Кардиосклероз постинфарктный отек легких
В последнее время очень частой причиной смерти является постинфарктный кардиосклероз.
Обусловлено это широкой распространенностью ишемической болезни сердца, отсутствием рациональной терапии основного заболевания и эффективных профилактических мероприятий против осложнений кардиальной патологии.
Основные аспекты формирования диагноза
Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) – последствие перенесенного крупноочагового повреждения миокарда с формированием зоны некроза (мертвой ткани), последующим замещением этих участков волокнами из соединительной ткани. Как иногда объясняют врачи, это «шрам» на сердце.
Сформировавшиеся участки не способны к сокращению, возбуждению и проведению нервного импульса. Они не поддерживают нормальное функционирование сердечной мышцы, что находит отражение в клинических симптомах, диагностических признаках.
Таким образом, для формирования постинфарктного кардиосклероза необходимо 3 условия:
- Наличие у больного ишемической болезни сердца.
- Перенесенный острый крупноочаговый инфаркт миокарда любой локализации. Мелкоочаговый вариант патологии не сопровождается некрозом участка сердечной мышцы.
- Перестройка поврежденных участков с формированием грубых соединительнотканных структур.
Бывают случаи, что ПИКС становится первым признаком атеросклеротического поражения коронарных артерий. Выявляется он в таких ситуациях случайно при обследовании по поводу другого заболевания, либо посмертно.
Сроком формирования постинфарктного кардиосклероза в современной медицине принято считать 29 день с момента острого повреждения сердечной мышцы (с 1 дня инфаркта миокарда). До этого времени не происходит разрастания соединительнотканных волокон и реорганизации участков некроза.
Симптомы
Уникальных симптомов, свойственных кардиосклерозу, не существует. Длительное время патология может не проявлять себя и протекать бессимптомно.
Однако при тщательном расспросе больные предъявляют следующие жалобы:
- тяжесть в левой половине грудной клетки;
- боли в области сердца сжимающего характера, возникающие и усиливающиеся при физической перегрузке, стрессе, купирующиеся после приема нитратов;
- одышка чаще носит постоянный характер;
- высокий пульс;
- ощущение неправильного биения сердца, чувство замирания при очередных сокращениях;
- слабость, утомляемость;
- низкая работоспособность;
- отсутствие выносливости при физических усилиях;
- повышение или понижение величин артериального давления;
- отечность.
Данные симптомы у каждого пациента имеют свою степень выраженности. Они не определяют диагноз, а лишь указывают на тяжесть состояния.
Диагностика
Выявление постинфарктного кардиосклероза проходит несколько этапов:
-
Сбор общих сведений – жалобы, история развития жизни и заболевания, наличие хронических болезней, их лечение. - Общий осмотр пациента.
- Лабораторные тесты для выявления факторов риска, определения степени тяжести патологии. Неблагоприятным признаком является появление в анализах анемии и почечной недостаточности.
- Инструментальные диагностические методы, включающие проведение:
- ЭКГ с регистрацией крупноочаговых рубцовых изменений в миокарде предсердий и желудочков;
- обзорная рентгенограмма легких для определения границ сердца и признаков левожелудочковой недостаточности;
- ЭХО-КГ – ультразвуковое исследование, позволяющее определить локализацию процесса, степень повреждения миокарда и его ремоделирование;
- Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 ч для регистрации желудочковых (фатальных) нарушений ритма (назначается в обязательном порядке);
- СМАД – измерение артериального давления в течение суток для выявления гипертонических кризов и эпизодов гипотонии (часто сопровождают опасные для жизни аритмии);
- ангиографическое исследование сосудов сердца позволяет оценить истинную картину атеросклеротического поражения и определить дальнейшую тактику ведения пациента.
Единственным методом, на который опираются при постановке окончательного диагноза, считается УЗИ сердца.
При постинфарктном кардиосклерозе выявляются зоны гипо- и акинезии различных участков миокарда (не участвующих в сокращении) и низкая фракция выброса.
Варианты терапии
Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:
- профилактика внезапной сердечной смерти;
- предупреждение угрожающих жизни аритмий;
- препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
- контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
- улучшение качества жизни пациентов;
- увеличение выживаемости больных.
Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:
- немедикаментозный компонент;
- консервативную терапию;
- оперативное лечение.
К первому пункту относятся общие рекомендации по ведению здорового образа жизни, отказу от сигарет и алкоголя.
Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:
- бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
- ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
- сартанов: Валсартана;
- антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
- диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
- антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
- гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
- дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
- антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
- омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.
Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.
Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.
Осложнения
ПИКС, провоцируя тяжелые последствия, становится частой причиной смерти. К ним относят:
- ишемическую кардиомиопатию;
- повторный инфаркт миокарда «по рубцу»;
- желудочковая тахикардия;
- нарушения проводимости по типу атриовентрикулярной блокады;
- отек легких и острая левожелудочковая недостаточность;
- внезапная сердечная смерть.
При несвоевременно оказанной неотложной помощи любое из перечисленных состояний ведет к летальному исходу.
Такие больные всегда находятся в реанимационных блоках или палатах интенсивной терапии при кардиологических отделениях.
Профилактика
Специфических мер предотвращения развития ПИКС и его осложнений не существует. Вся профилактика сводится к строгому соблюдению всех врачебных назначений и динамическому контролю. Однако даже при самой рационально подобранной схеме лечения случаются летальные исходы.
Таким образом, причиной смерти при кардиосклерозе постинфарктном может служить любое его осложнение. Эффективного лечения и специфической профилактики не существует. Выявить патологию можно лишь при прохождении инструментального обследования, что уменьшает истинные цифры распространенности болезни. Все это свидетельствует о серьезной опасности этой проблемы.
Источник
В последнее время очень частой причиной смерти является постинфарктный кардиосклероз.
Обусловлено это широкой распространенностью ишемической болезни сердца, отсутствием рациональной терапии основного заболевания и эффективных профилактических мероприятий против осложнений кардиальной патологии.
Основные аспекты формирования диагноза
Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) – последствие перенесенного крупноочагового повреждения миокарда с формированием зоны некроза (мертвой ткани), последующим замещением этих участков волокнами из соединительной ткани. Как иногда объясняют врачи, это «шрам» на сердце.
Сформировавшиеся участки не способны к сокращению, возбуждению и проведению нервного импульса. Они не поддерживают нормальное функционирование сердечной мышцы, что находит отражение в клинических симптомах, диагностических признаках.
Таким образом, для формирования постинфарктного кардиосклероза необходимо 3 условия:
- Наличие у больного ишемической болезни сердца.
- Перенесенный острый крупноочаговый инфаркт миокарда любой локализации. Мелкоочаговый вариант патологии не сопровождается некрозом участка сердечной мышцы.
- Перестройка поврежденных участков с формированием грубых соединительнотканных структур.
Бывают случаи, что ПИКС становится первым признаком атеросклеротического поражения коронарных артерий. Выявляется он в таких ситуациях случайно при обследовании по поводу другого заболевания, либо посмертно.
Сроком формирования постинфарктного кардиосклероза в современной медицине принято считать 29 день с момента острого повреждения сердечной мышцы (с 1 дня инфаркта миокарда). До этого времени не происходит разрастания соединительнотканных волокон и реорганизации участков некроза.
Симптомы
Уникальных симптомов, свойственных кардиосклерозу, не существует. Длительное время патология может не проявлять себя и протекать бессимптомно.
Однако при тщательном расспросе больные предъявляют следующие жалобы:
- тяжесть в левой половине грудной клетки;
- боли в области сердца сжимающего характера, возникающие и усиливающиеся при физической перегрузке, стрессе, купирующиеся после приема нитратов;
- одышка чаще носит постоянный характер;
- высокий пульс;
- ощущение неправильного биения сердца, чувство замирания при очередных сокращениях;
- слабость, утомляемость;
- низкая работоспособность;
- отсутствие выносливости при физических усилиях;
- повышение или понижение величин артериального давления;
- отечность.
Данные симптомы у каждого пациента имеют свою степень выраженности. Они не определяют диагноз, а лишь указывают на тяжесть состояния.
Диагностика
Выявление постинфарктного кардиосклероза проходит несколько этапов:
- Сбор общих сведений – жалобы, история развития жизни и заболевания, наличие хронических болезней, их лечение.
- Общий осмотр пациента.
- Лабораторные тесты для выявления факторов риска, определения степени тяжести патологии. Неблагоприятным признаком является появление в анализах анемии и почечной недостаточности.
- Инструментальные диагностические методы, включающие проведение:
- ЭКГ с регистрацией крупноочаговых рубцовых изменений в миокарде предсердий и желудочков;
- обзорная рентгенограмма легких для определения границ сердца и признаков левожелудочковой недостаточности;
- ЭХО-КГ – ультразвуковое исследование, позволяющее определить локализацию процесса, степень повреждения миокарда и его ремоделирование;
- Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 ч для регистрации желудочковых (фатальных) нарушений ритма (назначается в обязательном порядке);
- СМАД – измерение артериального давления в течение суток для выявления гипертонических кризов и эпизодов гипотонии (часто сопровождают опасные для жизни аритмии);
- ангиографическое исследование сосудов сердца позволяет оценить истинную картину атеросклеротического поражения и определить дальнейшую тактику ведения пациента.
Единственным методом, на который опираются при постановке окончательного диагноза, считается УЗИ сердца.
При постинфарктном кардиосклерозе выявляются зоны гипо- и акинезии различных участков миокарда (не участвующих в сокращении) и низкая фракция выброса.
Варианты терапии
Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:
- профилактика внезапной сердечной смерти;
- предупреждение угрожающих жизни аритмий;
- препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
- контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
- улучшение качества жизни пациентов;
- увеличение выживаемости больных.
Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:
- немедикаментозный компонент;
- консервативную терапию;
- оперативное лечение.
К первому пункту относятся общие рекомендации по ведению здорового образа жизни, отказу от сигарет и алкоголя.
Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:
- бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
- ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
- сартанов: Валсартана;
- антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
- диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
- антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
- гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
- дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
- антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
- омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.
Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.
Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.
Осложнения
ПИКС, провоцируя тяжелые последствия, становится частой причиной смерти. К ним относят:
- ишемическую кардиомиопатию;
- повторный инфаркт миокарда «по рубцу»;
- желудочковая тахикардия;
- нарушения проводимости по типу атриовентрикулярной блокады;
- отек легких и острая левожелудочковая недостаточность;
- внезапная сердечная смерть.
При несвоевременно оказанной неотложной помощи любое из перечисленных состояний ведет к летальному исходу.
Такие больные всегда находятся в реанимационных блоках или палатах интенсивной терапии при кардиологических отделениях.
Профилактика
Специфических мер предотвращения развития ПИКС и его осложнений не существует. Вся профилактика сводится к строгому соблюдению всех врачебных назначений и динамическому контролю. Однако даже при самой рационально подобранной схеме лечения случаются летальные исходы.
Таким образом, причиной смерти при кардиосклерозе постинфарктном может служить любое его осложнение. Эффективного лечения и специфической профилактики не существует. Выявить патологию можно лишь при прохождении инструментального обследования, что уменьшает истинные цифры распространенности болезни. Все это свидетельствует о серьезной опасности этой проблемы.
Source: VseOSerdce.ru
Источник
Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.
Общие сведения
Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.
Причины постинфарктного кардиосклероза
Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.
Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.
Симптомы постинфарктного кардиосклероза
Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.
При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.
В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.
Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.
Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.
Диагностика постинфарктного кардиосклероза
Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.
Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.
Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.
Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.
С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.
Лечение постинфарктного кардиосклероза
Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.
Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).
При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.
Прогноз и профилактика
Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.
Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.
Источник