостаточность дыхания возникает при травме грудной клетки (перелом ребер, торакотомия), нарушениях экскурсии диафрагмы (метеоризм, ожирение), а также при выраженном сколиозе, кифозе, окостенении реберных хрящей.
2. Центрогенная недостаточность дыхания обусловлена нарушением функции дыхательного центра в результате эндо- или экзогенной интоксикации, воспалительного процесса, травмы мозга, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительной особенностью ее является раннее нарушение сознания.
3. Нейромышечная недостаточность дыхания возникает при расстройствах функции нервных проводников, нарушениях передачи импульсов в нейромышечных синапсах. Она встречается при полиневрите, миастении, метаболических расстройствах, после введения миорелаксантов.
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 23689
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0
… на те мелкие нарушения, которые в комплексе становятся причиной, например, такого серьезного заболевания, как ишемическая болезнь сердца. Этот недуг, как и другие сердечно-сосудистые нарушения, эффективно лечится низко-интенсивным лазером. Наиболее действенным методом лечения является сочетание наружного воздействия и внутреннего (внутривенного). При наружном применении лазерный луч направляется …
… приступа. Причины смерти: ИБС, онкология и другие , а от самого приступа удушья умирают мало. Предастма — это еще не мозологическая форма. Ее критерии: 1. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. Это астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, ОРЗ с обструкцией. 2. Внелегочные проявления измененной реактивности. 3. Эозинофилия крови и (или) …
… электролитов и глюкозы, определение газов артериальной крови, осмолярности и функции различных органов (почечной, печеночной и др.). Однако результаты этих исследований также редко влияют на лечение пациента с отравлением в отделении неотложной помощи. Состав газов артериальной крови должен определяться для оценки оксигенации, вентиляции и метаболического статуса у больных с тяжелым отравлением. …
… раненого (первичная медицинская карточка, эвакуационный конверт, ведомость на эвакуированных раненых и больных). Организация и проведение эвакуации раненых и больных Медицинская эвакуация, являясь составной частью лечебно-эвакуационных мероприятий, неразрывно связана с оказанием медицинской помощи раненым и больным и их течением С медицинской точки зрения эвакуация является вынужденным …
Источник
Возникает в результате повышенного пропотевания жидкой части крови вткань легкого. Большая сосудистая емкость малого круга кровообращения, обильная сеть легочных капилляров, двойная система кровообращения (легочная и бронхиальная) в совокупности определяют потенциальную возможность возникновения нарушений, которые могут привести к отеку легких.
Причины:
1. Повышение давление в малом круге кровообращения, в связи с сердечной патологией и нарушением оттока крови по легочным венам в левое предсердие — гемодинамический отек.
2. Снижение онкотического давления в сосудистом русле, что приводит к нарушению равновесия между силами, удерживающими жидкость в сосудистом русле и силами противоположного действия, что наблюдается при гипопротеинемии, которая возникает после введения в сосудистое русло большого количества кристаллоидов – гипопротеинемический отек.
Повышенная проницаемость капилляров часто наблюдается при инфекционных болезнях и других болезнях текущих с поражением сосудов. Действие токсинов на эндотелий капилляров приводит к их повышенной проницаемости и пропотеванию жидкой части крови (грипп). Поначалу жидкость накапливается в интерстициальной (соединительной) ткани, что приводит к набуханию альвеолярных мембран и развитию альвеолярно-капиллярного блока, что клинически проявляется одышкой и центральным цианозом (серый цианоз).
На следующем этапе накопившаяся жидкость преодолевает альвеолярные мембраны и затапливает альвеолы, что характеризуется как альвеолярный отек легких.
Выход плазмы в альвеолы приводит к снижению функциональной активности сурфактанта, который выстилает альвеолы изнутри. Дефицит сурфактанта приводит к спаданию альвеол, кроме того, переход сурфактанта в выпотную жидкость сопровождается образованием мелких пузырьков пены, оседающих на внутренних поверхностях альвеол и блокирующих газообмен. Прогрессирующее количество затопленных альвеол уменьшает общую эффективную площадь газообмена, что приводит к альвеолярно-капиллярному дисбалансу.
Такая форма отека легких чаще наблюдается при особо тяжелых формах гриппа, а у маленьких детей может наблюдаться и при других ОРЗ и пневмониях различной этиологии.
При нарастании ОДН любого типа, если она достигает особенно значительной степени тяжести, при отсутствии адекватной помощи, может возникнуть реальная угроза развития отека легких.
Клиническая картина отека легких варьирует в широких пределах и зависит от темпов развития и фазы отека.
Признаки отека легких:
· боли в грудной клетке;
· слышимое на расстоянии клокочущее дыхание;
· непрекращающиеся приступы удушья;
· обильная жидкая пенистая желтоватая или розовая мокрота;
· центральный (серый) цианоз:
Клиническая картина интерстициального отека легких развивается при гриппе, характеризуется в первую очередь признаками ОДН в виде нарастающей одышки и центрального цианоза.
Возникает чувство сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, беспокойство, отрывистый сухой кашель.
При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным с быстро увеличивающимся количеством мокроты, вдох затруднен, требует усилия и почти одновременно регистрируются признаки инфекционно-токсического шока.
Прогноз при альвеолярной фазе отека легких непредсказуем, и больным требуется неотложная интенсивная терапия
Лечение:
Этиотропная терапия — Арбидол в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия, противогриппозный иммуноглобулин, иммуностимулирующая терапия
Уменьшение притока крови в легкие —пациенту придают полусидящее положение со спущенными ногами, делают отвлекающие горячие ножные ванны, на голени ставят горчичники и налаживают жгуты на конечности;
Ганглиоблокаторы короткого действия —Арфонад, Гигроний, Пентамин
Гормонотерапия — Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон.
Дегидротационная терапия— Лазикс, Фуросемид.
Оксигенотерапия — проводится кислородно-воздушной смесью пропущенной через 33% раствор спирта или Антифомсилана (при необходимости спирт или Антифомсилан вводить эндотрахеально), с созданием на выдохе дополнительного сопротивления, которое создает противодавление и задерживает пропотевание жидкости в альвеолы (воздух пропускают через водяной затвор, столб воды 10-15см).
Седативная и противосудорожная терапия — Дроперидол, Седуксен.
Источник