Как лечить отек головного мозга у ребенка

Отек головного мозга у новорожденных детей — нередкое явление. Как правило, причинами являются инфекционные и неинфекционные заболевания, нарушения развития, родовая травма, особенности прохождения головки ребенка через родовые каналы матери. Опасность состояния в его стертых проявлениях: часто при отеке мозга у младенцев, и так неспособных рассказать о своем самочувствии, наблюдается стертая симптоматика. При этом последствия отека головного мозга могут быть значительными.

Причины и виды отека головного мозга новорожденных

В период новорожденности отек головного мозга наблюдается по причине врожденных и приобретенных заболеваний, сопровождающихся стремительным развитием, родовой травмы. Разделяют отеки мозга инфекционной и неинфекционной этиологии.

При отеках отмечается увеличение количества внутримозговой жидкости, что вызывает изменения в поведении ребенка и определенную симптоматику неврологического характера.

В зависимости от площади поражения выделяют два вида отеков головного мозга.

Локальный отек

Локальный или региональный отек головного мозга захватывает часть головного мозга, в которой наблюдается патологический процесс или развитие новообразования. Патология или процесс, провоцирующие отечность области мозга, находятся непосредственно в ткани мозга. Наиболее частой причиной считается гематома, возникающая при патологиях родовой деятельности, нарушениях родового процесса, несоответствия размера головки ребенка тазовым костям, а также при послеродовых травмах головы. Причиной регионального отека у детей также может быть наличие кистозных включений в тканях мозга, формирование абсцесса, патологии развития и т. п.

Генерализованный отек

Генерализованный отек распространяется на всю площадь головного мозга. Причиной могут быть значительные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, интоксикация, асфиксия в родах, а также затруднение оттока ликвора из тканей мозга вследствие травм спинного канала или нарушений развития.

Симптомы отека головного мозга у детей и диагностика состояния

Отек головного мозга и нарастание внутричерепного давления обуславливают ущемление, сдавливание продолговатого мозга, отвечающего за процессы терморегуляции, дыхания, функционирование сердечно-сосудистой системы. Нарушения работы продолговатого мозга приводят к недостаточности функционирования основных жизнеобеспечивающих систем организма ребенка, что провоцирует спектр симптомов и проявлений различной степени тяжести, от незначительных до летального исхода.

Новорожденный ребенок с проявлениями состояния отека головного мозга может длительно и пронзительно плакать, находиться в возбужденном состоянии, иметь нарушения сна. В зависимости от степени тяжести состояния отмечается набухание, выпячивание кожного покрова над мембраной, закрывающей роднички, частые срыгивания, рвота, гипертермия тела (повышенная температура), конвульсии. Дети постарше реагируют потерей сознания, судорожными явлениями. Симптомы локального отека мозга в начале развития или в невыраженной стадии должны дифференцироваться от проявлений других болезней, нарушений и физиологических состояний, в том числе от проявлений младенческих колик.

Диагностика проводится общими и инструментальными методами. Первичная диагностика, определяющая необходимость углубленного изучения, осуществляется врачом-педиатром или неврологом. В нее входят:

сбор анамнеза о течении беременности матери, особенностях родоразрешения, наличия наследственных заболеваний у ближайших родственников ребенка;
общий осмотр ребенка врачом, изучение состояния в динамике;
неврологическое обследование на наличие с степень развитости безусловных рефлексов;
оценка поведенческих реакций детей;
анализ психомоторных функций.

Инструментальные методы обследования проводятся после первичной диагностики по назначению специалиста. Могут применяться такие методики, как ультразвуковое исследование, электроэнцефалография, нейросонография, компьютерная томография и так далее, в зависимости от вида нарушения состояния и возраста ребенка.

Лечение и последствия отека мозга у ребенка

Отек мозга относится к категории состояний, требующих неотложной медицинской помощи. Выявление причины патологического процесса и лечение должны начинаться незамедлительно. Важным базисом эффективной терапии отека является диагностика причины нарушения и ее устранение.

Для снятия симптомов отечности используют несколько групп препаратов. В основном прибегают к помощи осмотических диуретиков (Фуросемида, Маннитола, Лазикса) и препаратов группы глюкокортикостероидов.

При неэффективности медикаментов прибегают к хирургическим методам лечения: шунтированию, формированию дополнительных каналов для оттока жидкости, устранению патологии, кисты, образования, провоцирующих скопление ликвора в мозгу.

В зависимости от выраженности симптомов, локализации отека, времени и эффективности терапии, а также от возраста ребенка последствия состояния могут быть как невыраженными, так и приводить к инвалидизации и потере здоровья.

К незначительным последствиям относят временную возбудимость, раздражительность, астеничность. Ребенок даже после выздоровления может проявлять некоторую неврологическую симптоматику: сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского могут проявляться вне возрастных рамок, может наблюдаться повышенный мышечный тонус, односторонний или двухсторонний, некоторая задержка психомоторного развития, нарушения сна, головные боли, укачивание в машине, острая реакция на духоту, шум, яркий счет, резкие запахи и иные раздражители, частые срыгивания.

Дети отличаются высокой пластичностью тканей, поэтому при незначительных осложнениях отека мозга можно рассчитывать на самостоятельную коррекцию последствий.

К более тяжелым состояниям, вызываемым скоплением жидкости в тканях мозга, относят задержку развития у детей в различных областях генеза, интеллектуальные нарушения, дефицит внимания, гиперактивность.

Ребенок после отека мозга может страдать от детского церебрального паралича, эпилептических приступов. Вследствие повышенного внутричерепного давления и раскрытия родничков может наблюдаться увеличение объема головы, гидроцефалия.

Наиболее тяжелое осложнение — перивентикулярная лейкомаляция, некроз тканей головного мозга, возникающий как следствие внутриутробной или родовой гипоксии. Чаще всего страдают дети, родившиеся ранее положенного срока, из-за несформированной системы мозгового кровообращения.

Отек головного мозга — тяжелое состояние, которое требует срочной консультации и терапии. Ребенок, проявляющий даже незначительные симптомы отечности мозга, нуждается в осмотре врача и диагностике причин. Дети, которые начинают получать лечение на ранних сроках развития патологического процесса, имеют намного больше шансов на полное выздоровление без последствий для психики и физиологии.

Источник

Отек мозга у ребенка: причины, клиника, лечение

а) Определение и клинические проявления. Отек мозга определяется как повышение объема головного мозга вследствие увеличения содержания в нем воды. Отек является важной причиной повышения ВЧД. Тем не менее, локализованный отек не обязательно вызывает внутричерепную гипертензию, однако может привести к очаговой дисфункции.

Диагностика отека мозга может быть сложна. Клинические проявления включают признаки повышенного ВЧД, а дифференциация отека мозга от застойного полнокровия мозга, т. е. увеличения объема крови в головном мозге, может быть трудной. Повышение объема крови может быть вызвано эпилептической активностью, параличом сосудов вследствие асфиксии, травмой головы, повышением содержания СO2 в крови вследствие заболеваний легких или сердца, венозной обструкцией и эффектами препаратов, таких как нитраты, хлорпромазин и галотан.

Отек мозга может быть выявлен при визуализации. КТ может демонстрировать диффузное или локализованное небольшое ослабление сигнала в результате высокого содержания воды. На МРТ отек часто проявляется интенсивным сигналом на Т2-взвешенных спин-эхо последовательностях (Barnes et al., 1987).

Диффузионно-взвешенная МРТ и диффузионно-тензорная МРТ, позволяющие точнее изучить содержание воды и подвижность, могут дать информацию о локализации отека относительно различных клеточных компартментов и могут быть полезны при определении тактики лечения (Lu et al., 2004; Sinha et al., 2004). Отек может быть изолированной находкой, например, у пациентов с диабетическим кетоацидозом (Rosenbloom et al., 1980) или после унилатерального или фокального эпилептического статуса. Отеком часто сопровождаются другие патологические процессы, такие как опухоли и абсцессы мозга.

Клинические проявления отека мозга часто трудно отделить от проявлений причинного заболевания. Основным последствием отека мозга является уменьшение микроперфузии мозга и ишемия. По этой причине наличие отека мозга, вместе с другими нарушениями или изолированно, играет важную роль в ведении пациентов и в понимании клинической картины.

б) Типы и причины отека мозга. Отек мозга можно разделить на несколько типов в зависимости от локализации и патогенеза, причем каждый тип отека преимущественно ассоциирован с определенными причинами.

Вазогенный отек возникает вследствие повышенной проницаемости эндотелия капилляров гематоэнцефалического барьера, что приводит к экссудации богатого белками фильтрата плазмы во внеклеточную жидкость. Это тип отека вовлекает в наибольшей степени белое вещество мозга, с локальным или диффузным распространением. Вазогенный отек вызывают воспалительные процессы, такие как менингит или абсцессы; опухоли мозга; очаговые поражения, вызывающие воспалительную реакцию с помощью различных механизмов, такие как внутричерепные кровоизлияния или инфаркты; и расстройства, при которых преимущественно поражаются сосуды, такие как свинцовая энцефалопатия или гипертензивная энцефалопатия.

Отек, появляющийся через несколько часов после травмы головы, вероятно, относится к этому типу, так же как и очаговый отек после сложного парциального эпилептического статуса, хотя, в обоих случаях, причин и механизмов может быть несколько. Лечение кортикостероидами эффективно только при этом типе отека.

Цитотоксический отек может сосуществовать с вазогенным отеком. При этом типе клеточные компоненты мозга, особенно астроциты, но также нейроны и эндотелиальные клетки, подвергаются быстрому отеку в результате дисфункции мембран и ионных насосов. Последний обычно возникает вследствие дефицита энергии и может привести к смерти клеток, при которой отек становится необратимым. Самой частой причиной является гипоксия вследствие остановки сердца или вследствие любой причины гипоксически-ишемической энцефалопатии, хотя возможными причинами являются различные токсины и тяжелые инфекционные процессы, а также повышение ВЧД со снижением мозгового кровотока.

Другие механизмы включают гибель нейронов после эпилептического статуса и артериального инфаркта.

Гипоосмолярный отек развивается из-за разницы осмотического давления между низкой осмолярностью плазмы и более высокой осмолярностью глиальных клеток. Внутри астроцитов накапливается вода. Этот тип отека возникает при гипонатриемии, либо ятрогенной, либо вследствие неадекватной секреции АДГ у пациентов с сахарным диабетом при лечении кетоацидоза, и при синдроме нарушенного равновесия у пациентов, находящихся на диализе по поводу почечной недостаточности или по другим причинам.

Интерстициальный отек вызывается трансэпендимальной резорбцией СМЖ из желудочков во внеклеточное пространство у пациентов с гидроцефалией. Этот тип отека хорошо виден при КТ или МРТ, которые демонстрируют снижение аттенуации в перивентрикулярных областях, особенно вокруг передних и задних рогов.

Гидростатический отек возникает, когда повышение внутрисосудистого давления передается на капиллярное ложе вследствие недостаточного повышения сосудистого сопротивления, что приводит к выходу жидкости во внеклеточное пространство. Это происходит при нарушении сложных механизмов ауторегуляции сосудов мозга.

Интрамиелиновый отек встречается реже. Он наблюдается, как правило, после интоксикации, например, триэтилтином и гексахлорофеном. Отек локализуется между пластинками миелина, формируя интра-миелиновые «пузыри». Этот тип отека всегда является диффузным, вовлекает в основном белое вещество и может поражать спинной мозг.

Симптомы и признаки декомпенсации внутричерепной гипертензии

в) Лечение повышенного внутричерепного давления. Повышение ВЧД является одной из основных проблем при опухолях мозга и других объемных образованиях, а также при некоторых острых патологиях, таких как травма, инфекции ЦНС и ишемия. Повышенное ВЧД вызывает многие осложнения, включая смещение структур мозга и грыжу, поэтому требует раннего распознавания и лечения. В таблице ниже перечислены симптомы и признаки угрожающих жизни осложнений.

Эти проявления обычно относятся к грыже, хотя они могут быть вызваны высоким ВЧД со сниженным мозговым кровотоком, поэтому при снижении давления часто достигается регрессия симптомов.

В хронических случаях, например, при опухолях мозга, достаточным обычно является лечение причины (удаление образования). В острых ситуациях, однако, лечение причины столь же необходимо, но может быть недостаточным. Наиболее частые причины острого повышения ВЧД перечислены в таблице ниже. В таких случаях часто необходимо быстрое снижение ВЧД, что может значительно улучшить исход (см. Minns, 1991).

Целью лечения является снижение ВЧД для поддержания мозгового перфузионного давления выше 50 мм рт. ст., что гарантирует нормальную оксигенацию мозга. Мозговое перфузионное давление равно разнице между средним системным давлением и ВЧД. Следовательно, жизненно важным является поддержание системной циркуляции. ВЧД можно определить различными способами, но одиночное измерение имеет малую ценность для правильного ведения пациента. По этой причине все большее применение находит постоянный мониторинг ВЧД. Тем не менее, следует подчеркнуть, что гораздо более важным является неотложное лечение причины, например, менингита, чем постановка монитора ВЧД (Kirkham, 1991).

Когда перфузия мозга приближается к нулю, при допплеровском исследовании обычно наблюдается обратный кровоток в течение диастолы, а на ЭЭГ выявляется замедление и низкая амплитуда коррелирующие с недостатком перфузии мозга.

Лечение повышенного ВЧД, независимо от причины, включает обязательное исключение всех факторов, таких как болезненные стимулы, которые могут транзиторно повысить ВЧД. Следует ограничить кристаллоидные растворы до 60-70% от возрастной нормы и избегать гипоосмотических жидкостей. Следует быстро восстановить адекватную циркуляцию, при необходимости с помощью объемозамещающих растворов и вазопрессорных препаратов, таких как допамин (10-20 мкг/кг/мин); затем следует поддерживать кровообращение с помощью более низких доз (2 мкг/кг/мин). Следует проводить интенсивное лечение судорог, которые приводят к вторичному ухудшению.

Вероятно, целесообразно назначение маннитола (0,25-2 мг/кг в 20% растворе) болюсно в течение 10-15 минут на раннем этапе лечения. Этот препарат имеет высокую эффективность в снижении ВЧД; максимальное действие наступает в течение 30 минут, эффект длится от двух до шести часов. Длительное применение может сопровождаться рикошетной внутричерепной гипертензией и усилением вазогенного отека (Kaufmann и Cardoso, 1992), поэтому вместо регулярных доз без мониторинга, предпочительнее нерегулярное использование небольших доз (0,25 мг/кг) в ответ на острые повышения ВЧД. Некоторые авторы рекомендуют более высокие дозы (Cruz et al., 2004).

Причины нетравматического повышения внутричерепного давления

Гипервентиляция вызывает церебральную вазоконстрикцию и уменьшает объем крови в мозге, по крайней мере, в начальной стадии. Влияние длительной гипервентиляции является спорным, так как вазоконстриктивный эффект может исчезать, а гемодинамика у бессознательного пациента часто нарушена так, что уменьшение СО2 может сопровождаться повышением мозгового кровотока (Kirkham, 1991). Гипервентиляция со снижением рСО2<25 мм рт. ст. (3,3 кПа) может сопровождаться ишемией мозга, хотя компенсаторные механизмы уменьшают или подавляют этот эффект.

Стероиды эффективны главным образом при лечении перифокального отека при опухолях или абсцессах. Широко применяется дексаметазон. Препарат обычно назначается внутривенно в дозе 0,1-0,25 мг/кг массы тела в начале лечения, а затем может быть продолжен парентерально или перорально в общей дозе 0,25-0,5 мг/кг/день, разделенной на четыре приема (Han и Sun, 2002). Пульс-терапия высокими дозами может быть более эффективной.

Барбитуратная кома не показана, возможно, за исключением случаев не поддающейся лечению внутричерепной гипертензии или повышения ВЧД в связи с эпилептическим статусом. Предполагаемое протективное влияние барбитуратов на мозг не было подтверждено. Часто применяется тиопентал в дозе 3-5 мг/кг в течение 10-20 минут, с последующими инфузиями 1-2 мг/кг с интервалами один или два часа. Препарат сильно влияет на мониторинг ЭЭГ.

Некоторые врачи до сих пор применяют гипотермию, хотя ее роль является спорной.

Дренирование СМЖ рекомендуется редко, за исключением случаев псевдотумора мозга, при которых оно может выполняться повторными люмбальными пункциями. Наружное отведение СМЖ может быть эффективно у некоторых нейрохирургических пациентов, однако высокий риск инфекции ограничивает использование этого метода специализированными отделениями.

Хирургическая декомпрессия является исключительной мерой по спасению жизни с весьма ограниченными показаниями для проведения.

— Также рекомендуем «Опухоль спинного мозга у ребенка: причины, клиника, лечение»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 31.12.2018

Источник

Отек головного мозга — это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, отек головного мозга, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы отека головного мозга у детей, о том как проводится лечение отека головного мозга у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение отека головного мозга у детей

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с отеком головного мозга:

ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО2 — 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

использовать наименьшие эффективные дозы;
вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов;
поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 м Осм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста — 5-15 г, младшего возраста — 15-30 г, старшего возраста — 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол — трехатомный спирт — повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен «отдачи» (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

Кортикостероиды. Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток — 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен — при цитотоксическом.

Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ — мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы — 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия — 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром «отмены»), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам — 0,2 мг/кг, фенобарбитал — 10 мг/кг).

Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

Средства лечения отека головного мозга у детей

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы — ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике — тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения — менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Симптомы отека головного мозга у детей

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы отека головного мозга можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);
диффузное нарастание неврологической симптоматики;
дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей — открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего — среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего — с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Причины отека головного мозга у детей

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Возникновение отека головного мозга

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4 основных механизма:

Цитотоксический.

Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки — развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

Вазогенный.

Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

Гидростатический.

Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

Осмотический.

Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови.