На ивл после отека легких

Искусственная вентиляция при отеке легких.

При неэффективности выше перечисленных мер и при быстро нарастающей гипоксии и гиперкапнии необходимо проведение интубации трахеи и ИВЛ.

Интубацрпо трахеи выполняют на фоне седации бензодиазепинами (мидазолам, диазепам) после предварительного орошения слизистой оболочки верхних дыхательных путей местным анестетиком (10% аэрозоль лидокаина).

ИВЛ при отеке легких проводят в режиме ПДКВ до +8 -+10 см Н2О. Устанавливать ПДКВ более 15 см H2O нецелесообразно, т. к. в этом случае возрастающее давление в альвеолах может вызывать «блок» кровотока в результате сдавления капилляров легких. Вентиляция проводится 100% кислородом, соотношение вдох/выдох — 1:1. МОД устанавливается до 20 л, частота дыхания — 22-24 в мршуту.

Аспирировать пену из дыхательных путей не следует, т. к. эта манипуляция усиливает отек.

Положительные эффекты ИВЛ в режиме ПДКВ при кардиогенном отеке связаны со снижением притока крови в венозный отдел карилляров легких в результате повышения внутриплеврального и внутриальвеолярного давления, с увеличением оксигенации гемоглобина крови вследствие увеличения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану на фоне повышения парциального давления кислорода в альвеолах, с улучшением рши нормализацией вентиляционно-перфузионных отношений в легких, с возможностью активной регуляции уровня углекислого газа в крови на этапах, пока диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны для углекислого газа остается в пределах нормы.

Показанием для уменьшения ПДКВ являются снижению ЦВД и растяжимости легких при стабильных параметрах ИВЛ, что указывает на регресс отека лептах.

искусственная вентиляция при отеке легких

В ряде случаев при отсутствии возможности интубации трахеи и проведешь ИВЛ дыхание осуществляют в режрше непрерывного положительного давления в дыхательных путях.

Непрерывное положительное давление в дыхательных путях проводится при помощи прозрачного полиэтршенового мешка, надетого на голову больного и герметизируемого вокруг шеи поролоновой лентой. По углам мешка делают отверстия, в которые герметично закрепляют трубки для вдоха и выдоха. Трубка для вдоха присоединяется к источнику увлажненного кислорода рши воздушно-кислородной смеси, а трубка для выдоха опускается в воду на глубину 6-10 см. Это pi будет той величиной давления, которая обеспечивает постоянное положрггельное давление в дыхательных путях. Газоток устанавливается таким образом, чтобы мешок на голове больного постоянно находился в расправленном состоянии, а пузырьки газа в воде появлялись только во время выдоха.

Этот метод позволяет улучшить диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, расправить микроателектазы, увеличить диффузионную поверхность легких, усилить элиминацию из организма углекислоты.

Дискутабельным остается вопрос о целесообразности включения в комплекс интенсивной терапии сердечных гликозидов. С нашей точки зрения улучшения сократимости миокарда при острой сердечной недостаточности не происходит: положительный эффект гликозидов в полной мере не развивается, периферическая вазоконстрикция способствует дальнейшему снижению сердечного выброса, терапевтический эффект развивается относительно медленно, аритмогенное действие гликозидов, потенцируемое гипоксией и гиперкатехолемией, общеизвестно.

Показанием для введения сердечных гликозидов является тахисистолическая форма мерцания или трепетания предсердий при застойной левожелудочковой недостаточности.

Назначение адренергических препаратов (допамин, добутамин) показано при остром отеке легких, вызванном снижением сократимости миокарда левого желудочка. При отеке легких, вызванном препятствием или блокадой кровотока (стеноз митрального отверстая, миксома или тромб левого предсердия, стеноз аортального отверстия), адренергические средства не используются, т. к. при их введении одновременно с усилением сократимости миокарда левого желудочка усиливается сократимость миокарда правого желудочка.

При остром кардиогенном отеке тахикардия усугубляет его развитие т. к. нарастающая тахикардия (до 110-130 уд./мин) вызывает возрастание минутного объема кровообращения. При более высокой тахикардии (более 135-150 уд./мин) возникает синдром «незавершенной» или «неполной» диастолы. В этом случае из-за снижения сердечного выброса отток крови из легочных вен уменьшается, давление в венозном отделе капилляра повышается. Поэтому целесообразно при тахикардии свыше 120 ул./мин для снижения частоты сердечных сокращений ввести внутривенно лидокаин в дозе 80-120 мг. При необходимости и по показаниям могут быть использованы и другие антиаритмические препараты.

Назначение атропина показано лишь в случае возникновения брадикардии, вызывающей опасные изменения (артериальную гипотензию).

Лечебная тактика при купировании кардиогенного отека легких во многом определяется состоянием гемодинамики и, в первую очередь, уровнем артериального давления. Особенности терапии отека легких при артериальной нормо-, гипер- и гипотензии представлены в таблице.

В заключение необходимо отметить, что тактика интенсивной терапии острого кардиогенного отека легких зависит от этапа и скорости его развития. Ключевым моментом в изменении тактики лечения острого кардиогенного отека легких является решение о переводе больного на ИВЛ. При изменении тактики необходимо учитывать, что гипердинамия сердечно-сосудистой системы, увеличение потребности организма к кислороде, отрицательное давление в альвеолах, дыхательная недостаточность создают «порочный круг». Поэтому чем раньше удается его «разорвать», тем более благоприятен прогноз.

— Также рекомендуем «Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.»

Оглавление темы «Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.»:

1. Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.

2. Искусственная вентиляция при отеке легких.

3. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.

4. Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.

6. Отношение времени вдоха и выдоха при вентиляции легких.

7. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

8. ИВЛ с ограниченным Ppeak. ИВЛ с периодическим раздуванием легких. ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох.

9. Чрескожная струйная ВЧ ИВЛ. Адаптация респиратора к больному.

10. Отключение больного от респиратора. Уход за больными, находящимися на ИВЛ.

Источник

В ситуации, когда у больного присутствует острая дыхательная недостаточность и в альвеолах легких скапливается жидкость, то есть происходит отек, крайне важно обеспечить поступление кислорода. Зачастую состояние пациента тяжелое и для проведения реанимационных мероприятий требуется его подключение к системе искусственной вентиляции. Она помогает поддерживать жизнь пациента, устраняет отек и позволяет выиграть время для проведения других лечебных мероприятий.

При отеке искусственная вентиляция легких используется в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Это позволяет увеличить внутрилегочное давление, снизить полнокровие и улучшить растяжимость легких. Однако данный режим не снижает количество внесосудистой жидкости и даже может увеличить ее, однако положительно влияет на расположение воды, вследствие чего улучшается газообмен.

Интубация трахеи проводится при помощи оксибутирата натрия или седуксена, также используются миорелаксин или дитилин. Далее, если показатели артериального давления выше 60 мм рт. ст. используется вентиляция легких с ПДКВ 8–10 см вод. ст. При этом пена из дыхательных путей не отсасывается, а ИВЛ устанавливается в режиме повышенного минутного объема дыхания до 20 л/мин и частотой до 24 циклов в минуту. После того как отек легкого купирован и состояние больного улучшилось эти параметры снижают.

Использование ИВЛ в режиме ПДКВ способствует уменьшению хрипов и улучшает проходимость дыхательных путей уже после нескольких циклов. Однако это не означает, что отек легких исчез. Поспешное снижение положительного давления или его отмена чаще всего приводят к ухудшению состояния больного и повторному образованию пены в легких. Чтобы судить о его ликвидации, помимо аскульатативных данных, необходимо учитывать показатели центрального венозного давления пациента. Если уменьшение ПДКВ не приводит к его снижению, то отключать сопротивление выдоху еще рано. Не менее важным показателем при отеке легких является эффективная растяжимость дыхательной системы. Если растяжимость при изначальных параметрах возрастает, то можно говорить о регрессе и ликвидации отека.

Показания к применению ИВЛ при отеке легких

Подключение больного к системе искусственной вентиляции при отеке легких может осуществляться по абсолютным или относительным показаниям.

Ситуации, требующие незамедлительного проведения ИВЛ:

Продолжительная остановка дыхания.
Прогрессирующие нарушения сознания и психики, обусловленные нарастающей гипоксией.

В таких случаях искусственная вентиляция жизненно важна, она позволяет поддерживать жизнь пациента и спасает его от умирания.

Относительные показания к использованию ИВЛ:

Нарастающее истощение пациента на фоне «надрывного» дыхания.
Цианоз, потливость, землистый цвет кожи.
Повышенная работа дыхательных мышц, учащенное дыхание до 40 циклов в минуту, не исчезающее после снижения температуры.
Выраженная тахикардия, брадикардия, неустойчивое артериальное давление, показатели парадоксального пульса выше 20 мм. рт. ст.
Показатель артериального РО2 ниже 60 мм. рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом, и ниже 70 мм. рт. ст. при кислородном.

Данные показания очень часто переходят в абсолютные, и поэтому при их появлении медлить с подключением больного к системе ИВЛ не следует. Даже если на тот момент проведение искусственной вентиляции легких не требуется для спасения жизни больного, она является единственно надежным и эффективным методом борьбы с острой дыхательной недостаточностью.

Зачастую в некритических ситуациях при отеке легких используется высокочастотная вспомогательная вентиляция, а подключение больного к системе ИВЛ с ПДКВ осуществляется при неэффективности других лечебных мероприятий. Последний метод позволяет достаточно быстро стабилизировать состояние больного и перед экстубацией трахеи его снова переводят на вспомогательную вентиляцию с поддержкой давлением.

Источник

Осложнения ИВЛ

Осложнения ИВЛ – это негативные последствия искусственной вентиляции легких, возникающие сразу после ее начала или являющиеся результатом длительной респираторной поддержки. Симптоматика определяется типом нарушений. Могут выявляться признаки дыхательной недостаточности, эмфизема, воспалительные явления, изменения в работе внутренних органов. Патология диагностируется на основании клинической картины и данных объективного обследования: рентгенографии, УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии, определения pH крови. Специфическое лечение включает настройку параметров аппаратуры, купирование воспаления, ушивание повреждений легочной ткани, дренирование грудной полости.

Общие сведения

Осложнения респираторной поддержки при ее правильном проведении встречаются сравнительно редко. Чаще всего у пациентов, длительно находящихся в ОРИТ, развиваются застойные пневмонии. Аспирационная разновидность воспаления легких иногда диагностируется у больных, находящихся на поддержке неинвазивного типа (через лицевую маску) более суток. При неправильном выборе режима в 100% случаев обнаруживается газовый ацидоз или алкалоз различной степени тяжести. Аппаратное дыхание на протяжении 2-3 недель и более потенцирует формирование патологических процессов во внутренних органах. Баротравма является наиболее редкой разновидностью осложнений, встречается преимущественно у детей и пациентов астенического телосложения.

Осложнения ИВЛ

Причины

Как правило, сопутствующие патологические состояния становятся результатом нарушения правил вентиляции. При отсутствии таких нарушений трудности, обусловленные неизбежными изменениями в организме, выявляются у отдельных пациентов, вынужденных продолжительное время находиться на внешнем жизнеобеспечении. Подобное происходит при тяжелых травмах, экзо- или эндотоксическом поражении дыхательного центра, крупозных пневмониях. Осложнения ИВЛ развиваются по следующим причинам:

Высокое давление на вдохе. Повышенное давление провоцирует разрывы легочной ткани, обычно возникает при показателе выше 50 мм рт. ст., однако может иметь место и при более низких цифрах, если вентиляция проводится пациентам пожилого возраста или маленьких детям. Неправильный выбор давления – одна из причин, приводящих к наиболее тяжелым сбоям в работе организма.
Нарушение гигиены дыхательных путей. Удаление слизи, скопившейся в интубационной или трахеостомической трубке, должно производиться каждые 2-3 часа либо по мере необходимости. Если данное правило не соблюдается, слизь, содержащая в себе бактериальные штаммы, скапливается в трахее, бронхах, легких, что повышает вероятность развития инфекционных процессов.
Нерегулярный контроль КЩС. Определение кислотно-щелочного равновесия и содержания электролитов в плазме крови является основным видом лабораторного контроля состояния пациента. По его результатам оценивают pH внутренней среды, до развития клинических проявлений определяют наличие ацидоза или алкалоза, корректируют режим работы аппарата. При отсутствии данных этого исследования невозможно диагностировать осложнения ИВЛ на раннем этапе.
Недостаточный визуальный контроль. Если сотрудники лечебного учреждения не обеспечивают постоянный визуальный контроль состояния аппаратуры и больного, повышается риск того, что пациент самостоятельно отсоединит дыхательный контур, удалит интубационную трубку, подвергнется гипоксии и погибнет. Особого внимания требуют больные, страдающие энцефалопатией любого происхождения и находящиеся в постнаркозном состоянии.
Длительный аппаратный газообмен. Приводит к постепенному расстройству обменных процессов, дезадаптации дыхательного центра, нарушению электролитного баланса. Предотвратить подобные явления практически невозможно, поскольку они являются естественной реакцией организма на долговременное аппаратное дыхание и недостаточную подвижность.

Патогенез

Патогенез осложнений ИВЛ определяется их характером и причинами. Инфекционные процессы развиваются при скоплении в альвеолах и бронхах большого количества мокроты, содержащей патогенные микроорганизмы. Ослабление иммунитета вследствие основной патологии резко увеличивает вероятность воспаления пораженных участков. Аспирационные разновидности пневмонии становятся следствием неполного расправления легкого при недостаточном объеме вдоха и длительном лежачем положении. При этом в плохо вентилируемых участках быстро развивается анаэробная флора.

Респираторные ацидозы возникают при снижении уровня оксигенации и повышении парциального давления углекислого газа. Происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо, растет концентрация H+, pH смещается в кислую сторону. Обратный процесс, связанный с гипервентиляцией, снижением pCO2 и уровня H+ приводит к формированию алкалоза газового типа. При баротравме патогенез основан на механическом разрыве тканей легкого с выходом воздуха и крови в окололегочное пространство и подкожную жировую клетчатку. Легкое может поджиматься излившейся жидкостью и газом, что инициирует его неполное участие в процессе дыхания.

При самостоятельном отсоединении от аппаратуры основной проблемой является отсутствие адекватного газообмена в легких и развитие гипоксии. Нарушаются окислительные процессы в клетках, происходит накопление углекислого газа. Головной мозг и миокард испытывают кислородное голодание, завершающееся гибелью больного. Если отсоединение произошло по причине удаления интубационной трубки, возникают травмы трахеи. Это провоцирует отек и механическую непроходимость дыхательных путей. Повторно интубировать пациентов удается не всегда, зачастую врачу приходится прибегать к экстренной трахеостомии.

Классификация

Все осложнения ИВЛ считаются тяжелыми и могут угрожать жизни пациента, поэтому систематизация по степени тяжести не используется. Может применяться классификация по скорости течения, в соответствии с которой все состояния делят на молниеносные (самостоятельная экстубация на фоне отсутствия спонтанного дыхания, баротравма), острые (пневмонии), хронические (стрессовые язвы, отеки). Подобный принцип деления крайне условен и не имеет клинического значения. На практике специалисты обычно основываются на систематизации по патогенетическому принципу:

Баротравма. В зависимости от локализации и размеров разрыва может приводить к формированию интерстициальной эмфиземы, пневмомедиастенума, подкожной эмфиземы, пневмоторакса. Наиболее опасной считается клапанная разновидность последнего, при которой воздух, скопившийся в плевральной полости, сдавливает легкое и полностью исключает его из процесса дыхания.
Инфекционные осложнения. Основные разновидности – аспирационная и застойная пневмония. Отличаются тяжелым течением, плохо поддаются терапии. Поскольку возбудителем являются внутрибольничные штаммы, антибиотикотерапия не всегда бывает эффективной. Подбор препаратов осуществляют по результатам анализа мокроты на чувствительность к противомикробным препаратам. Кроме того, могут возникать трахеиты, бронхиты, абсцессы дыхательных путей или легких.
Нарушения КЩС. В компенсированном варианте (сдвиг pH на сотые доли) не представляют угрозы жизни. Субкомпенсированные и декомпенсированные формы приводят к нарушению структуры белков, в том числе гормонов и рецепторов. Следствием становятся системные сбои в работе всех систем организма, полиорганная недостаточность.
Патомимия. Самостоятельное вмешательство больного в процесс вентиляции легких, удаление трубки, отсоединение контура, отключение аппарата. Критически опасно для жизни, должно пресекаться медицинским персоналом вплоть до мягкой фиксации пациента к постели и введения нейролептических препаратов для купирования психомоторного возбуждения.
Обменные нарушения. Осложнения ИВЛ, возникающие при длительной поддержке и приводящие к формированию хронических патологических процессов. Включают холестаз, отеки, мочекаменную болезнь, стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Сохраняются на весь период искусственной вентиляции, требуют отдельного лечения после восстановления самостоятельного дыхания.

Симптомы осложнений ИВЛ

Баротравма проявляется резкой болью в груди, признаками дыхательной недостаточности на фоне продолжающейся вентиляции. Грудная клетка больного может визуально увеличиваться в объеме, принимать бочкообразную форму. Кожа цианотичная или бледная, покрыта потом. При формировании подкожной эмфиземы пальпация позволяет выявить характерный хруст, возникающий за счет скопившихся в подкожной клетчатке пузырьков воздуха. Аппарат может работать нормально или сигнализировать о нарушении расчётных параметров. При большой кровопотере возникает тахикардия, гипотония, нарушения сознания, в тяжелых случаях – кома.

Пневмония проявляется повышением температуры тела, общим ухудшением самочувствия, болью и ломотой в мышцах, гиперемией лица на стороне воспаления, чувством нехватки воздуха. Могут наблюдаться нарушения гемодинамики, развитие инфекционно-токсического шока. У ослабленных пациентов клинические проявления выражены слабо, картина смазанная. По интубационной трубке отделяется большое количество зловонной гнойной мокроты. Возможна рвота. Больной испытывает жажду, много пьет, если это позволяет сделать аппаратура.

Клинические проявления нарушений КЩС и обменных сбоев варьируют в широких пределах. Симптоматика зависит от вида и степени поражения того или иного органа. Наиболее часто возникает анурия, диарея или запоры, изменяется окраска стула, кожа приобретает желтоватый оттенок. Отмечается тошнота, позывы на рвоту. Пациент отказывается от пищи, воды. Выявляется тахиаритмия, брадикардия, экстрасистолия, снижение уровня АД. Обнаруживаются признаки энцефалопатии эндотоксического генеза. Патомимия, сопровождающаяся прекращением подачи дыхательной смеси, приводит к появлению признаков острой дыхательной недостаточности: цианоза кожи и губ, редкого или полностью отсутствующего дыхания, угнетения сознания.

Диагностика

Диагностика производится врачом анестезиологом-реаниматологом. Требуются консультации других специалистов, в частности – гепатолога, пульмонолога, кардиолога. Помимо этого, пациенту в палате проводят рентгенографическое обследование, УЗИ, электрокардиографию. Мероприятия по определению осложнений должны быть реализованы в короткие сроки, оптимально – в течение 1-2 часов с момента появления симптомов. Затем начинают неотложную терапию или транспортируют больного в операционный блок. К числу диагностических мероприятий относят:

Осмотр и физикальное обследование. При осмотре обращают внимание на клинические признаки недостаточности дыхания, кровообращения, работы почек или печени. При пневмотораксе перкуссия выявляет тимпанит, звук надтреснутого горшка, при эмфиземе – коробочный звук. При пневмонии в легких выслушиваются хрипы, дыхание проводится не во все отделы. При самостоятельной экстубации отмечаются симптомы удушья.
Лабораторное обследование. В результатах анализа на КЩС определяется повышение или понижение pH, нарушения в газовом и электролитном составе крови. Обычно чем сильнее выражены лабораторные изменения, тем более тяжелым является состояние пациента. В биохимическом анализе отклонения от нормы возникают при развитии системных патологических процессов. Возможен рост активности печеночных ферментов, увеличение концентрации креатинина и мочевины.
Инструментальное обследование. При пневмонии рентгенография легких позволяет выявить очаги воспаления, которые визуализируются как участки затемнения. При разрывах легкого просматривается смещенное средостение, коллапс органа. Травмы дыхательных путей обнаруживаются при проведении бронхоскопии. Для уточнения диагноза используют компьютерную томографию пораженного участка.

Лечение осложнений ИВЛ

Лечение баротравмы осуществляется хирургическими методами. При пневмотораксе показана пункция плевральной полости с установкой дренажа. Для расправления легкого используется торакоцентез. Для остановки кровотечения показаны гемостатические препараты. Если малоинвазивное лечение оказывается неэффективным, пациента транспортируют в оперблок для проведения торакотомии и ревизии органов грудной клетки. Дефект ушивают, выполняют коагуляцию, удаляют из плевральной полости скопившийся экссудат и кровь.

Осложнения ИВЛ инфекционного характера требуют назначения антибактериальных и муколитических препаратов, облегчающих отхождение мокроты. Допустимо применение иммуностимулирующих средств, бактериофагов. Обязательным условием является своевременная санация трахеи с удалением отделяющейся мокроты. Стимулировать ее отхождение можно с помощью вибромассажа, постукивания в области лопаток. При необходимости назначается лечебная бронхоскопия.

Коррекция нарушений КЩС производится путем настройки дыхательного аппарата. При ацидозе объем и частоту вдоха увеличивают, при алкалозе – снижают. Оксигенация путем увеличения процентной доли кислорода в дыхательной смеси более чем до 40% допускается только на короткое время (не более 5-10 минут), в противном случае возникает так называемая кислородная интоксикация. Метаболические нарушения во время пребывания пациента в реанимации устраняют посимптомно. При отеках вводят петлевые диуретики, при функциональном холестазе – желчегонные препараты. Запоры требуют назначения слабительных средств и проведения очистительной клизмы. При почечной недостаточности показан гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от типа и тяжести нарушения. В большинстве случаев своевременно обнаруженные негативные изменения удается купировать без серьезных последствий. Профилактика заключается в грамотном подборе режимов вентиляции, регулярной очистке дыхательных путей, ранней активизации больного в пределах постели. Пациенты в состоянии психомоторного возбуждения должны быть фиксированы к кровати, альтернативным вариантом действий реаниматолога в подобных случаях является введение психотропных препаратов и гипнотиков. При использовании искусственной респираторной поддержки всем больным требуется круглосуточный надзор со стороны среднего медицинского персонала.

Источник