Основные патогенетические факторы отека
Положительный водный баланс (дисфункция почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).
Гидродинамический. Повышение фильтрационного давления вследствие повышения венозного давления (общий венозный застой, связанный с сердечной недостаточностью, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов и др.), сужения венул.
Осмотический. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой вследствие накопления осмотически активных веществ (электролиты, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.
Онкотический. Снижение онкотического давления крови либо повышение его в тканях, межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и, главным образом, альбуминов по причине: а) недостаточного поступления белка в организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;
Мембранный. Повышение проницаемости капиллярных сосудов из-за действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, ПГ и др.), а также расстройства трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).
Лимфатический. Нарушение оттока, застой лимфы в органе (повреждение или обтурация лимфатических сосудов, слоновость и др.).
Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена (нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).
Перечисленные факторы принимают участие в патогенезе всех форм отеков, однако, их роль в механизмах возникновения и развития отеков различного происхождения неодинакова.
Отеки классифицируют в зависимости от их локализации, основных причин и механизмов. Так, например, портальная гипертензия при печеночной недостаточности характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости – асцитом; поражения паховых и тазовых лимфоузлов проявляются скоплением серозной жидкости между париетальной и висцеральной пластинками влагалищной оболочки яичка – гидроцеле; при тяжелой сердечной недостаточности или заболеваниях почек может наблюдаться скопление транссудата в полости перикарда – гидроперикард или резкий отек ног, туловища и половых органов, отек подкожно-жировой клетчатки – анасарка; при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока (например, при опухолях) развивается гидроцефалия. Накопление жидкости (транссудата) в естественных полостях тела называется водянкой. В зависимости от причин и механизмов развития различают: отеки сердечные, почечные, кахектические, воспалительные, токсические, лимфогенные, аллергические и др., а также по распространенности выделяют отеки местные (в месте развития воспаления или аллергической реакции) и общие.
В зависимости от основного патогенетического фактора выделяют осмотический, онкотический, гидродинамический, лимфогенный, мембраногенный отеки.
В чистом виде монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.
В зависимости от скорости развития выделяют молниеносный (после укуса змей или насекомых), острый (отек легких при инфаркте миокарда) и хронический (нефротический, кахектический) отеки.
Сердечные отекивозникают при сердечной недостаточности различного генеза. Нарастающее расстройство общего кровообращения – снижение интенсивности кровотока с развивающейся циркуляторной гипоксией сопровождается расстройством деятельности органов и систем. Развитие отёка при СН является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия ряда патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.
Нервно-гуморальное звено в сложном механизме развития сердечного отека характеризуется активацией РААС с усилением выработки АДГ и, как следствие, повышением почечной реабсорбции натрия и воды. В этих условиях снижается синтез белков в печени и усиливается выведение их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при СН повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при СН.
Сердечные отеки имеют характерные особенности: они начинаются с ног и нижней части живота, у лежачих пациентов – с поясницы и крестца, располагаются симметрично. Они развиваются медленно, постепенно, в течение недель, месяцев; плотные, оставляющие ямку при надавливании; сопровождаются увеличением печени и, возможно, асцитом. Сочетаются с одышкой, усиливающейся в положении лежа, тахикардией, бледностью, цианозом губ, плохой переносимостью физической нагрузки. Исчезают при достижении реакций компенсации.
Отёк легких – патологический процесс, который обусловлен пропотеванием жидкой части крови из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы и характеризующийся резким нарушением газообмена в легких. Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кризе, кардиомиопатиях, пороках клапанного аппарата сердца и др.), а также наблюдается при митральном стенозе, тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных и экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.
Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких) вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови.
Выделяют три основных патогенетических механизма развития легочного отека. К этим механизмам относят: острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления; нарушение проницаемости капиллярной стенки; уменьшение оттока транссудата в лимфатическую систему легких.
Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в т.ч. при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек.
Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок обусловлено повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран. Этот патогенетический фактор может иметь ведущее значение в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена и других токсических веществ. В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3–4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через аэрогематический барьер. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией и алкалозом. В фазе альвеолярного отека образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии и респираторному ацидозу. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. Отек легких – обычно быстроразвивающийся патологический процесс, и его клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека.
Почечные отеки. При патологии почек могут возникать нефротические и нефритические отеки.
Нефротические отеки возникают в условиях деструкции почечной паренхимы, вызванной инфекцией, токсическим воздействием, аутоиммунными процессами. В их возникновении важную роль играет уменьшение количества белков в плазме крови (гипопротеинемия), обусловленное большой потерей белков (главным образом, альбумина) с мочой. Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков проксимальными отделами почечных канальцев. Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности способствуют развитию гиповолемии, снижению кровотока в почках с последующей активацией ренин-альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме. Таким образом, в патогенезе нефротического отека принимает участие онкотический и осмотический механизмы.
Нефритические отеки. Имеют место при воспалительном поражении почек аутоиммунного генеза, когда главным образом нарушена функция клубочковой части нефрона. Острое воспаление почек приводит к уменьшению числа функционирующих нефронов и к снижению объема клубочковой фильтрации. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением кровоснабжения почек и последующим включением РААС. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-II непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом, мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости, повышенная гидрофильность тканей и белок в моче. Следовательно, в патогенезе нефритического отека определяющую роль играют осмотический, мембранный и онкотический факторы.
Почечные отеки проявляются сначала на лице, под глазами. Отеки мягкие, рыхлые, кожа бледная. Возникают очень быстро. Одышки и других симптомов сердечной недостаточности нет. Появляются симптомы поражения почек – общая слабость, головная боль, боль в пояснице, возможно изменение цвета мочи, уменьшение диуреза, протеинурия.
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Причина развития – портальная гипертензия различного генеза, хроническая сердечная недостаточность, нарушение оттока лимфы по грудному протоку. При печеночной дисфункции асцит развивается значительно быстрее. Его происхождение связывают с несколькими факторами.
Во-первых, с гемодинамическим, застойным явлением в системе v. portae. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).
Во-вторых, важную роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени имеет гормональный фактор. Депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и активной задержке натрия и воды в организме. Отмечается гипернатриемия и гипокалиемия. Большое количество альдостерона в организме появляется как по причине усиленной его выработки, так и вследствие снижения его метаболизма в печени (вторичный гиперальдостеронизм).
При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический. Аналогичные звенья патогенеза асцита имеют место при портальном (застойном) циррозе печени, который наблюдается при хронической сердечной недостаточности.
Аллергический отек возникает при аллергии в результате комплекса патохимических реакций, в результате которых выделяется большое количество гистамина. Последний вызывает расслабление гладкой мускулатуры и повышение проницаемости мембран, приводящих к резкому расширению сосудов и повышению проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткань (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит и др.). В таких условиях часто возникает ангионевротический отек (отек Квинке), который характеризуется отеком тканей лица. В большинстве случаев ангионевротический отек обусловлен IgE-oпocpeдованной дегрануляцией тучных клеток с высвобождением гистамина при контакте с аллергеном или под действием физических факторов (аллергическая реакция немедленного типа). Отек тканей лица обычно развивается быстро, в течение нескольких минут или часов, бывает диффузным, мягким и симметричным. Обычно отекают веки, губы. Цвет кожи, как правило, не изменяется или приобретает красноватый оттенок. Возможен также отек языка, дна полости рта и конечностей, а также может отекать гортань. Часто возникает бронхоспазм, что приводит к удушью.
Токсические отеки возникают при отравлениях организма. К токсическим относятся отеки, вызванные пищевыми, лекарственными и другими веществами, ядами при укусах насекомыми. К ним нужно отнести также отек легких при поражении отравляющими веществами удушающего действия (хлор, фосген, дифосген и др.). Основным фактором в механизме этих отеков является, по-видимому, повреждение капилляров с повышением их проницаемости и нарушение вегетативной иннервации. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.
Кахектический (голодный) отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании) и обычно сопровождает кахексию различного генеза, в частности, обусловленную опухолями, инфекцией, анорексией, алкоголизмом. Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия) и онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истончена, прозрачна. Отеки симметричные, возникают постепенно, быстро смещаются при изменении положения тела. В основном отекают голени, стопы, лицо.
Источник
Отек (oedema) избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве и свободных полостях, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. В зависимости от механизма нарушения обмена воды при отеке увеличивается общий объем внеклеточной фазы жидкости организма вследствие избытка интерстициальной воды в разных тканях или происходит местное увеличение воды межклеточных пространств. Водянкой называют накопление внеклеточной жидкости в полостях тела. Водянку брюшной полости называют асцитом, плевральной полости- hydrotorax, желудочков мозга — гидроцефалюс, околосердечной сумки — гидроперикардиум. Отечная жидкость называется транссудатом. Тотальный, тяжелый отек тела называется анасаркой.
Общие механизмы развития отеков:
1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.
2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови.
3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.
4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).
5. Повышение проницаемости гематопаренхиматозного и гистогематического барьеров.
6. Нарушение оттока лимфы.
7. Нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек.
В зависимости от преобладания одного из перечисленных механизмов отеки классифицируются:
1) механические;
2) гипоонкотические;
3) мембраногенные;
4) осмотические;
5) лимфогенные;
6) смешанные.
Развитие отека создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности тканей, нарушая кровообращение в них и механически сдавливая клетки. Избыток интерстициальной жидкости затрудняет газообмен и другие виды обмена веществ между кровью и клетками. Длительное поддержание отека может приводить к разрастанию соединительной ткани. Отечная ткань легче инфицируется. Отек вызывает нарушение функции тканей и органов не только вследствие увеличения объема внесосудистой жидкости, но и в связи с частым нарушением при этом изотонических свойств жидкости и ее ионного состава. Если отечная жидкость гиперосмотична, развивается обезвоживание клеток. Отек нередко сопровождается нарушением баланса основных электролитов и кислотно-щелочного состояния. Опасность отека в значительной степени зависит от его локализации. Отек легких, гортани, мозга часто угрожает жизни. Значительно нарушается функция жизненно важных органов при гидроцефалии, гидроперикарде, гидротораксе. Воспалительные и токсические отеки имеют черты защитно-приспособительной реакции. Местно накапливающийся избыток белковой жидкости в этих случаях ограничивает распространение токсических веществ и понижает их концентрацию. Отек может возникать вследствие непосредственных нарушений механизма обмена воды между плазмой крови, интерстицием или плазмой и внешней средой. Важную роль в патогенезе отека играет также расстройство в системе нейрогормональной регуляции обмена воды.
Теории патогенеза отека, авторы которых пытались обосновать универсальное значение отдельных факторов в механизме разных отеков, оказались несостоятельными. В то же время роль каждой описанной Старлингом непосредственной причиной отека неоспоримо доказана в патогенезе разных его форм. В развитии отека, помимо усиления фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство, большое значение принадлежит затруднению оттока по лимфатическим путям, которые возвращают часть фильтрата в кровяное русло. Наконец, избыток межклеточной жидкости может быть обусловлен увеличением общего количества внеклеточной воды вследствие нарушения водного баланса между организмом и внешней средой. Этот механизм может быть связан с пониженным выделением натрия и воды почками и включается в цепь нарушений обмена воды при большинстве форм отека. Значение перечисленных факторов в патогенезе различных видов отека далеко не одинаково. И они могут по-разному комбинироваться между собой.
Этиопатогенетическая классификация отеков:
1. Застойные (сердечные).
2. Почечные:
а) нефротические;
б) нефритические;
3. Воспалительные.
4. Токсические.
5. Голодные или кахектические.
6. Печеночные.
7. Лимфогенные.
8. Эндокринные.
Сердечные отекиразвиваются при сердечной недостаточности, на фоне других ее проявлений. При застойной сердечной недостаточности нарушение систолического опорожнения и/или диастолического расслабления миокарда приводят к накоплению крови в сердце, границы которого расширяются, а также в венах. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров может даже в физиологических условиях, увеличивая объем фильтрации, вести к нарастанию количества внеклеточной жидкости. Например, при стоянии объем внеклеточной жидкости в нижних конечностях иногда увеличивается более чем на 1 л. Повышенное капиллярное давление обычно имеет место при венозном застое, сопровождающем сердечную недостаточность с преимущественным ослаблением правого желудочка. Физическая нагрузка усиливает капиллярную гипертензию. Местный венозный застой с ограниченным нарушением обмена воды при циррозе печени (асцит), давлении беременной матки на вены (отек лодыжек) и др. Капиллярное давление может повышаться также при артериальной гипертензии. Например, усиленный приток крови в легочные артерии с высоким подъемом капиллярного давления в малом круге может быть причиной отека легких. Подъем гидростатического давления в капиллярах может происходить не только в силу чисто механического нарушения условий циркуляции, но и благодаря патологическим вазомоторным реакциям. Таким, как например, спазм периферических сосудов и перераспределение большой массы крови из большого круга кровообращения в малый, что может привести к развитию отека легких. Подобное последствие может вызвать спазм легочных вен.
Почечные отеки– развиваются как при остром гломерулонефрите, так и при нефритическом синдроме, сопровождающем многие подострые и хронические заболевания. Нефротический отек – компонент нефротического синдрома, с его селективной протеинурией и выраженной гипопротеинемией. Предполагается, что решающую роль играют два фактора. Во-первых, при нефротическом синдроме, часто, уменьшена способность нефронов экскретировать воду и натрий, за счет их избыточно эффективной проксимальной реабсорбции, что вызывается, возможно, первичным усилением работы ее активного и пассивного механизмов. У таких больных нет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, им не помогают инфузии альбумина и блокаторы альдостерона. Во-вторых, играют определенную роль механизмы, связанные с утратой онкотически активного плазменного белка. Гипоальбуминемия ведет к первичному отеку и уменьшению эффективного артериального объема, а это вводит в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Дополнительно влияют повышение сосудистой проницаемости на почве системных иммунопатологических процессов, понижение функции почек, по мере развития нефросклероза и другие факторы.
Нефритические отекивозникают при анурии в связи с нарушением клубочковой фильтрацией, на почве васкулита почек, каким является острый диффузный гломерулонефрит. Не выводятся вода и натрий, возникает их общий избыток. Проявляется компенсаторное значение отеков, выводящих избыточный объем, опасный для гемодинамики, за пределы сосудистого русла. Дополнительным фактором при нефритических отеках является генерализованное повышение сосудистой проницаемости, связанное с тем, что острый гломерулонефрит сопровождается системным иммунокомплексным процессом. Важно отметить, что продукция ренина у больных увеличена, а система ренин-ангиотензин-альдостерон гиперактивна, несмотря на отсутствие дефицита эффективного артериального объема, в силу прямой стимуляции пораженных клубочков и юкстагломеруллярных структур.
Воспалительный и токсический отеки.Нарушение циркуляции крови с высоким давлением в капиллярах способствует развитию отека в воспалительной ткани. Повышение гидростатического давления в капиллярном русле обычно сочетается с раскрытием части спавшихся капилляров и с расширением их просвета, т. к. ведет к увеличению фильтрационной поверхности и объема транссудата. Разрыхление соединительной ткани происходит при освобождении гиалуронидазы, которая катализирует деполимеризацию мукополисахаридов и таким образом благоприятствует формированию воспалительного и токсического отеков. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию) благоприятствует развитию отека. При воспалительном и токсическом поражении тканей в связи с нарушением проницаемости капилляров фильтрат значительно обогащается белком плазмы. Нарушение резорбции белка лимфатической системой способствует поддержанию в интерстиции воспаленного участка повышенного онкотического давления. Его поддерживает также усиление распада белка и увеличение количества белковых молекул. Нарушение обмена при воспалении служит причиной увеличения осмотической концентрации различных мелкодисперсных веществ.
Голодные отекивозникают в результате гипопротеинемии, которая наступает при ограничении синтеза белка в голодающем организме и усилении его катаболизма. Это запускает ту же последовательность событий, которая характерна для части нефротических гипопротеинемических отеков. Происходит снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Особенно низкой величины оно достигает при значительном обеднении крови альбуминами. Способность коллоидов соединительной ткани к набуханию (удержанию воды) зависит от реакции среды. При алкалозе набухание коллоидов усиливается, сдвиг в сторону ацидоза ведет к отдаче воды. Гидрофильность соединительной ткани повышается также под действием гиалуронидазы на мукополисахариды ее основного вещества. Способность к набуханию изменяет дезоксикортикостерон, тироксин, инсулин. Голодные отеки иногда развиваются без явлений выраженной гипопротеинемии. Полагают, что в таких случаях они связаны с повышением способности к набуханию способности коллоидов межуточной ткани. Голодание, особенно – квашиоркор – характеризуется вторичным гиперальдостеронизмом, который усугубляется относительным увеличением массы надпочечников, теряющих, в отличие от большинства других органов, очень незначительный процент своего веса даже при длительном эндогенном питании.
Печеночные отеки – включают не только местный асцит при портальной гипертензии, но и системные проявления при печеночной недостаточности. Считается, что расширение артериовенозного шунтирования при циррозе печени, а также застой крови в системе воротной вены – могут уменьшать эффективный артериальный объем и способствовать развитию основного звена патогенеза системных отеков – вторичного гиперальдостеронизма. Кроме того, имеет значение снижение инактивации альдостерона больной печенью, а также уменьшение печеночного биосинтеза альбумина и других белков, приводящее к гипопротеинемии и частичной утрате онкотического давления плазмы. Есть данные о продукции в печени повышенных количеств ангиотензиногена при печеночных отеках. В патологических условиях тканевое давление снижается при относительной атрофии тканей, обеднении соединительной ткани коллагеном (во время голодания). Самые выраженные изменения онкотического давления бывают при нефрозе, менее значительные — при голодании и у больных циррозом печени.
Падение онкотического давления плазмы повышает величину фильтрации равномерно на всем протяжении гематопаренхиматозного барьера. Поэтому гипопротеинемические отеки характеризуются широким распространением в разных участках тела. Особенно интенсивно они развиваются в тканях с низким механическим противодавлением (веки и др.). Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации наступает при ее разрыхлении. В здоровом организме механическое противодавление различных тканей далеко не одинаково. При прочих равных условиях, накопление транссудата происходит значительно легче в рыхлой клетчатке, нежели в плотной соединительной и других компактных тканях. Фильтрация быстро ограничивается и в тех органах, которые имеют плотную оболочку. Хорошо известно, что при освобождении ткани мозга от черепа и твердой мозговой оболочки она быстро начинает отекать. Одной из важных причин этого служит уменьшение противодавления фильтрации и возрастание таким путем эффективного фильтрационного давления. Особенно низкое противодавление в нормальных условиях бывает в легочной ткани. На высоте вдоха оно достигает значительной отрицательной величины и при дыхательном чрезмерном усилении дыхания даже может стать причиной выпота в плевральную щель и отека легких. В большинстве тканей, особенно ограниченных капсулой или твердым покровом, по мере развития отека противодавление возрастает за счет накопления избытка жидкости и восстанавливается равновесие транссудации и резорбции. Иначе говоря, нарастание противодавления в отекающей ткани ограничивает нарастание отека, даже если сохраняются вызывающие его непосредственные причины. Устанавливается новое равновесие, т. е. на фоне избытка воды в ткани поддерживается относительно нормальный обмен воды и электролитов. В легочной ткани альвеолярный отек может достигать значительной силы вследствие того, что выходящая в просвет альвеол жидкость не создает противодавления.
Лимфогенные отеки. Недостаточность лимфообращения, приводящая к тяжелым нарушениям микроциркуляции проявляется развитием лимфогенного отека – лимфадемы. Под недостаточностью лимфообращения следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Она может быть механической (течение лимфы затруднено в связи с наличием органических или функциональных причин – сдавление опухолью, спазм лимфатических сосудов и др.), динамической (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани), резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани. При возникновении лимфадемы происходит накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани с развитием слоновости, хилезного асцита, хилоторакса.
Эндокринные отеки– системные отеки в результате первичных заболеваний, каких либо эндокринных желез. Развиваются при гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, гипотиреозе и, изредка – при синдроме неадекватно повышенной секреции вазопрессина. При этом отмечается гиперреактивность ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.
Источник