Нейрогенный отек легких при эпилепсии
Дыхательная недостаточность является одним из наиболее часто развивающихся внечерепных осложнений острой церебральной патологии — различных острых заболеваний и травм головного мозга (ГМ). Она возникает в среднем у 80% пациентов с тяжелым повреждением центральной нервной системы (ЦНС). Ее развитие может существенным образом утяжелять состояние пациента, негативно сказываться на течении основного заболевания и в ряде случаев становиться самостоятельной клинической проблемой, требующей применения дополнительных средств и методов лечения.
Справочная информация. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем. Для острой дыхательной недостаточности характерны: одышка и диспноэ (изменение частоты, ритма и глубины дыхания), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, тахикардия, артериальная гипертензия или гипотензия, цианоз, когнитивные нарушения, угнетение сознания, делирий.
Наиболее частыми причинами дыхательной недостаточности являются вентилятор-ассоциированная пневмония и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Но, наряду с ними, многие авторы выделяют также такое осложнение острого повреждения ГМ, как нейрогенный отек легких (НОЛ). Наличие специфической связи между повреждением ЦНС и развитием отека легких подтверждают данные, полученные при кондиционировании доноров органов (по данным D. McKeown et al., НОЛ у пациентов со смертью ГМ развивается в 13 — 18% случаев [2012]).
Чаще всего НОЛ диагностируют при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях (САК) и черепно-мозговой травме (ЧМТ). Развитие НОЛ описано также при таких заболеваниях ЦНС, как эпилепсия, опухоли ГМ, рассеянный склероз, но эти сведения носят единичный характер и не поддаются системному анализу.
В настоящий момент нет точных данных о частоте развития НОЛ при различных острых заболеваниях и травмах ГМ. Это связано с объективными трудностями дифференциальной диагностики НОЛ с другими видами отека легких. Например, при САК частота возникновения НОЛ, по данным различных авторов, варьирует от 2 до 23%. При этом она находится в прямой взаимосвязи с возрастом пациента, сроками хирургического вмешательства, локализацией аневризм в вертебрально-базилярном бассейне, а также со степенью тяжести состояния по шкале Hunt-Hess и с рентгенологическими признаками выраженности кровоизлияния по градации Fisher.
Патогенез НОЛ до конца не изучен. В настоящее время наиболее обсуждаемой теорией возникновения НОЛ является предложенная L. Mascia в 2009 году теория «двойного удара». Она заключается в последовательном воздействии на легкие двух групп повреждающих факторов. Первую волну агрессии вызывают провоспалительные цитокины, фактор некроза опухоли и другие медиаторы системной воспалительной реакции. Их источником являются микроглия и астроциты, которые в большом количестве выбрасывают эти медиаторы воспаления при остром повреждении ГМ. Кроме того, росту концентрации в крови этих веществ способствует возникающее в результате прямого поражения ЦНС повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вследствие воздействия на эндотелий легочных капилляров провоспалительных веществ происходит увеличение его проницаемости, что на фоне активации симпатоадреналовой* системы, вызывающей повышение давления в малом круге кровообращения, приводит к перемещению воды, электролитов, крупных белковых молекул и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких, а в последующем и в альвеолы (* в патогенезе развития НОЛ в настоящее время многие исследователи отводят ведущую роль активации симпатической нервной системы, возникающей при остром повреждении ГМ, с последующей гиперкатехоламинемией). По-сути — это ОРДС [взрослых]. Вторым же «ударом» авторы теории считают повреждение легких, возникающее в результате воздействия искусственной вентиляции (ИВЛ), проводимой на фоне уже имеющегося ОРДС. Применение высокого дыхательного объема способствует возникновению баро- и волюмотравмы, а использование неправильно подобранного положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) вызывает ателектотравму легочной паренхимы. Более того, легкие пациентов с острыми заболеваниями и травмами ГМ после «первого удара» становятся более восприимчивы ко вторичным факторам агрессии. При этом механически повреждаемые при проведении ИВЛ они сами становятся источником факторов воспаления, которые вызывают их дополнительное повторное поражение.
Обратите внимание! В теории «двойного удара» модель повреждения легких при остром повреждении ГМ по своей сути практически ничем не отличается от ОРДС, который формируется при травматической болезни, сепсисе, панкреонекрозе и иных патологических состояниях, сопровождающихся системной воспалительной реакцией, с той лишь разницей, что источником медиаторов воспаления, индуцирующих дальнейший каскад патофизиологических изменений, является поврежденный ГМ. [!!!] Это позволяет в настоящий момент рассматривать НОЛ как особую форму ОРДС, диагностируемую на основании общепринятых критериев, дополненных наличием тяжелого повреждения ЦНС и отсутствием связи с иными этиологическими факторами.
Справочная информация. Клинические признаки ОРДС [взрослых] могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными: могут развиваться в течение нескольких часов или дней, например, при сепсисе (т.е. имеет место «светлый промежуток» между воздействующим фактором и началом клинических проявлений — от 10 — 12 ч до 2 — 3 дней). Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки — одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчетливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжелой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз. При аускультации легких — бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжелая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту. ОРДС достигает пика в среднем через 24 — 48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением легочной ткани (на прямой рентгенограмме грудной клетки видны инфильтраты в обоих легких, т. е. двустороннее поражение).
[увеличить]читайте также статью «Острый внелегочный респираторный дистресс-синдром: определение, этиопатогенез, клинические и лабораторные проявления (обзор литературы с элементами критики)» В.Л. Кассиль (журнал «Клиническая онкогематология» №1, 2011) [читать]
Описано две клинические формы НОЛ. [1] Первая носит название фульминантной и характеризуется быстрым развитием в течение первых нескольких часов после острого повреждения ГМ. Возникновение этой формы связано с высокой летальностью пациентов. По разным оценкам, она составляет от 60 до 100%. [2] Вторая форма носит название отсроченной и возникает через 12 — 24 ч после тяжелого поражения ГМ. Летальность при этом варианте НОЛ составляет около 50%.
Эффективные методы оценки риска развития данного состояния, средства его профилактики или методы воздействия на отдельные звенья его патогенеза не разработаны. Ключевой задачей в лечении НОЛ является поддержание газообмена. Ведущая роль в этом отводится [!!!] ИВЛ, которую рекомендовано проводить с использованием принципов протективной вентиляции легких. При этом реализацию отдельных подходов к профилактике вентиляториндуцированного повреждения легких целесообразно проводить только в условиях мониторинга внутричерепного давления (ВЧД).
по материалам статьи «Нейрогенный отек легких» В.И. Шаталов, А.В. Щеголев, А.Н. Грицай, В.С. Афончиков; ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова» МО РФ, Санкт-Петербург: ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе», Санкт-Петербург (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» №1, 2018) [читать]; Читайте также:
статья «Компьютерная томография в диагностике острого респираторного дистресс-синдрома у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой» Агафонова Н.В., ФГЛПУ «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров» г. Ленинск-Кузнецкий (журнал «Политравма» №1, 2006) [читать];
Источник
Органы при эпилептических припадках. Изменения психики при эпилепсии
Выше указывалось, что нарушение сердечной деятельности и дыхания используется при объяснении причин внезапной смерти больных эпилепсией в связи с припадком. По нашему мнению, не исключено, что, помимо острых расстройств функции сердца, может иметь значение острая надпочечниковая недостаточность. По крайней мере у больных с тяжелым течением эпилепсии в анамнезе во время эпилептического статуса наблюдается не повышение, а значительное падение уровня 17-оксикортикостероидов в крови. Возможно, что подобное происходит и во время отдельных эпилептических припадков.
J. E. Leestma и соавт. (1984), анализируя собственные данвые (66 случаев), указывают на роль следующих факторов: длительности течения эпилепсии не менее года, молодого возраста Кот 20 до 40 лет), отсутствия антиэпилептического лечения или низкий уровень антиэпилептических препаратов в крови.
Simon R. Р. и Boyne L. L. (1981) показали отсутствие корреляции во время припадка между прессорными реакциями в легочной артерии и резким повышением артериального давления в малом круге кровообращения с развитием отека легких. J. Mulroy и соавт. (1985) у 2 больных эпилепсией в возрасте 3 и 9 лет наблюдали признаки тяжелого отека легких, возникшего после генерализованных судорожных припадков.
Судорожный припадок вызывает изменение гемостаза — гиперкоагуляцию. При часто повторяющихся припадках нередко, а при эпилептическом статусе всегда развивается ДВС-снндром, ведущий к повреждению мозга и внутренних органов (стазы, микротромбозы, микрогеморрагни), что может быть причиной смертельного исхода.
Изменения психики при эпилепсии
В определении эпилепсии указывается, что это заболевание характеризуется повторными эпилептическими припадками и сопровождается разнообразными клиническими и параклиническими симптомами. Важнейшие из них — изменение ЭЭГ и психические расстройства.
Такое определение эпилепсии имеет принципиальное значение. Из него следует, что в отсутствие повторных эпилептических припадков диагноз эпилепсии не может быть поставлен. Если у лиц с какими-то другими болезненными проявлениями удается зарегистрировать эпилептическую активность, то они нуждаются в тщательном клиническом обследовании. Эпилептическая активность на ЭЭГ может иметь врожденный характер. Клинически такие субъекты могут быть совершенно здоровы, хотя и должны быть отнесены к лицам с повышенным риском заболевания эпилепсией. Эпилептическая активность на ЭЭГ нередко регистрируется у здоровых родственников больных эпилепсией.
Поскольку важнейшее проявление эпилепсии (эпилептические припадки) было проанализировано выше, в данном разделе мы прежде всего рассмотрим изменения психики при эпилепсии. Они могут быть пароксизмальными и непароксизмальными.
Пароксизмальные расстройства непосредственно связаны с эпилептическим припадком, служат предвестником либо одним из компонентов последнего (например, психическая аура), либо, реже, единственным его проявлением (например, идеаторный припадок), либо, наконец, следствием припадка (например, постпарокснзмальное сумеречное состояние сознания).
Непароксизмальные психические нарушения представляют собой сумму различных характеристик, относящихся к состоянию интеллекта, мышления, аффективной сферы, интересов и др. Эти нарушения разнообразны — от астенических до психотических. Следует подчеркнуть, что независимость (по крайней мере некоторых непароксизмальных расстройств) от припадков относительна. Их интенсивность, течение у одного и того же больного подвержены влиянию прежде всего частоты припадков.
Одним из наиболее ярких проявлений эпилептических нарушений психики являются черты так называемой эпилептической личности, детальное описание которых дано в классических клинических трудах, посвященных эпилепсии. Характеризуются они как бы положительными качествами, которые в силу их возведения в абсолют превращаются в свою противоположность: упорство в достижении целей — в назойливость, пунктуальность— в педантизм, вежливость—в льстивость и угодливость, скромность — в самоуничижение н т. д. Вместе с тем возникает своеобразный эгоцентризм, ограниченный кругом личных интересов. Мышление характеризуется патологической обстоятельностью, вязкостью, тугоподвнжностью. Эмоции также малоподвижны, ригидны, поэтому больные крайне злопамятны.
В настоящее время, по-видимому, в связи с улучшением диагностики ранних проявлений эпилепсии и принципиально иными возможностями лечения больных подобные изменения встречаются реже. Вместе с тем их специфичность поставлена под сомнение.
— Также рекомендуем «Эпилептическая личность. Развитие детей больных эпилепсией»
Оглавление темы «Эпилептическая личность. Изменения психики у больного эпилепсией»:
1. Тонические эпилептические припадки. Клонические судорожные припадки
2. Абсансные припадки — абсансы. Разновидности абсансов
3. Абсансы на ЭЭГ. Джексоновские приступы
4. Мозг при эпилептических припадках. Внутричерепное давление при эпиприпадке
5. Органы при эпилептических припадках. Изменения психики при эпилепсии
6. Эпилептическая личность. Развитие детей больных эпилепсией
7. Влияние формы эпилепсии на психику. Эпилептогенное поражение психики
8. Особенности эпилептических изменений. Распространенность эпилептической личности
9. Страхи у больных эпилепсией. Механизмы развития тревоги при эпилепсии
10. Клиника эпилептической личности. Проявления эпилептической личности
Источник
Осложнения со стороны дыхательной системы при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нейрогенный отек легкихСмертность и инвалидизация после острой травмы мозга определяются не только тяжестью самой травмы, но и развитием осложнений. Возникновение системных осложнений неудивительно, учитывая что мозг контролирует большую часть систем организма с помощью гуморальных, биохимических, вегетативных и невральных механизмов обратной связи. Анатомическое или физиологическое повреждение этих центральных систем неизбежно ведет к дисфункции связанных с ними органов. Угнетение сознания является признаком повреждения мозга:
Дополнительные факторы риска развития пневмонии у пациентов с поврежлениями мозга: Нейрогенный отек легкихЭто отек легких с острым началом, обычно возникающий через 4-12 часов после повреждения мозга, но возможно и отсроченное проявление. — Также рекомендуем «Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена» Оглавление темы «Ведение пациентов с травмой мозга»:
|
Источник
Эпилепсия относится к группе хронических заболеваний головного мозга. Ее наиболее характерное проявление – повторяющиеся приступы с одновременным нарушением двигательных, чувствительных и психических функций. При регулярном повторении припадков врачи говорят об эпилептическом синдроме – систематических приступах. Их вызывают опухоли в мозге, спаечные или рубцовые образования, которые раздражают нервные окончания. Степень выраженности приступов варьируется по продолжительности и интенсивности, но имеет однотипный характер и проявляется схожими внешними признаками.
Отличие эпилептического синдрома от эпилепсии
Два указанных понятия имеют существенное отличие. Эпилептический синдром – чаще следствие перенесенного тяжелого заболевания, тогда как эпилепсия – самостоятельная патология, причины развития которой до настоящего времени неизвестны. Эпилептический синдром может быть не связан с эпилепсией, и существует возможность его полного снятия при условии устранения провоцирующей причины. Кроме того, он не оказывает влияния на умственные и физические способности человека, тогда как эпилепсия сопровождается серьезными психическими расстройствами и способствует снижению интеллектуальной деятельности.
Причины возникновения эпилепсии у взрослых и детей
Спровоцировать развитие заболевания могут:
- перенесенные черепно-мозговые травмы;
- генетические нарушения в структуре головного мозга;
- перенесенные заболевания мозга;
- последствия инфекционных заболеваний;
- нарушения кровообращения в голове.
В числе факторов, способствующих развитию заболевания, называют:
- стрессы, эмоциональное перенапряжение;
- переутомление;
- резкие изменения климатических условий в регионе проживания.
Установить точную причину возникновения эпилепсии у взрослых часто не представляется возможным. В отношении более чем 50% пациентов имеет место идиопатическая форма с неустановленным механизмом развития. Нередко на пациента воздействуют сразу несколько из перечисленных факторов. Кроме того, для современной медицины мозг человека пока является не до конца изученной областью, и детально изучить отдельные патологические проявления не представляется возможным.
Если причину возникновения эпилепсии удалось остановить, специалисты называют такую форму вторичным видом эпилепсии. В числе ее основных причин:
- опухолевые процессы в головном мозге;
- менингиты и энцефалиты;
- кровоизлияния в структуре мозга;
- последствия черепно-мозговых травм;
- последствия алкогольной или химической интоксикации;
- влияние генетических факторов;
- абсцессы головного мозга.
В группу риска по развитию эпилепсии входят пациенты с черепно-мозговыми травмами, перенесенным инсультом или воспалительными заболеваниями мозга, родственники эпилептиков, лица со склонностью к регулярному употреблению алкоголя.
Признаки эпилепсии
Первые симптомы эпилепсии отмечаются в возрасте 5-15 лет. О возможном наступлении приступа говорят характерные признаки – ухудшение сна и аппетита, повышенная раздражительность, головная боль.
Припадок возникает внезапно, лишая пациента сознания и двигательной активности. Он падает на землю, наблюдаются тонические судороги, тело и конечности вытягиваются, голова запрокидывается назад. В течение 15-20 секунд с момента наступления приступа его характер меняется: отмечаются признаки клонических судорог, кожные покровы синеют, язык западает, изо рта выделяется пена. Чувство ориентации в пространстве полностью утрачивается, могут возникать галлюцинации. В течение нескольких минут без посторонней помощи состояние пациента стабилизируется, он приходит в сознание, и к нему возвращается способность двигаться и мыслить.
Часто приступ эпилепсии вызывает сонливость, чувство разбитости и усталости. При неудачном падении возможно получение травм, способных усугубить состояние больного. Характерно, что сам пациент не может описать свое состояние и ощущения во время приступа эпилепсии.
В отдельную группу выделены приступы, во время которых у пациента отмечается потеря сознания с полным сохранением двигательной активности. Точно указать на эпилептический характер данной патологии позволяет квалифицированная диагностика.
Осложнения после эпилепсии
Отказ от обращения к врачу за квалифицированной помощью может вызвать целый ряд серьезных патологических изменений в организме пациента:
- эпилептический статус – резкое сокращение промежутков между приступами, когда пациент не приходит в сознание. При отсутствии медицинской помощи вероятно наступление комы. Причины явления – последствия черепно-мозговой травмы, инфекционные заболевания, небрежность в прохождении назначенного консервативного курса, склонность к употреблению алкоголя;
- состояние аспирационной пневмонии – вызвано попаданием в дыхательные пути посторонних предметов или рвотных масс во время приступа;
- нейрогенный отек легких, вызванный перегрузкой левого предсердия из-за нарушений в работе нервной системы и артериальной гипертензии;
- развитие и закрепление психических расстройств: эгоизма, придирчивости, агрессивности, злопамятности, депрессивных состояний;
- внезапная смерть во время приступа.
Диагностика эпилепсии
При сборе анамнеза пациента уточняются следующие вопросы:
- год и возраст пациента во время первого приступа;
- регулярность возникновения;
- ощущения пациента до начала и сразу после завершения припадка;
- характер мышечных спазмов.
Получить ответы на перечисленные вопросы удается у родных пациента, являющихся свидетелями приступов. При условии точного описания заболевания невропатолог легко установит, в какой зоне мозга находится очаг эпилепсии – патология, раздражающая нервные окончания и вызывающая приступы.
Единственный инструментальный метод диагностики эпилепсии – электроэнцефалограмма. Расположенные на голове пациента электроды списывают сигналы головного мозга на разных его участках, что фиксируется в компьютере в виде характерных графиков. На основании полученной картины можно легко заметить признаки эпилептиформной активности. Информативным методом диагностики является считывание показаний деятельности мозга во время приступов. Сравнение видеозаписи поведения пациента и данных ЭЭГ позволяет выявить патологию в определенной зоне головного мозга и принять меры по ее устранению.
Метод магнитно-резонансной томографии может быть полезен при риске развития заболевания. Его назначают при жалобах пациента на головные боли, неустойчивую походку и ощутимую слабость в конечностях. Перечисленные симптомы указывают на органические поражения головного мозга, которые могут спровоцировать наступление и регулярность приступов.
Развитие эпилепсии не является поводом для присвоения статуса инвалидности. Пациент может продолжать вести привычный образ жизни и работать в безопасных условиях, регулярно принимая назначенные препараты и отслеживая возможные обострения. Важно, чтобы при резком наступлении приступа ему была оказана первая помощь при эпилепсии со стороны родственников или окружающих.
Лечение эпилепсии
Диагноз «эпилепсия» у детей или взрослых не является окончательным приговором на всю жизнь. При условии своевременного обращения за медицинской помощью и благоприятной клинической картины возможно полное излечение с исчезновением приступов без необходимости регулярно принимать лекарственные препараты.
Лечение симптомов эпилепсии может быть консервативным или хирургическим. В первом случае пациенту назначается комплекс препаратов, подавляющих эпилептиформную активность и устраняющих причину развития патологии. При оперативном лечении очаг эпилепсии – рубцы, опухоли или посторонние фрагменты после черепно-мозговой травмы – удаляется из структуры мозга без повреждения здоровых тканей. Период восстановления после операции зависит от площади поражения мозга, выраженности заболевания и общего состояния организма пациента.
Профилактические меры по недопущению развития эпилепсии
В числе мер, препятствующих патологической мозговой активности, отмечают:
- защиту от получения черепно-мозговых травм;
- своевременное лечение инфекционных заболеваний;
- снижение высокой температуры во время острой стадии заболевания, исключение ситуаций с высоким риском перегрева или переохлаждения организма;
- обращение за медицинской помощью при подозрении на травму или опухолевый процесс в головном мозге;
- контроль артериального давления;
- умеренно активный образ жизни;
- отказ от вредных привычек и употребления крепкого кофе.
Помимо перечисленных мер, в восстановительный период лечения эпилепсии рекомендуется строго следовать назначениям врача и избегать физической и эмоциональной перегрузки.
Частые вопросы
Передается ли эпилепсия по наследству?
Наследственный фактор актуален для больных эпилепсией в более чем 50% диагностированных случаев. Генетические нарушения в структуре головного мозга могут передаваться от одного или двух родителей. Точно назвать причину заболевания можно на основании данных диагностики.
Лечится ли эпилепсия у детей?
Излечение от эпилепсии возможно в любом возрасте при условии своевременного обращения за помощью и сотрудничества с квалифицированным специалистом – невропатологом. Говорить о полном или значительном частичном снятии симптомов можно на основании данных проведенной диагностики. Главное требование для родителей – не отказываться от предложенного лечения и довести назначенный курс до конца независимо от его длительности.
Дают ли инвалидность при эпилепсии?
Постановка диагноза «эпилепсия» не делает пациента человеком с ограниченными возможностями, поэтому указанный статус ему не присваивается. При условии соблюдения рекомендаций врача можно вести привычный образ жизни и успешно работать, но отказаться от вредных привычек, усугубляющих течение заболевания. При появлении предвестников приступа следует уведомить родных или окружающих, чтобы они могли оказать своевременную помощь.
Возможен перевод пациента с эпилепсией на более легкую работу в рамках одного предприятия. На период приближения приступа не рекомендуется управлять транспортным средством, работать на станках, плавать или заниматься экстремальными видами спорта.
Источник