Кардиогенный отек легких экг
Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.
Общие сведения
Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.
Кардиогенный отек легких
Причины
Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:
- Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
- Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
- Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
- Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.
Патогенез
Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.
Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.
Симптомы
Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.
Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.
Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.
Осложнения
Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.
Диагностика
Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:
- Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
- Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
- Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.
Лечение кардиогенного отека легких
Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:
- Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
- Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
- Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
- Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
- Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.
Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.
Прогноз и профилактика
При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.
Источник
Диагностика отека легких. Врачебная тактика при отеке легких.
Запишите ЭКГ в 12 отведениях (ищите признаки инфаркта миокарда или другого заболевания сердца, например, гипертрофии левого желудочка, блокады левой ножки пучка Гиса), для подтверждения клинического диагноза и исключения других причин одышки выполните рентгенографию органов грудной клетки.
Имеется ли у пациента скорее ОРДС. а не кардиогенный отек легких?
Предполагайте ОРДС. если:
• пациент имеет факторы риска ОРДС;
• ЭКГ в норме;
• рентгенограмма органов грудной клетки выявляет диффузные двусторонние затемнения (часто рисунок обеднен в реберно-диафрагмальных углах), но без кардиомегалии и расширения верхнедолевых легочных вен.
Имеется ли у пациента почечная недостаточность. Если мочевина крови > 20 ммоль/л или креатинин > 200 мкмоль/л, стандартные дозы фуросемида часто неэффективны.
• Попробуйте инфузионное введение фуросемида (100 мг в течение 60 мин при помощи шприцевого дозатора).
• При отсутствии эффекта могут потребоваться диализ или гемофильтрация. Обсудите тактику лечения с нефрологом. В экстренных случаях до начала мероприятий по пересадке почки произведите кровопускание в объеме 500 мл.
Дальнейшая медикаментозная терапия зависит от величины АД.
• Систолическое АД необходимо быстро поднять выше 90 мм рт. ст. для поддержания коронарной, церебральной и почечной перфузии.
• Прекратите введение препаратов с отрицательным инотропным эффектом (устранение избыточного эффекта блокаторов).
• Катетеризируйте легочную артерию при необходимости проведения инотропной/вазопрессорной терапии: проконсультируйтесь с кардиологом или реаниматологом. Пациентам с отеком легких вследствие ишемии миокарда, острой митральной регургитации или разрыва межжелудочковой перегородки может быть показана внутриаортальная баллонная контрпульсация.
• У пациентов с артериальной гипотензией и отеком легких (кардиогенный шок) диуретики относительно неэффективны, но могут быть введены после увеличения сердечного выброса (проявляется улучшением самочувствия пациента и цвета кожных покровов).
Систолическое АД > 110 мм рт. ст.
• Введите дополнительно внутривенно 40—80 мг фуросемида.
• Начните инфузию нитратов. При сохранении одышки увеличивайте скорость инфузии каждые 15—30 мин, поддерживая систолическое АД > 110 мм рт. ст.
Систолическое АД 90—110 мм рт. ст.
• Начните инфузию добутамина со скоростью 5 мкг/кг/мин. Добутамин можно вводить в периферическую вену. Увеличивайте скорость введения на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до увеличения систолического АД > 11О мм рт. ст. или до достижения максимальной дозы 20 мкг/кг/мин.
• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов.
Систолическое АД 80—90 мм рт. ст.
• Начните инфузию допамина со скоростью 10 мкг/кг/мин. Допамин следует вводить в центральную вену. Увеличивайте скорость введения на 5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения систолического АД > 110 мм рт. ст. Если систолическое АД остается ниже 90 мм рт. ст. несмотря на инфузию допамина со скоростью 20 мкг/кг/мин, замените его на норадреналин.
• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов.
Систолическое АД < 80 мм рт. ст.
• Начните инфузию норадреналина со скоростью 2,5 мкг/кг/мин. Норадреналин следует вводить через центральную вену. Увеличивайте скорость введения на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения систолического АД > 110 мм рт. ст.
• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов
Оглавление темы «Кардиологическая патология — неотложная помощь.»:
Отек легких на экг. КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Неотложная помощь
Диагностика
Характерны: удушье, инспираторная одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (гипертрофия иди перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.). В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или другие заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев кардиогенный отек легких следует дифференцировать от некардиогенного (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и пр.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.
Неотложная помощь
1. Общие мероприятия:
- — оксигенотерапия;
- — гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно;
- — при частоте сокращения желудочков более 150 ударов в 1 мин — ЭИТ, а менее 50 ударов в 1 мин — ЭКС;
- — при обильном образовании пены — пеногашение: ингаляция кислорода через 33% раствор этанола, в исключительных (!) случаях — 2 мл 96% раствора этанола вводят в трахею.
2. При нормальном артериальном давлении:
- — выполнить п. 1;
- — усадить с опущенными нижними конечностями;
- — нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0.5 мг под язык повторно пли однократно под язык и внутривенно (до 10 мг дробно или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем за артериальным давлением);
- — фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
- — диазепам до10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или общей дозы 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
- — выполнить п. 1;
- — усадить с опущенными нижними конечностями;
- — нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
- — фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
- — нитроглицерин внутривенно (п. 2), либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 0,1 мкг/(кгЧмин) до эффекта под контролем за артериальным давлением, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно, либо клонидин 0,1 мг внутривенно струйно;
- — внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При умеренной (систолическое давление 75. 90 мм рт. ст.) гипотензии:
- — выполнить п. 1;
- — уложить, приподняв изголовье;
- — добутамин (добутрекс) 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
- — фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
5. При выраженной артериальной гипотензии:
- — выполнить п. 1;
- — уложить, приподняв изголовье;
- — дофамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
- — если повышение артериального давления сопровождается усилением отека легких,- дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2),
- — фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).
7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Основные опасности и осложнения:
- — молниеносная форма отека легких;
- — обструкция дыхательных путей пеной;
- — депрессия дыхания;
- — тахиаритмия;
- — асистолия;
- — ангинозная боль;
- — невозможность стабилизировать АД;
- — нарастание отека легких при повышении АД.
Примечание
Под минимально возможным уровнем артериального давления следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. в сочетании с клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.
Кортикостероидные гормоны показаны только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т.п.).
Сердечные гликозиды показаны только в случае умеренной сердечной недостаточности при тахисистолической форме мерцания (трепетания) предсердий.
При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитраты и другие вазодилататоры следует применять с осторожностью.
Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.
Для профилактики рецидива отека легких при хронической сердечной недостаточности могут быть полезны ингибиторы АПФ.
2. Техника проведения искусственной вентиляции легких. Методика проведения ивл способом “рот-в-рот”, рот-в-нос”, мешком Амбу
Противопоказания
Абсолютные
Острый инфаркт миокарда (по разным источникам ВЭМ противопоказана от 2 суток[3] до 14 дней при неосложненном и до 3 недель при осложненном).
Аритмии . не поддающиеся медикаментозной коррекции с нарушением гемодинамики
Тяжёлая сердечная недостаточность . не поддающаяся медикаментозной коррекции
Тяжёлые инфекции, почечная недостаточность . тиреотоксикоз и другие тяжёлые заболевания, которые могут повлиять на выполнение пробы или обостриться на фоне её проведения
Психические заболевания, делающие невозможным выполнение пробы
Интерпретация полученных результатов
-Паталогические изменения АД и общего состояния больного описаны в разделе «критерии прекращения нагрузки». Рассмотрим изменения ЧСС и ЭКГ.
-Изменения ЧСС:
Сравнительно высокая ЧСС на фоне сумбаксимальной нагрузки или в восстановительном периоде может быть следствием детренированности, длительного постельного режима, анемии . метаболических нарушений, а также в ранние сроки после ИМ и хирургического вмешательства на коронарных сосудах.
Сравнительно низкая ЧСС при проведении субмаксимального теста может быть при хорошей физической подготовке, как результат действия лекарств.
Изменения ЭКГ: появление депрессии или элевации (подъема) сегмента ST
^ Современные принципы интерпретации ЭКГ [11] :
-Депрессия сегмента ST при ишемии обычно возникает в боковых отведениях (I,V4-V6)
-При наличии зубцов Q изменения могут быть лишь в отдельных отведениях, например в II и в V2
-Одновременные изменения в нижних и боковых отведения свидетельствуют о тяжелой ишемии
-Изолированные в нижних и передних отведениях часто оказываются ложными
-По отведениям, в которых возникает депрессия ST нельзя судить о локализации ишемии
-Депрессия сегмента ST без стенокардии указывает на нетяжелое поражение коронарных артерий и низкий риск осложнений
-Депрессия сегмента ST не имеет клинического значения при блокаде левой ножки пучка Гиса, приеме сердечных гликозидов, после коронарного шунтирования, после ИМ с патологическими зубцами Q, при гипертрофии ЛЖ, синдроме WPW, желудочковой электрокардиостимуляции.
-Подъем ST в отведениях, где есть патологические зубцы Q, указывает на ИМ или аневризму ЛЖ
-Подъем ST в отведениях, где нет патологических зубцов Q, указывает на трансмуральную ишемию соответствующей области
^ На неблагоприятный прогноз указывают:
-Падение САД во время нагрузки ниже исходного уровня
—Стенокардия . ограничивающая физическую нагрузку
-Косонисходящая депрессия сегмента ST, особенно в восстановительном периоде
-Стойкая депрессия сегмента ST в восстановительном периоде
^ Проба считается неинформативной если ЧСС не достигло 85 % расчетной максимальной ЧСС и при этом не было выявлено ишемических изменений ЭКГ, а также при исходных изменениях на ЭКГ, затрудняющих интерпретацию изменений сегмента ST.
2. Неотложная помощь при отеке легкого
Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.
Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:
инфаркт миокарда;
артериальная гипертензия;
Источник