Острая дыхательная недостаточность при истинном отеке легких

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ

Отек легких, острая недостаточность дыхания, принципы лечения

2009

ОТЕК ЛЕГКИХ

Этиология. Отек легких чаще всего возникает в результате левожелудочковой недостаточности сердца, которая развивается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, гипертонической болезни, некоторых врожденных и приобретенных пороках сердца, перикардите, тампонаде сердца. Кроме того, отек легких наблюдается при септических состояниях, эндогенных и экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, особенно протекающих по типу анафилактического шока, заболеваниях мозга (субарахноидальное кровоизлияние, нарушение мозгового кровообращения), остром гломерулонефрите, вдыхании токсических газов, ожогах дыхательных путей, заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии), введении избыточных количеств жидкости.

Патогенез. При остром отеке легких происходит массивное пропотевание богатой белком жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы. К этому могут приводить следующие факторы: 1) повышенное (больше 30 мм рт. ст., или 4 кПа) гидродинамическое давление в легочных капиллярах (левожелудочковая недостаточность, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, гиперволемия); 2) пониженное (менее 15 мм рт. ст., или 2 кПа) онкотическое давление; 3) увеличенная проницаемость альвеолокапиллярной мембраны (аллергия, гипоксия, интоксикация); 4) повышенное (более 20 мм рт. ст., или 2,7 кПа) разрежение в альвеолах (обструкция дыхательных путей, неправильный режим искусственной вентиляции легких). В некоторых случаях у одного больного могут одновременно иметь место несколько механизмов развития отека легких.

В результате усиленной транссудации жидкость вначале пропотевает в периваскулярное пространство (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек). Наступает обструкция дыхательных путей пеной (из каждых 200—300 мл жидкости образуется 2—3 л пены), которая смывает сурфактант. Повреждение последнего и усиленное пенообразование приводят к ателектазированию альвеол с ухудшением диффузии газов и развитием гипоксии, гипокапнии, метаболического ацидоза.

Клиника. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается беспокойство, возбуждение, а в крайне тяжелых случаях — коматозное состояние. Чаще больные находятся в вынужденном положении (сидя), жалуются на недостаток воздуха, испытывают чувстве страха. Выражены одышка инспираторного характера (тахипноэ, реже дыхание типа Чейна — Стокса с периодами апноэ), цианоз. Может наблюдаться удушливый, сухой, не приносящий облегчения кашель. Увеличено количество отделяемой пенистой мокроты белого или светло-розового цвета. Однако мокроты может быть и не очень много, хотя состояние больного при этом, как правило, тяжелое (бронхо-плегическая форма отека легких).

Аускультативная картина зависит от многих факторов: характера основного заболевания, вида отека, его стадии. Вначале при интерстициальном отеке дыхание жесткое, хрипы сухие (за счет сдавления бронхиол отечной жидкостью). При альвеолярном отеке в прикорневой зоне выслушиваются влажные или свистящие крепитирующие хрипы, распространяющиеся к верхушке и затрудняющие аускультацию сердца. При прогрессировании отека выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, дыхание клокочущее, слышимое на расстоянии; обильно выделяется пенистая мокрота.

Перкуторно при отеке легких определяется звук с коробочным оттенком, возможно притупление звука в задненижних отделах.

На рентгенограмме — явления застоя в легких, изменения конфигурации сердца (в зависимости от основного заболевания).

Нарушение гемодинамики обычно происходит по гиподинамическому типу (снижение артериального давления, например, при недостаточности сердца), реже—по гипердинамическому типу (повышение артериального давления, например, при гипертоническом кризе). При отеке легких, особенно гиподинамического типа, центральное венозное давление (ЦВД), как правило, превышает 14—15 см вод. ст., или 1,4—1,5 кПа, в норме оно составляет 6—8 см вод. ст. (0,59—0,79 кПа). Измерение ЦВД проводят с помощью аппарата Вальдмана после катетеризации одной из магистральных вен.

По скорости развития отек легких может быть: молниеносным (развивается в течение 5—10 мин); острым (нарастает в течение 0,5—1 часа); затяжным (от 1 до 2 суток).

Лечение. При оказании неотложной помощи лечебные мероприятия направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией; снижение объема и давления крови в легочных капиллярах; усиление сократимости левого желудочка (при левожелудочковой недостаточности); профилактику и лечение осложнений.

Больной должен находиться в положении сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. При отсутствии лекарственных средств и необходимого оборудования применяют венозные жгуты на нижние конечности, которые накладывают на 10—15 мин. В подобной ситуации иногда осуществляют венозное кровопускание (300—500 мл).

При большом количестве пены проводят немедленное ее отсасывание с помощью катетеров и отсосов. Для борьбы с гипоксией осуществляют оксигенотерапию 100 % кислородом с пеногасителями. В качестве пеногасителей применяют чаще всего раствор этилового спирта, реже — 10 % раствор антифомсилана, которые снижают поверхностное натяжение пузырьков пены и превращают их в жидкость, препятствуя нарастанию отека. Кислород со скоростью 8—12 л/мин пропускают через банку Боброва (лучше через испаритель наркозного аппарата) под постоянно положительным давлением.

При неэффективности этих мер и нарастании острой недостаточности дыхания показаны интубация трахеи и перевод больного с режима спонтанной вентиляции на искусственную с повышенным сопротивлением на выдохе (около 5—15 см вод. ст., или 0,5—1,5 кПа).

Для обеспечения эффективного медикаментозного лечения, а также для контроля центрального венозного давления рекомендуется ввести катетер в одну из крупных вен (верхнюю полую, подключичную или внутреннюю яремную). При гипердинамическом варианте отека легких с высоким артериальным давлением наиболее эффективными и быстродействующими средствами являются ганглиоблокаторы. Из них чаще всего применяют арфонад (1000 мг препарата в 200 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, вводить со скоростью 20—40 капель в 1 мин), реже — пентамин (50 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида). Последний можно вводить шприцем фракционно в разведенном состоянии по 5—10 мг. Ганглиоблокаторы применяют только при постоянном контроле артериального давления. Для борьбы с возможной артериальной гипотензией наготове следует иметь шприц с раствором симпатомиметического препарата сосудистого действия (1 мл 5 % раствора эфедрина гидрохлорида, разведенный в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводить по 2—3 мл).

В последние годы с успехом применяются сосудорасширяющие препараты, действующие как на вены, так и на артерии: натрия нитропруссид (по 15—400 мкг/мин, капельно), фентоламин (по 0,2—2 мг/мин, капельно), празозин (по 1,5—15 мг внутрь). Хороший адреноблокирующий эффект оказывает дроперидол (по 5 мг внутривенно фракционно).

При гиподинамическом варианте отека легких с низким артериальным и высоким центральным венозным давлением эффективны венозные сосудорасширяющие средства, особенно нитроглицерин. Сублингвальное применение нитроглицерина по 1 таблетке через каждые 15—20 мин способствует снижению венозного притока и давления в легочных капиллярах. Наиболее эффективен препарат при полемической болезни сердца, митральных пороках. Сердечные гликозиды быстрого действия (0,05 % раствор строфантина по 0,3—0,5 мл, 0,06 % раствор коргликона по 1 мл внутривенно) также способствуют разгрузке кровеносного русла, особенно при митральном стенозе, так как они значительно уменьшают тахикардию. Однако в случаях гипертонической болезни они не должны применяться, так как могут усилить гипердинамический синдром. В то же время после купирования отека легких, особенно у больных с хронической недостаточностью кровообращения, сердечные гликозиды целесообразно использовать для стабилизации гемодинамики и профилактики рецидива. При артериальной гипотензии используют гликокортикоиды (гидрокортизон по 5—15 мг/кг или преднизолон по 2—3 мг/кг, дексаметазон по 0,2—0,4 мг/кг), поляризующую (глюкозо-калийинсулиновую) смесь с витаминами и их аналогами (аскорбиновой кислотой, тиамина хлоридом, кокарбоксилазой, цианокобаламином), АТФ, панангин. При выраженной артериальной гипотензии (АД меньше 10,7 кПа, или 80 мм рт. ст.) назначают адреномиметические средства (5 % раствор эфедрина капельно); в случаях артериальной гипотензии на фоне брадикардии, спазма периферических сосудов, олигурии применяют изадрин (0,5— 5 мкг/мин), дофамин (1 мкг/кг/мин). При прекращении или резком снижении деятельности сердца вводят адреналин, проводят сердечно-легочную реанимацию.

Одним из важнейших неотложных мероприятий при отеке легких является введение диуретических средств, оказывающих «разгружающий» эффект на легочное кровообращение: фуросемида (40—120 мг), этакриновой кислоты (25—75 мг). Эуфиллин (120—240 мг) показан при брадикардии и наличии бронхоспастического компонента, но не целесообразен при тахикардии. Применяют также дихлотиазид (по 0,1—0,2 г), новурит (по 0,5—1 г). Осмотические диуретики (маннит, сорбитол, мочевину) при отеке легких вводить не следует, так как диуретическому эффекту предшествует стадия увеличения внутрисосудистого объема жидкости.

Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки назначают наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол, фентанил) и нейролептики в малых дозах, противогистаминные препараты.

Мероприятия по уменьшению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны включают применение гликокортикоидов в вышеуказанных дозировках, препаратов, улучшающих состояние сосудистой стенки (1—2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 0,02—0,05 г рутина).

Для борьбы с гипоксическим метаболическим анидозом при отеке легких, развившемся на фоне поражения сердца, более целесообразно применение трисамина (200— 250 мл 3,66 % раствора), который не содержит ионов натрия и обладает значительным диуретическим эффектом. При токсическом отеке можно применять натрия гидрокарбонат (из расчета 1—2 ммоль/кг) или его комбинацию с трисамином в соотношении 2:1.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ

Острая недостаточность дыхания — состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряжения работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Этиология и патогенез. В зависимости от причин различают следующие виды острой недостаточности дыхания.

1. Бронхолегочная недостаточность дыхания обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. В ней, в свою очередь, выделяют формы: а) обструктивную — вследствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспирация инородного тела или мокроты, крови, рвотных масс), ларингита, бронхита, бронхиолоспазма; б) рестриктивную, обусловленную ограничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, экссудативный плеврит, гемоторакс, опухоли легких, диафрагмальная грыжа); в) диффузионную — в результате нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых мембран).

1. Торакоабдоминальная недостаточность дыхания возникает при травме грудной клетки (перелом ребер, торакотомия), нарушениях экскурсии диафрагмы (метеоризм, ожирение), а также при выраженном сколиозе, кифозе, окостенении реберных хрящей.

2. Центрогенная недостаточность дыхания обусловлена нарушением функции дыхательного центра в результате эндо- или экзогенной интоксикации, воспалительного процесса, травмы мозга, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительной особенностью ее является раннее нарушение сознания.

3. Нейромышечная недостаточность дыхания возникает при расстройствах функции нервных проводников, нарушениях передачи импульсов в нейромышечных синапсах. Она встречается при полиневрите, миастении, метаболических расстройствах, после введения миорелаксантов.

Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 23689
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0

… на те мелкие нарушения, которые в комплексе становятся причиной, например, такого серьезного заболевания, как ишемическая болезнь сердца. Этот недуг, как и другие сердечно-сосудистые нарушения, эффективно лечится низко-интенсивным лазером. Наиболее действенным методом лечения является сочетание наружного воздействия и внутреннего (внутривенного). При наружном применении лазерный луч направляется …

… приступа. Причины смерти: ИБС, онкология и другие , а от самого приступа удушья умирают мало. Предастма — это еще не мозологическая форма. Ее критерии: 1. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. Это астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, ОРЗ с обструкцией. 2. Внелегочные проявления измененной реактивности. 3. Эозинофилия крови и (или) …

… электролитов и глюкозы, определение газов артериальной крови, осмолярности и функции различных органов (почечной, печеночной и др.). Однако результаты этих исследований также редко влияют на лечение пациента с отравлением в отделении неотложной помощи. Состав газов артериальной крови должен определяться для оценки оксигенации, вентиляции и метаболического статуса у больных с тяжелым отравлением. …

… раненого (первичная медицинская карточка, эвакуационный конверт, ведомость на эвакуированных раненых и больных). Организация и проведение эвакуации раненых и больных Медицинская эвакуация, являясь составной частью лечебно-эвакуационных мероприятий, неразрывно связана с оказанием медицинской помощи раненым и больным и их течением С медицинской точки зрения эвакуация является вынужденным …

Источник

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. Основу клинической картины дыхательной недостаточности составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии, синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка.

Дыхательная недостаточность

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Классификация и причины дыхательной недостаточности

К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхолегочной системы (бронхоэктатическая болезнь, пневмония, ателектаз, кавернозные полости, дессиминированные процессы в легком, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, гипертензия в малом круге кровообращения, сосудистая патология легких и сердца, опухоли легких и средостения и др.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа)

Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.

вентиляционная («насосная», гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа)

Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

обструктивная

Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.

рестриктивная (или ограничительная)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

комбинированная (смешанная)

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

гемодинамическая

Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

диффузная

Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

острая

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.

хроническая

Развитие хронической дыхательной недостаточности может происходить на протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:

ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

проявления гипоксемии;
проявления гиперкапнии;
синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;
одышка.

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц). ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание. Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии.

В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок.

Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика дыхательной недостаточности

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови).

При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп.

При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.

Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов.

Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Источник