Неотложная терапия отека легких при митральном стенозе

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТЕКА ЛЕГКИХ

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма, отличающаяся от интерстициальной в первую очередь транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены. Весьма характерный симптом альвеолярного отека легких — клокочущее дыхание,которое часто хорошо слышно на расстоянии. Нередко сам больной отчетливо улавливает эти звуки. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа отходила с кашлем, начинает выделяться из рта и носа, причем ее количество может достигать 3-5 литров и более. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.
Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. В ряде случаев при остро наступившей сердечной недостаточности (например на фоне гипертонического криза или вследствие ИМ) бурный альвеолярный отек легких развивается также быстро у больных, не имевших до того никаких признаков декомпенсации кровообращения. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов.
У отдельных больных наблюдается его волнообразное течение: периоды кратковременного улучшения сменяются периодами усиления транссудации жидкости в альвеолы и усугублением клинической картины. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений отека. Менее бурный, но затянувшийся отек легких, обусловливая тяжелую гипоксию всех органов и тканей, постепенно приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма: прогрессирующее снижение насосной функции сердца, нарушение функции жизненно важных центров приводят к падению АД, к клинической картине отека легких присоединяются симптомы тяжелого шока и больной умирает при явлениях остановки сердечной деятельности или дыхания.

Лечение отека легких.

Цель лечения заключается в снижении возбудимости дыхательного центра и разгрузке малого круга кровообращения. При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия, противопенная терапия, наложение жгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или приподнимается головная часть кровати). При неэффективности проводимой терапии рекомендуется искусственная вентиляция легких.
Неотложная помощь при отеке легких при инфаркте миокарда и хронической сердечной недостаточности:
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия (с пеногасителями);
— при частоте сокращения желудочков более 150 ударов в 1 мин — ЭИТ, а менее 50 ударов в 1 мин — ЭКС;
— при обильном образовании пены — 2 мл 96% раствора этанола вводят в трахею.
2. При нормальном артериальном давлении (систолическое АД > 100 мм рт. ст.):
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными ногами;
— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0.5 мг под язык повторно пли однократно под язык. Введение 10-20 мг (0,1% 20-40 мг) изосорбида динитрата (ИЗОКЕТА) в 15 мл физиологического раствора внутривенно медленно, в течение 10 минут! или нитроглицерин (ПЕРЛИНГАНИТ) 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, скорость инфузии увеличивают до снижения АД на 10-15 мм рт. ст. или уменьшения клинических проявлений левожелудочковой недостаточности или нитропруссид натрия — инфузия начинается с 15 мкг/мин и скорость постепенно наращивают (каждые 2-3 минуты) до снижения АД систолического на 10-15 мм рт. ст. от исходного. Не следует снижать до величины меньше 90 мм рт. ст.!
Терапия проводится при постоянной даче кислорода и ингаляции 96% этилового спирта. При отсутствии эффекта проводится интубация с искусственной вентиляцией легких.
и внутривенно (до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем артериального давления;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
-морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или общей дозы 10 мг, диазепам до 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно; — изосорбиддинитрат (ИЗОКЕТ) или нитроглицерин (ПЕРЛИНГАНИТ) 10-20 мг внутривенно струйно, затем нитроглицерин (ПЕРЛИНГАНИТ) 20-60 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно или изосорбида динитрат (ИЗОКЕТ), скорость инфузии увеличивают до нормализации АД или уменьшения клинических проявлений левожелудочковой недостаточности или нитропруссид натрия — инфузия начинается с 15 мкг/мин и скорость постепенно наращивают (каждые 2-3 минуты) до нормализации АД. АД систолическое не следует снижать до величины меньше 90 мм рт. ст.
— Промедол 2% — 1мл внутривенно струйно
— Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно
— Капотен 25-50 мг сублингвально
и Через 30 минут — дроперидол 0,25% — 4 мл внутривенно струйно и пентамин 5% — 1 мл в 100 мл физиологического раствора внутривенно капельно
Терапия проводится при постоянной даче кислорода и ингаляции 96% этилового спирта. При отсутствии эффекта проводится интубация с искусственной вентиляцией легких.
4. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 — 90 мм рт. ст.):
— выполнить п. 1;
— уложить, приподняв изголовье;
— допамин (допмин) 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кг мин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно.
5. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1;
— уложить, приподняв изголовье;
— дофамин (допамин ) 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кг мин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— если повышение артериального давления сопровождается усилением отека легких,- дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2),
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
6. Госпитализировать после стабилизации состояния.
Основные опасности и осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ангинозная боль;
— невозможность стабилизировать АД;
— нарастание отека легких при повышении АД.

Примечание Под минимально возможным уровнем артериального давления следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. в сочетании с клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.
Кортикостероидные гормоны показаны — эффективность допамина при этом выше.
Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.
При сочетании отека легких с болевым синдромом используют нейролептанальгезию (внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1-2 мл 0,005% раствора, дроперидол — 2-4 мл 2,5% раствора внутривенно и лазикс — 60-120 мг внутривенно). При отсутствии болевого синдрома рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2-4 мл 2,5% внутривенно струйно). Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублингвально) или нитропруссид натрия в дозе 15-300 мкг/мин.При возникновении отека легких у больных ИМ на фоне сердечной недостаточности и гипотонии (без признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина сочетают с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200мг (5 мл 4%раствора на 200 мл 5% раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно снижаться ниже 100 мл рт ст); внутривенно вводят 80-120 мг лазикса.В тех случаях когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс (при АД не ниже 90 мм.рт.ст.)
Отек легких с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Таким образом рекомендуется введение строфантина (внутривенно медленно 0,25 мл 0,5% раствора), дроперидола (2 мл 25% раствора), лазикса (60-120мг), нитроглицерина.
В тех случаях, когда отек легких осложняется гипертоническим кризом, внутривенно струйно медленно при контроле АД вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина, 60-120 мг лазикса, 2-4 мл 2,5% раствора дроперидола. Может быть использован нитроглицерин (под язык внутривен-но),при хронической сердечной недостаточности — внутривенно строфантин. Для профилактики рецидива отека легких при хронической сердечной недостаточности полезны ингибиторы АПФ.

Лечение отека легких у больных с митральным стенозом

Отек легких — нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная (а не левожелудочковая) недостаточность. Для лечения применяют (Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего):
1. Промедол 2% — 1 мл внутривенно струйно
2. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно
3. Эуфиллин 2,4% — 10 мл в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно
4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно
» Через 30 минут — дроперидол 0,25% 2-6 мл внутривенно струйно
» Через 60 минут — лазикс 80-120 мг внутривенно струйно
» пентамин 5% — 1 мл в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно
» Через 2 часа — дроперидол 0,25% — 2 мл + промедол 2% — 1 мл внутривенно струйно
Терапия проводится при постоянной даче кислорода и ингаляции 96% этилового спирта.

Читайте также: Отеки под нижними веками

Что такое митральный стеноз?

Что такое митральный стеноз Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания. При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды. Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

Ревматизм (в 80% случаев);
Инфекционный, септический эндокардит;
СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
Миксома;
Тромб в левом предсердии;
Карциноматоз;
Третичный сифилис;
Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

Стеноз митрального клапана У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

Минимальный стеноз;
Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

снижение толерантности к физическим нагрузкам;
хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
кашель с кровохарканьем;
рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
сердцебиение;
распирание в правом подреберье;
хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
«Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
Аускультативная картина: «ритм перепелки»
- сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
- клацанье открытия МК в конце II тона;
- протодастолический шум с пресистолическим усилением;
- акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
Блокада ЛНПГ разной выраженности.
Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
Снижение амплитуды движения передней створки МК;
Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Митральные стеноз Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст. и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ. Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию. При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева). Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Ревмокардит

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

Профилактику ревмокардита;
Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

Диуретики;
Нитраты пролонгированного действия;
β-блокаторы;
Антикоагулянты;
Блокаторы Са2+-каналов;
Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

Симптомы легочной гипертензии;
Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения. Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма. Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник