Какое ад при отеке легких
Отек легких — патология, вызванная большим объемом жидкости в органе, и является осложнением многих заболеваний. Отек легких при низком давлении — одна из распространенных патологий. Связано это с тем фактом, что патологии ССС широко доминируют среди людей не только старше 40-ка лет, но и у молодого поколения. Патология нуждается в скорой терапии, поскольку острая форма заболевания за короткое время приводит к летальному исходу.
Отек легких: симптомы и причины
Отек легкого отличается скоплением жидкости в альвеолах, из-за чего нарушается газообмен в органе, что провоцирует кислородное голодание. Механизм развития патологии проходит в 2 стадии:
- Повышение гидростатического давления или увеличение кровяного объема. Высокое давление в капиллярах нарушает проницаемость их стенок, из-за чего в альвеолы легко проникает жидкая кровь и заполняет их. Альвеолы, в которые попала кровь, теряют способность принимать участие в процессах организма. Развивается гипоксия и симптомы удушья.
- Понижение онкотического давления или падение уровня белка в плазме. Для восполнения разницы между онкотическим давлением крови и ОД межклеточной жидкости, вода из сосудов распределяется во внеклеточное пространство. Затем начинается развитие патологии и появляются первые симптомы.
Вернуться к оглавлению
Каким образом проявляется отек легких?
Сухой кашель,удушье основные признаки отека легких.
- сухой кашель;
- хрипота в области легких;
- приступы удушья и цианоз (синюшное лицо);
- чувство давления в легких;
- головокружение;
- выделение розовой пены изо рта (из-за крови);
- потливость;
- учащенный пульс;
- пониженные или повышенные скачки давления;
- страх и паника;
- пневмония.
Вернуться к оглавлению
Причины патологии
Отек легких — несамостоятельное заболевание, оно формируется как осложнение, вследствие развития фоновых заболеваний.
Причины патологии носят разносторонний характер:
- сердечно-сосудистые заболевания;
- эмфизема и бронхиальная астма;
- болезни, сопровождаемые выделением токсинов, и нарушающие целостность альвеокапиллярной мембраны;
- сниженный уровень белка;
- заболевания печени и почек;
- травма грудной клетки.
Вернуться к оглавлению
Разновидности болезни
Разновидности болезни отличаются в зависимости от причины, вызвавшей патологию. Различают кардиогенный и некардиогенный вид. Рассмотрим детальнее характеристики в таблице:
| Разновидность | Подвид | Описание | Болезни, приводящие к отеку |
|---|---|---|---|
| Кардиогенный или сердечный вид | — | Обусловлен наличием острой формы левожелудочковой дисфункции, застоем плазмы в органе дыхания. Ночные приступы удушья – характерный признак альвеолярного отека. |
|
| Некардиогенный вид | — | Распространен реже, и встречается в 10% случаев. Случается из-за слабости стенок капилляров, в результате чего, жидкость заполняет альвеолы. |
|
| Токсический | Развивается при приеме лекарств, под влиянием отравляющих веществ и при передозировке наркотиками. Сюда относится аллергическая реакция на бытовую химию, растительные или пищевые аллергены. |
|
Вернуться к оглавлению
Влияние на давление
Для наполнения левой камеры сердца требуется большое давление. Это обеспечивает достаточный кровяной приток в органы. В связи с этим наблюдается высокое давление в легочных капиллярах. При нарушении работы сердца, через капилляры проступает кровь и альвеолы не могут участвовать в газообмене. При отеке легких пациенты жалуются на учащенный пульс и дыхание, при обследовании слышны аномальные звуки и отклонения от нормальных сердечных тонов, набухают шейные вены. Если болезнь начнет прогрессировать, состояние ухудшается. На запущенной стадии со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдают учащенный пульс, нарушение сердечного ритма и, поскольку сердце качает меньше крови, то АД падает.
Вернуться к оглавлению
Оказание первой помощи
Правильно и вовремя оказанная первая помощь, поможет сохранить жизнь человеку.
- Посадить пострадавшего.
- Снять сдавливающую одежду.
- Проветрить помещение.
- Убрать пенистые выделения из дыхательных путей.
- Сделать кислородную ингаляцию.
- Устранить спазмы с помощью нейролептиков («Аминазин», «Клозапин»).
- Восстановить сердечный ритм.
- Скорректировать и нормализовать кислотно-щелочной обмен.
- Нормализировать гидростатическое давление («Омнопон», «Промедрол»).
- Наложить венозные «турникеты».
- Вызвать неотложную помощь.
Вернуться к оглавлению
Особенности лечения отека легких при давлении
Цель лечения — снять легочный отек, и чем быстрее, тем лучше. Устранив отек, можно начать комплекс лечебных процедур, направленных на устранение причины. Понятно, что терапия в домашних условиях не проводится. За процессом лечения должен наблюдать врач, который назначает терапию, опираясь на причины. При отеках используются следующие медикаменты:
- «Нитроглицерин»;
- анальгетики;
- диуретики;
- препараты группы глюкокортикоидов;
- антибиотики широкого спектра.
Вернуться к оглавлению
Осложнения, вызванные нарушениями АД
Чаще отек легких развивается из-за высокого либо низкого АД, более того, заметны скачки давления больших амплитуд. Это влечет значительную нагрузку на сердечную мышцу и сосуды, вследствие чего сложно привести давление в норму. Кроме того, легочный отек нарастает при высоком давлении, что неблагоприятно сказывается на прогнозе заболевания.
Источник
Содержание
- Характеристика и механизм формирования патологии
- Классификация
- Причины
- Симптомы
- Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
- Диагностика
- Лечение
Легочная гипертензия — состояние, возникающее в результате повышения кровяного давления в системе легочных артерий. В основном не является самостоятельным заболеванием, а появляется как следствие патологии сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Характеризуется постепенным прогрессирующим течением и в конечном итоге приводит к развитию патологических изменений в правых отделах сердца. На поздних стадиях формируется правожелудочковая недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Жизнеугрожающим осложнением, требующим неотложной помощи, является развитие тромбоэмболии легочной артерии.
Характеристика и механизм формирования патологии
Диагноз легочной гипертензии выставляется пациентам, у которых наблюдается повышение давления в системе легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в покое и больше 35 мм рт. ст. во время нагрузки.
Женщин данное заболевание поражает в 4 раза чаще, чем мужчин.
Как самостоятельная патология легочная гипертензия развивается крайне редко, и причины в данном случае неизвестны. Основными факторами, провоцирующими развитие данного недуга, являются проблемы с сердечно-сосудистой и дыхательной системой.
В механизме развития патологии выделяют четыре основных звена:
- Вазоконстрикция — сужение сосудов.
- Редукция сосудистого русла легких.
- Уменьшение эластичности сосудов.
- Облитерация кровеносных сосудов легких.
На первом этапе происходит нарушение соотношения между сосудосуживающими и сосудорасширяющими медиаторами (высокоактивными веществами). Это приводит к значительному сужению сосудов. В дальнейшем из-за выработки специфических повреждающих агентов возникает разрушение клеток внутреннего слоя капилляра. Места повреждений начинают покрываться соединительной тканью с формированием фиброза и уменьшением просвета сосудов.
Из-за недостатка поступления крови к паренхиме легкого происходит атрофия межальвеолярных перегородок (редукция сосудистого русла легких). На этом этапе в патологический процесс вовлекаются все слои сосудистой стенки, что значительно уменьшает ее эластичность. Для того чтобы предотвратить возникновение кровотечения из поврежденных капилляров и альвеол, в сосудах формируется тромбоз и облитерация.
Все вышеперечисленные процессы приводят к трансформации микроциркуляторной системы легочной артерии и формируют замкнутый круг. Чем большее количество альвеол и капилляров повреждается, тем выше поднимается давление в малом круге кровообращения, которое, в свою очередь, ускоряет прогрессирование разрушения.
Классификация
Существует множество классификаций легочной гипертензии, которые различают ЛГ на основе этиологии, уровня артериального давления в малом круге и выраженности симптоматики. Вначале заболевание делится на две большие группы:
- Первичная ЛГ- встречается крайне редко и передается по наследству, характеризуется быстрым развитием и в короткие сроки приводит к летальному исходу.
- Вторичная ЛГ — возникает как следствие других патологий.
В зависимости от степени увеличения давления в сосудах легких выделяют три степени легочной гипертензии:
- ЛГ 1-й степени. Характеризуется увеличением легочного давления в малом круге кровообращения выше 25-45 мм рт. ст.
- 2-й степени. Давление в системе легочных артерий достигает значений, находящихся в пределах от 45 до 65 мм рт. ст.
- 3-й степени. Артериальное давление довольно высокое, превышает 65 мм рт. ст.
В зависимости от выраженности клинической картины легочную гипертензию разделяют на четыре класса:
- Первый. Характеризуется незначительным повышением давления в сосудах легких, при этом общее состояние больных удовлетворительное. Появление одышки, головокружения, боли в грудной клетке, слабости происходит только при выраженной физической активности.
- Второй. Включает пациентов, у которых в состоянии покоя симптомы патологии не проявляются, а при умеренной физической нагрузке развиваются одышка, слабость, головокружение и другие симптомы.
- Третий. У больных появляется значительное ухудшение самочувствия, даже незначительная нагрузка приводит к развитию негативной симптоматики.
- Четвертый. Характеризуется появлением симптомов заболевания даже в состоянии покоя.
В зависимости от течения легочная гипертензия бывает острой и хронической, это во многом определяет исход болезни для пациента. Острые состояния приводят к тяжелой гипоксии и отеку легких, что часто заканчивается летальным исходом.
Причины
Первичная легочная гипертензия в основном имеет семейный характер и крайне редко развивается спорадически (случайно). Объясняется появление патологии тем, что у пациентов имеется мутация гена специфического белка типа 2 (BMPR2).
Считается, что провоцирующим фактором развития этих изменений является заражение вирусом герпеса 8 типа и наличие нарушений в транспортировке медиатора серотонина.
Чаще всего регистрируется вторичная легочная гипертензия. Она может возникать вследствие различных патологий. Так, причинами острой ЛГ в основном являются:
- Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
- Астматический статус.
- Острая левожелудочковая недостаточность.
- Респираторный дистресс-синдром.
Эти состояния вызывают резкое повышение давления в легочной артерии, что приводит к развитию глубокой гипоксии (недостаточности кислорода) и нарушению функций всех органов и систем. В первую очередь страдает центральная нервная система, которая без кислорода живет не больше 5 минут.
Хроническая легочная гипертензия развивается вследствие:
- Врожденных пороков развития сердца и сосудов — дефект межпредсердной и/или межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
- Повышения давления в левых отделах сердца из-за образования внутрипредсердного тромба или приобретенных пороков двустворчатого клапана (митральный стеноз).
- Стеноза аортального клапана.
- Хронической левожелудочковой недостаточности.
- Приема некоторых лекарственных средств.
- Хронической тромбоэмболии легочной артерии с рецидивами.
- Системных васкулитов.
- Диффузных заболеваний соединительной ткани.
- Хронического обструктивного заболевания легких.
- Веноокклюзионной болезни.
- Высотной гипоксии.
Симптомы
На начальных этапах заболевание не имеет характерных симптомов, первые признаки развиваются при увеличении давления в 2 или более раз по сравнению с нормой.
Манифестация заболевания начинается с появления:
- беспричинной одышки;
- повышенной утомляемости;
- снижения веса;
- охриплости голоса;
- сердцебиения и кашля.
Вследствие нарушения сердечного ритма и гипоксии ЦНС у больных отмечаются частые обмороки, головокружения, потемнение в глазах.
На поздних стадиях болезни развиваются кровохарканье, боль за грудиной, отеки нижних конечностей. При появлении такого осложнения, как правожелудочковая сердечная недостаточность, у пациентов усиливается отечный синдром, проявляется нарушение ритма в виде мерцательной аритмии.
В тяжелых случаях развивается тромбоэмболия легочной артерии.
Симптоматика заболевания достаточно неспецифична, в основном ЛГ диагностируют вторично, после установки основного диагноза. В случае же первичной ЛГ выявить наличие патологии достаточно трудно, и у большинства пациентов ее определяют уже на поздних стадиях.
При острой легочной гипертензии возникает отек легких. Чаще всего это происходит в ночное время и характеризуется развитием тяжелой одышки — вплоть до удушья, кашля с мокротой, психомоторного возбуждения и кровохарканья. После ликвидации острых явлений отека легких происходит выделение большого количества мочи низкой плотности и светлого цвета, развивается непроизвольная дефекация.
У детей легочная гипертензия протекает более тяжело и чаще приводит к летальным исходам, чем у взрослых. Это связано с недостаточностью компенсаторных механизмов организма ребенка и с большей потребностью в кислороде в период роста. У детей быстрее развивается легочное сердце, и за короткие сроки возникает тяжелая правожелудочковая недостаточность.
Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
При легочной гипертензии в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. В зависимости от течения ЛГ различают острое и хроническое легочное сердце. В первом случае возникает резкая недостаточность правого желудочка, что в большинстве случаев приводит к мгновенной смерти больных.
При хроническом течении ЛГ в организме происходят изменения, выраженность которых зависит от стадии и степени болезни. Правый желудочек выбрасывает кровь через легочный ствол в малый круг кровообращения. При легочной гипертензии развивается сопротивление выбросу, так как в артерии слишком высокое давление. Это значительно увеличивает нагрузку на правые отделы сердца. В результате длительной ЛГ формируется гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем и предсердия. Уменьшаются сердечный выброс и ударный объем.
На последних стадиях болезни (декомпенсации) происходит расширение полостей правых отделов, и возникает прогрессирующая сердечная недостаточность — хроническое легочное сердце.
Вышеперечисленные процессы приводят к тому, что кровь в легких не обогащается кислородом в достаточном объеме, и весь организм страдает от его недостаточности. А так как дыхательная система выполняет еще и фильтрационную функцию, органы и ткани страдают от интоксикации.
Диагностика
Основная жалоба, с которой пациенты впервые обращаются к врачу, — это одышка. При осмотре больного определяется синюшность кожных покровов. На фоне длительно существующей легочной гипертензии возникает гипоксия, которая приводит к деформации пальцев кисти в виде «барабанных палочек», ногтей в форме «часовых стекол». Это крайне важные диагностические признаки, указывающие на наличие хронической недостаточности кислорода в организме человека.
При диагностике легочной гипертензии необходимо проводить обследование больных совместно с кардиологом и пульмонологом.
Из инструментальных методов используют следующие:
- Электрокардиография — с ее помощью можно выявить наличие гипертрофических изменений в миокарде правых отделов сердца.
- Эхокардиография (ЭхоКГ) — проводится для визуального осмотра полостей сердца и сосудов и определения скорости тока крови по ним.
- Компьютерная томография — с ее помощью можно определить изменения в сосудах легких и выявить сопутствующие заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
- Рентгенография — позволяет определить выпячивание ствола легочной артерии и расширение ее ветвей. С помощью данного можно косвенно выявить наличие легочной гипертензии при других болезнях сердца и легких.
- Катетеризация — проводится для точного определения систолического и диастолического давления в легочных артериях и правых отделах сердца. Прокол делают в области яремной вены и вводят зонд в правое предсердие и желудочек. После этого измеряют давление в камерах сердца, а при дальнейшем продвижении датчика — и в легочных артериях.
- Ангиопульмонография — это исследование, суть которого заключается во введении рентгеноконтраста парентерально (обычно внутривенно). Вещество распределяется в системе артерии, и делается рентгеновский снимок органов грудной клетки. С помощью ангиопульмонографии можно определить состояние крупных и мелких сосудов легких. Этот метод достаточно опасный, требует определенных мер предосторожности и специального оснащения кабинетов диагностики, так как рентгеноконтрастные вещества часто вызывают тяжелые аллергические реакции и легочно-гипертонический криз.
Лечение
Основой терапии ЛГ является устранение причины первичной патологии. Далее терапевтические мероприятия направлены на снижение кровяного давления в малом круге до нормы и предупреждение возможных осложнений.
Согласно клиническим рекомендациям больным с ЛГ в первую очередь назначают сосудорасширяющие препараты, такие как Нифедипин, Празозин. Они расслабляют гладкие мышцы сосудов, тем самым увеличивая их просвет. Недостатком является то, что эффективность данных лекарственных средств выражена только на начальных стадиях болезни. На этапах окклюзии и облитерации они уже недостаточно действенны, поэтому не используются.
На поздних стадиях терапии назначают препараты из группы антикоагулянтов и антиагрегантов. Они снижают вязкость крови, тем самым улучшая ее реологические свойства. С этой целью используют Варфарин, ацетилсалициловую кислоту, Дипиридамол и другие.
При выраженной одышке и гипоксии пациентам назначают ингаляционную терапию с чистым кислородом. Этот метод чаще всего используют при острых состояниях.
Мочегонные препараты назначают при острой и хронической легочной гипертензии. Особенно они показаны при отеке легкого. Диуретики уменьшают пред- и постнагрузку на сердце и снижают проявления сердечной недостаточности.
Лечить легочную гипертензию народными средствами нельзя: это крайне опасное состояние, которое способно приводить к серьезным осложнениям. Альтернативные методы лечения могут быть использованы с целью поддержания и укрепления общего самочувствия пациента и в составе комплексной терапии основного заболевания.
При развитии легочного сердца и тяжелой сердечной недостаточности показана трансплантация сердца и легких.
Прогноз у пациентов с легочной гипертензией неблагоприятный. Без лечения больные с ЛГ живут в среднем до 2,5 года. Современные методы терапии позволяют приостановить прогрессирование заболевания при условии ликвидации первопричины патологии.