Классификация отеков по локализации

• Авторы
• Файлы
• Литература
• English

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

Виды отеков

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 20.08.2020).

Источник

В зависимости от причин и механизма развития выделяют такие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные и аллергические.

Сердечный, или застойный, отек –возникает в результате сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипоксией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Острая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к отеку легких, асфиксии.

Недостаточность правой половины сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, – подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка. Возможно развитие гипоксии паренхиматозных органов, дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Кроме сердечной недостаточности, причинами застойного отека могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим сосудам, гипотензия.

Почечный отек.Его развитие обусловлено двумя факторами:

1. Поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Активизируется вся система – ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека.

2. Преимущественное поражение канальцев почек (при острых и хронических нефрозах). – характеризуется усиленным выделением из организма белков. Развивающаяся гипоонкия способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

Почечные отеки можно наблюдают в области век, живота, подгрудка, крестца, гортани.

Читайте также:  Отек квинке у кошки симптомы

Кахексические отеки– возникают в результате алиментарной недостаточности, особенно скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма. Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков – гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в результате чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани.

Факторы, способствующие развитию кахексических отеков:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления;

– нарушение лимфообразования;

– снижение тонуса стенок сосудов и, как результат, нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки– наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых, при отравлении хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

Основные патогенетические факторы в развитии токсического отека – повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперонкия в связи с альтерацией клеток и гиперосмия. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки– возникают пригипофункции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы – слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надавливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки– возникают как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервнорефлекторной регуляции водного обмена. Основное значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи наблюдают при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки– возникают под влиянием альтерации ткани. Характеризуются резким повышением проницаемости гистогематических барьеров под действием медиаторов воспаления, выделяемых поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3-5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Аллергический отек –развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления, в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию цитотоксических иммунных комплексов.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к клеточным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Тема 9

Дата добавления: 2016-03-25; просмотров: 2280 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Источник