Механизм развития почечного отека
Участие почек в сохранение объема крови.Почки более чем другие органы участвуют в поддержании объема плазмы крови, а через кровь и других жидких сред организма. Эта функция осуществляется посредством участия в выделении воды, в сохранении осмотического и онкотического давления плазмы крови. В свою очередь через плазму крови контролируется содержание межклеточной жидкости и уровень жидкости в закрытых полостях организма.
Основные механизмы, контролирующие постоянство объема крови базируются на сравнении сигналов от сосудистых барорецепторов (уровень артериального давления), волюморецепторов (объема крови, поступающей в предсердия) и осморецепторов гипоталамуса.
Так, при гиперволемии увеличивается венозный возврат крови к сердцу. В результате по механизму Франка-Старлинга увеличивается сердечный выброс, что приводит к росту артериального давления. Сигнал от предсердных рецепторов растяжения угнетает образование антидиуретического гормона, в результате чего возрастает выделение воды почками. Параллельно этому в предсердиях секретируются натрийуретические пептиды (ПНУГ), усиливающие выделение натрия, а вместе с ним увеличивается выделение воды. Все это способствует снижению объема плазмы, а значит и всей крови.
При гиповолемии уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводит к снижению сердечного выброса и артериального давления. При этом включается комплекс нейрогуморальных реакций. Уменьшение раздражения барорецепторов дуги аорты, каротидного синуса, легочных артерий приводит к повышению сосудосуживающей импульсации симпатических нервов. Одновременно выбрасывается в кровь антидиуретический гормон гипофиза и запускается действие ренин-ангиотензинальдостероновой системы, а в почках образуются местные вазоконстрикторы. Кроме того, при резком падении системного артериального давления возбуждаются барорецепторы почек. Это, наряду с ростом симпатической импульсации дополнительно усиливает образование ренина и сужение приносящей артериолы. В результате уменьшается образование фильтрата. К тому же из меньшего количества первичного фильтрата повышенно реабсорбируются натрий и вода. Таким образом, комплекс указанных изменений обеспечивает задержку натрия и воды в организме, что вместе с сосудосуживающими рефлексами обеспечивает повышение артериального давления.
При снижении осмотического давления крови раздражение осморецепторов супраоптических ядер гипоталамуса приводит к уменьшению выброса антидиуретического гормона. Следствием этого будет рост выделения воды почками и увеличение осмотического давления. Противоположная направленность реакций наблюдается при гиперосмии. Так, например, повышение на 6% осмотического давления крови увеличивает концентрацию АДГ более чем в 10 раз.
Рис. 85. Схема развития отеков при нефротическом поражении.
Механизм развития почечных отеков.Почки, как основной орган выведения излишка жидкости и ионов из организма, как правило, подключаются и к развитию сердечных отеков. Но патология самих почек и нарушение их функций также может приводить к развитию отеков. В основе развития почечных отеков лежат два принципиально различных механизма:
а) поражение гломерул снижает активность первой стадии мочеобразования — фильтрации,
б) поражение гломерул и особенно клубочков приводит к выделению большого количества белков, снижая онкотическое давление плазмы, и сдвигая вправо переход фильтрации в реабсорбцию во всех капиллярах.
Большую роль в развитии отеков играют гормональные механизмы, которые в норме направлены на сбалансированное поддержание нормального водного обмена при различного уровня водных нагрузках. Само по себе снижение кровотока, а также образование ангиотензина II и альдостерона способствуют падению фильтрации и стимулируют реабсорбцию натрия, а вслед за ним в русло крови возвращается вода (схема рис. 84). На фоне сниженного онкотического давления плазмы вода из крови перемещается в ткани.
Но одновременно с развитием вышеуказанных изменений в почках начинают “работать” механизмы, направленные на компенсацию недостаточного выведения воды и солей. Так, развивающаяся гипоксия почечной ткани с одной стороны способствует снижению активности энергозависимых механизмов канальцевой реабсорбции (т.е. способствует выделению ионов), а с другой, снижая осмотическое давление паренхимы мозгового вещества, уменьшает интенсивность возвратного эффекта в петле Генле, где так же снижается активность реабсорбции. Кроме того, рост кровенаполнения предсердий, особенно правого, стимулирует секрецию в них натрийуретического гормона. Этот гормон обусловливает выделение натрия почками, что со своей стороны так же повышает количество выводимой мочи.
6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек
Недостаточность функций почек может быть двух категорий: острая и хроническая. Острая почечная недостаточность (ОПН) и особенно ее крайняя степень выраженности — анурия заканчивается либо летально, либо выздоровлением. В ряде случаев она переходит в хроническую форму. Хроническая недостаточность почек (ХПН) в конце концов, как правило, приводит больного к смерти.
Острый гломерулонефрит
Одной из наиболее часто встречающейся в молодом и зрелом возрасте патологией почек является острый гломерулонефрит. Это инфекционное поражение почек является осложнением различных стрептококковых поражений (кожи, носоглотки и др.). Обусловлена эта патология повреждением базальной мембраны, её структуры имеют антигенную общность со стрептококковым антигеном, именуемым М-протеином. Поэтому комплексы «антиген-антитело», образующиеся в ответ на иммунные реакции в первичном очаге, проходя через почечные сосуды, задерживаются клубочковым фильтром. Одновременно здесь фиксируется комплемент. А так как С3-фракция комплемента обладает хемотаксическими свойствами, то здесь скапливаются сегментоядерные лейкоциты. Они слущивают или раздвигают эндотелиальные клетки и контактируют с базальной мембраной. В результате под влиянием лизосомальных ферментов лейкоцитов базальная мембрана повреждается, что в конечном счете приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН).
При ОПН происходят существенные нарушения центральной гемодинамики: растет ОЦК (до 10% массы и выше), замедляется скорость кровотока, развивается артериальная гипертония, а нередко растет и венозное давление. В основе начального роста ОЦК и, обусловленного этим повышения давления, лежит задержка натрия и воды на фоне гемато- и протеинурии. Затем присоединяется гипертонус, вызванный увеличением уровня ангиотензина II. К ОПН может привести и тубулярный некроз. Он может быть следствием острого нарушения почечного кровотока или действия различных токсинов, образующихся в организме (например, при остром гемолизе в результате переливания несовместимой крови) или при отравлениях некоторыми ядами (к примеру, солями ртути).
Острая почечная недостаточность (ОПН). Одним из крайних следствий нарушения функций почек может быть ОПН. ОПН может развиться при:
1) нарушении поступления крови к почкам (преренальная),
2) внутрипочечной патологии,
3) постренальном затруднении оттока мочи.
Преренальные механизмы (гемодинамические) составляют 50-70% от всех случаев ОПН.
Внутрипочечные причины ОПН (паренхиматозная ОПН) составляет 20-30% от всех случаев ОПН. Недостаточность почек может быть следствием поражения клубочковых либо канальциевых структур.
Постренальная (обструктивная) составляет около 10% всех случаев ОПН.
ОПНприводит к широкому кругу физиологических эффектов, связанных с: сохранением в организме многих токсических продуктов метаболизма, нарушением электролитного и водного баланса. Задержка воды в крови приводит к поступлению ее во внеклеточную жидкость, то есть к развитию отеков. В результате с одной стороны на организм оказывают свое повреждающее действие токсины, а с другой, происходит нарушение кровообращение – артериальная гипертония. У пациентов развивается метаболический ацидоз (задержка выведения ионов водорода), что вместе с гиперкалиемией (напомним, что двукратное увеличение уровня калия в крови приводит к остановке сердца) является непосредственной причиной смерти.
Преренальная форма ОПН. В обычных условиях у здорового человека почки получают 25% сердечного выброса и благодаря тому, что как сама почечная артерия короткий, относительно широкий сосуд, так и ее ветви деления отличаются теми же особенностями, то периферическое сопротивление их невысокое. И в капиллярах почечных капсул оно должно быть около 65 мм рт. ст. Следовательно, более низкий приток крови к почкам сопровождается, прежде всего, снижением СКФ и уменьшением выделения почками «ненужных организму» продуктов обмена. Напомним, что механизмы регуляции почечного кровотока в норме весьма совершенны и не приводят к нарушении гемодинамики ее при падении системного артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или при повышении выше 190 мм рт. ст. Степень выраженности олигоурии находится в прямой зависимости от интенсивности почечного кровотока и при значительном его снижении образование мочи полностью прекращается, что именуется анурией. До тех пор пока почечный кровоток не уменьшится ниже 20-25% нормы состояние острой почечной недостаточности обратимо, при условии восстановления его до нормы. Устойчивость структур СКФ почек к снижению кровотока обусловлена в первую очередь тем, что при уменьшении СКФ cнижается выделение в фильтрат NаCl. Поэтому нагрузка на механизм реабсорбции Nа+ уменьшается, а это означает сохранение АТФ, обычно затрачиваемой на его обеспечение, и автоматически — использование кислорода на ресинтез АТФ. И при полной анурии кислород в почках расходуется лишь на поддержание целостности структур почки.
При сжении кровотока ниже указанных 20-25% нормы, в клетках тканей почек развивается состояние гипоксии, которое лишь при затяжном характере приводит к повреждению и гибели тканевых структур. И, в первую очередь, погибают наиболее чевствительные к гипоксии клетки эпителия канальцев. Так, при интенсивной мышечной деятельности (к примеру, у спрортсмено-марафонцев, преодолевающих дистанцию за 2 часа с несколькими минутами) кровоток в почках почти полностью прекращается, однака это не приводит к гибели структур почек, но при продолжительном интенсивном снижении почечного кровотока, гибель клеточных структур приводит к развитию ренальной формы почечной недостаточности.
К причинам развития преренальной формы острой недостаточности почек относятся значительное снижение ОЦК (кровотечение, интенсивная диарея, рвота, ожоги); выраженная сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, нарушения клапанного аппарата); дилатация периферических сосудов (шок, сепсис, анестезия); первичные нарушения гемодинамики почек как следствие стеноза, эмболии, тромбоза почечной артерии.
Интраренальная форма острой почечной недостаточности. Многие патологические процессы почек приводят к столь выраженным нарушениям их структур, что остро развивается недостаточность. Повреждения могут быть связаны:
а) повреждением клубочков,
б) повреждением эпителия канальцев,
в) повреждением структур межклеточного пространства почечной ткани.
Наличие тесной связи кровеносных сосудов с другими элементами почек приводит к тому, что их повреждения (см. выше) могут привести к повредению интрапочечных структур и наоборот первичная патология канальцев способна вызвать нарушение кровеносных капилляров.
Как было отмечена ранее одной из наиболее частых причин острой почечной недостаточности является острый гломерулонефрит.
Причиной острой почечной недостаточности является и некроз почечных канальцев. К нему может привести тяжелая ишемия или воздействия некоторых ядов, токсинов или лекарственных препаратов, разрушающих эпителиальные клетки канальцев.
При длительно нарушении кровотока, ишемии почек первыми начинают страдать эпителиальные клетки канальцев. При их полном разрушении масса слущенных клеток может закрывать проствет канальцев множества нефронов, что резко негативно скажется на функции почек при возобновлении кровообращения после устранения препятствия.
Многие яды (тяжелые металлы, черырехлористый углерод, инсектициды) и даже лекарственные препараты (например, тетрациклин) могут повреждать почечные канальца. Каждое из них имеет свой специфический путь поврежения. Но, так или иначе, при поступлении их в большом количестве может разко нарушаться функция почек вплоть до развития острой почечной недостаточности.
Постренальная форма острой почечной недостаточности. Нарушение выведения мочи из почек (мочекаменная болезнь) или из мочевого пузыря при длительной и выраженной форме также могут привести к недостаточности почек. Если нарушение выделения мочи происходит только в одной почке, то это существенно не скажется на изменении состава жидких сред организма. Вторая почка, увеличив свою функциональную активность, вполне справляется с образованием должного количества мочи, выведением электролитов и продуктов обмена из организма. А так как кровообращение такой почки существенно не повреждается, то после устранения причины (удаление камня из мочеточника) через несколько часов функция почки восстанавливается.
Хронические же формы нарушения оттока мочи (например, при аденоме или раке простаты) могут привести к необратимым повреждениям почечных структур.
Источник
- Авторы
- Файлы
- Литература
- English
Чеснокова Н.П.
1
Моррисон В.В.
1
Жевак Т.Н.
1
Бизенкова М.Н.
1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
1. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
2. Клинические рекомендации по синдромам в нефрологии / Борисов В.В., Вашурина Т.В., Воскресенская Т.С. и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
4. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
6. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
7. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
8. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
9. Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. Отечный синдром: клиническая картина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 224 с.
10. Титов В.Н. Инверсия представлений о биологической роли системы ренин → ангиотензин II → альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма // Клиническая лабораторная диагностика. – 2015. – № 2. – С. 4-13.
11. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.
12. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.
13. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Edited by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – 1525 p.
1
1
1
1
1
Abstract:
Keywords:
Почечные отеки возникают при различных клинических формах гломерулонефрита бактериальной, токсической, иммуноаллергической природы, основные проявления которого связаны с развитием нефротического и/или нефритического синдромов. Причем, одной из наиболее распространенных форм приобретенного гломерулонефрита является заболевание инфекционно-аллергической природы.
В значительном количестве случаев (около 80%) развитие приобретенного гломерулонефрита иммуноаллергического происхождения связано с иммунокомплексной патологией, а у других пациентов (около 20%) имеет место антигломерулобазальномембранозный механизм развития заболевания, обусловленный образованием цитотоксических антител.
Как известно, в составе иммунных комплексов могут быть самые разнообразные антигены-аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, бактериальные токсины, вирусы, первичные и вторичные аутоантигены). Последние образуются на фоне модифицирующего воздействия патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы на структуры биомембран клеток различной морфо-функциональной организации с последующим образованием антигенов, несущих генетически-чужеродную информацию. При этом возникают активация моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной систем, формирование токсических иммунных комплексов или цитотоксических антител, вызывающих деградацию тех или иных структурных компонентов нефрона.
В индукции развития нефритического и нефротического синдромов при гломерулонефрите иммуно-аллергической природы принимают участие Т-лимфоциты хелперы первого класса (ТhI) и продуцируемые ими цитокины (ИЛ-2, ФНО-α, γ-интерферон).
Образование токсических и иммунных комплексов возникает при участии преципитирующих и комплементсвязующих антител (Ig G1-3, Ig M) при условии их взаимодействия с антигеном в небольшом его избытке. Факторами риска образования токсических иммунных комплексов являются недостаточность системы комплемента и фагоцитоза, обеспечивающих их элиминацию в условиях нормы, а также наличие очагов хронической инфекции, неспособность эритроцитов связывать токсические иммунные комплексы на своих мембранах и переносить их к моноцитарно-макрофагальной системе селезенки.
Токсические иммунные комплексы не только циркулируют в крови, но и адсорбируются на форменных элементах крови, эндотелии сосудов, отслаивают эндотелиальные клетки, оседая на базальной мембране сосудов. Последнее приводит к активации калликреинкининовой системы, а также систем свертывания крови, фибринолиза, коплемента, расстройствам микроциркуляции.
Активация комплемента вызывает процессы дегрануляции тучных клеток, базофилов, освобождение медиаторов воспаления клеточной и гуморальной природы с последующей эмиграцией лейкоцитов и, соответственно, развитие деструктивных изменений в фильтрующей мембране сосудистых клубочков почек, повышение ее проницаемости.
Приобретенные формы антигломерулобазальномембранозного гломерулонефрита обусловлены образованием цитолитических комплементсвязующих антител-агрессоров, также относящихся к иммуноглобулинам классов Ig G1-3, Ig M.
Антителозависимая цитотоксичность обеспечивается за счет активации комплемента, фагоцитоза, а также при участии натуральных киллеров, нейтрофилов и ряда медиаторов альтерации: лизосомальных ферментов, свободных радикалов, катионных белков и т. д..
Особенности в индукции иммунных реакций при той или иной форме развития гломерулонефрита обусловливают и определенные различия в нарушениях обмена веществ, в частности, водно-электролитного баланса при нефротическом и нефритическом синдромах, доминирующих при различных клинических формах заболевания, проявляющихся в виде сочетания отдельных симптомов указанных синдромов.
Патогенез нефротического синдрома и соответствующих метаболических расстройств
Клиническими признаками нефротического синдрома являются длительная массивная протеинурия и системные отеки. Суточные потери белка могут колебаться от 3-5 г до 30-50 г.
Согласно одной из точек зрения в основе массивной протеинурии при нефротическом синдроме лежит «снятие» полианионного, электроотрицательного барьера из сиалогликопротенов фильтрующей мембраны под влиянием катионных белков, антител, иммунных комплексов, несущих высокий положительный заряд. В то же время при развитии нефротического синдрома возникает нарушение структур подоцитов фильтрующей мембраны, а именно слияние малых ножек подоцитов.
Указанные изменения микроструктуры фильтрующей мембраны обусловливают высокую интенсивность «фильтрации белков с последующим развитием тубулопатии переполнения» в проксимальных канальцах, их недостаточности в отношении реабсорбции белка. Белок в значительных количествах проникает во вторичную мочу. Таким образом, в основе нефротического синдрома лежат два взаимосвязанных механизма: интенсификация процессов фильтрации белка и недостаточность его реабсорбции в связи с «тубулопатией переполнения» проксимальных канальцев. В ряде случаев возникает деструкция эпителия канальцев под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов.
Интенсивная протеинурия при нефротическом синдроме влечет за собой истощение функциональных и метаболических резервов белоксинтетической роли печени в поддержании гомеостаза с характерными нарушениями обмена веществ: гипоальбумиемией, гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, развитием отеков
Динамическое взаимодействие патогенетических факторов развития приобретенных гломерулопатий и почечных отеков при нефротическом синдроме в случаях гломерулопатии иммуноаллергической природы может быть представлено в виде последовательной смены причинно-следственных отношений:
1. Патогенное воздействие токсических иммунных комплексов или цитолитических антител на фильтрующую мембрану нефрона, снижение или полное разрушение отрицательного полианионного барьера сиалогликопротеинов фильтрующей мембраны, что приводит к резкому усилению фильтрации не только мелкодисперстных, но и грубодисперстных белков.
2. Вторичное развитие тубулопатии переполнения в проксимальных канальцах и «проскальзывание» белков во вторичную мочу, развитие массивной протеинурии.
3. Развитие недостаточности белоксинтетической функции печени в связи с истощением механизмов восполнения теряемых с мочой белков. При этом характерными признаками нарушения белкового обмена в печени являются гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, гиперлипидемии.
4. Формирование гипопротеинемии. При этом возникает снижение онкотического давления крови, падение гидрофильности белков внутрисосудистого русла, усиление транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла, преобладание уровня внесосудистой жидкости над внутрисосудистой, развитие гиповолемии.
5. Развитие гиповолемии вызывает усиление афферентации с волуморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата, центральной нервной системы, ряда внутренних органов и тканей и последующие активацию ренин-ангиотензоновой системы, усиление освобождения минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников.
6. Гиперпродукция минералокортикоидов обусловливает активацию реабсорбции натрия и воды, потерю калия и протонов в дистальных почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта с последующей компенсаторной гидратацией организма. Однако на фоне гипоонкии вода задерживается вне сосудистого русла.
7. Задержка натрия на фоне вторичного гиперальдостеронизма вызывает раздражение осморецепторов сосудов и тканей, стимуляцию синтеза и секреции АДГ. Последний воздействуя на V2 рецепторы дистальных сегментов нефрона, усиливает факультативную реабсорбцию воды, усугубляя развитие массивных системных отеков.
Патогенез нефритического синдрома и соответствующих метаболических расстройств
Нефритический синдром клинически проявляется незначительной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипертензией, развитием отеков, выраженных в значительно меньшей степени, чем при нефротическом синдроме.
В настоящее время нет четких сведений относительно молекулярно-клеточных механизмов повреждения фильтрующей мембраны нефронов при нефритическом синдроме, определяющих, с одной стороны, незначительную фильтрацию белка и в то же время, клубочковую или канальцевую гематурию. Столь же необъяснима массивная протеинурия при отсутствии гематурии в случаях развития классического нефротического синдрома. В настоящее время очевидно, что в основе нефритического синдрома лежит активация ренин-ангиотензиновой системы в связи с тромбозом, эмболией, ишемией почек под влиянием медиаторов воспаления, приводящая к формированию гипертензивной формы вторичного гиперальдостеронизма с незначительными местными отеками (в основном на лице).
Патогенез метаболических и функциональных нарушений при нефритическом синдроме может быть представлен следующим образом:
1. Патогенное действие факторов экзогенной или эндогенной природы на фильтрующую мембрану, повышение ее проницаемости для форменных элементов крови, развитие гематурии.
2. Проникновение в первичную мочу форменных элементов крови, незначительное усиление фильтрации белка за счет относительной сохранности электроотрицательного действия сиаломуцинов, отсутствие тубулопатии переполнения.
3. Относительная сохранность структуры эпителия проксимальных канальцев, реабсорбция большей части профильтровавшегося белка, незначительная протеинурия, которая компенсируется интенсификацией синтеза белка в печени. В связи с этим не возникает выраженной гипоонкии и системных гипопротеинемических отеков.
4. Ишемия почек, вызывающая активацию волуморецепторов, усиленное образование ренина – протеолитического фермента.
5. Ренин, с одной стороны, стимулирует освобождение минералокортикоидов, с другой, – вызывает протеолиз ангиотензиногена с образованием четырех декапептидов, именуемых ангиотензинном-I.
6. Ангиотензин-I трансформируется в ангио-тензин-II под влиянием превращающего фермента, обладающего способностью отщеплять две аминокислоты от молекулы ангиотензина-I, переводя декапептид в октапептид. В то же время ангиотензинпревращающий фермент обладает способностью фермента кининазы, вызывая снижение уровня депрессорных субстанций почек.
7. Ренин и ангиотензин-II стимулируют освобождение минералокортикоидов, задержку натрия и воды в дистальных сегментах нефрона с последующей стимуляцией осморецепторов гипоталамуса, гиперпродукцией антидиуретического гормона, усилением факультативной реабсорбции воды. Однако в этих случаях в связи с отсутствием выраженной гипопротеинемии возникает задержка воды преимущественно в сосудистом русле и гиперволемия при одновременном развитии отека клеток, в которых задерживается натрий. Нефритический и нефротический синдромы редко проявляются всей совокупностью описанных выше симптомов, чаще преобладают один-два или несколько симптомов. В то же время не исключается возможность сочетания симптомов, свойственных нефротическому и нефритическому синдромам.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Жевак Т.Н., Бизенкова М.Н. ПАТОГЕНЕЗ ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 75-77;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=876 (дата обращения: 20.07.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник