Эуфиллин при отеке квинке

АЛЛЕРГОЛОГИЯ

Анафилактический
шок

Анафилактический
шок – это
генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, сопровождающаяся
снижением артериального давления и нарушением кровоснабжения жизненно важных
органов.

Наиболее
часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, укусы
перепончатокрылых насекомых и пищевые продукты. Реже могут быть и другие
причины.

ПРИ
ЛЕКАРСТВЕННОМ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ:

НЕМЕДЛЕННО: прекратить
введение лекарства.

1. Наложить венозный жгут (на 25 – 30 мин.)
на конечность выше места введения лекарства. Обколоть его раствором 0,1%
раствора адреналина, разведенного в 10 раз физ. раствором и положить на это
место лед.

2. Уложить больного не кушетку и опустить
головной конец. Повернуть голову пациента на бок, удалить протезы, фиксировать
язык.

3. В другую руку ввести 0,3-0,5 мл 0,1%
раствора адреналина п/к или в/м. Повторные инъекции могут быть через 5-15 мин.
(максимально 2,0 мл).

4. Преднизолон
90-120 мг в/в на 20,0 мл физ. раствора или дексазон 8-16 мг в/в на 20,0 физ.
раствора или целестон 8-16 мг в/в на 20,0 физ. раствора; затем в/в
капельно.

5. При АД > 90 мм рт. ст. — супрастин
2%-2,0 в/м или тавегил 0,1%-2,0 в/м.

6.
Кислород.

Дополнительно вводится в
случае превалирования в клинической картине:

Нарушения
гемодинамики          

1. Мезатон
1%-1,0 в/в кап. на 5%-500,0 глюкозы или допамин 400 мг (2 амп.) в/в
кап.

2. Полиглюкин
в/в кап.

Астматического
синдрома                      

    1.
Эуфиллин
2,4%-10,0 в/в на 20,0 физ. раствора. 

Отека  Квинке

1. Лазикс
2,0 в/в.

2. При отеке
гортани:

— раствор
адреналина ингаляционно

— при нарастании удушья – трахеостома.

Если
через 20-30 минут состояние не улучшается

1. Повторить введение раствора адреналина
0,1% — 0,5 мл п/к или в/м.

2. Преднизолон
60 мг в/в кап. на 200,0 физ.раствора и 30 мг в/м или дексазон 8 мг в/в кап. и 4
мг в/м или гидрокортизон 125 мг в/в кап. и 50 мг в/м (суточная доза преднизолона
может быть до 1000 мг и более)

3. Норадреналин
0,2%-0,2-1,0 или адреналин 0,1%-1,0 в/в кап. на 500 мл физ.
раствора.

4.
Сердечные гликозиды и дыхательные аналептики вводятся по
показаниям.

Дальнейшее
ведение в реанимационном отделении

В случае
тяжелого анафилактического шока проводится искусственное дыхание «рот в рот»,
затем интубация с подачей 100% кислорода и начинается инфузионная терапия в/в
(адреналин, глюкокортикостероиды, плазмазамещающие растворы и т.д.). При
молниеносной форме шока — легочно-сердечная 
реанимация.

АСТМАТИЧЕСКИЙ
СТАТУС

Астматический
статус (АС) – это тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы,
характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной
недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при
формировании резистентности больного к проводимой терапии (Федосеев Г.Б.
1996г.)

Выделяется
3 стадии АС:

I стадия
– компенсированная;

II стадия
— декомпенсированная

III
стадия – гипоксическая кома.

В
настоящее время используется термин «тяжелое обострение астмы» ( acute severe
asthma – «острая тяжелая астма»), и «жизнеугрожающее обострение астмы» (life
threatening asthma), что эквивалентно соответственно АС I ст. и АС IIст.

Лечение
начинается с оксигенотерапии и проводится под контролем ПСВ. «Хорошим» считается
ответ на терапию, если ПСВ увеличивается на 60 л/мин. 

I СТАДИЯ

I.
Инфузионная терапия (до 2 л) под контролем диуреза:

1.   
Преднизолон 60мг х 2 раза в/в капельно.

2.   
Эуфиллин 2,4% -10,0 х 2 раза в/в капельно.

 II. Небулайзерная терапия(
параллельно):

1.      
b2-агонисты
(беротек 10кап или сальбутамол 2,5мг или беродуал 20кап.) через небулайзер
каждые 20 минут в течение первого часа, затем через 1 час, затем через 4
часа.

2.      
Пульмикорт 1-2мг х 2 раза в сутки.

3.      
Лазолван 2,0 х 2 раза в сутки.

II СТАДИЯ

 I. Инфузионная терапия
(2-2,5л) под контролем диуреза:

1.                                 
Преднизолон 60мг х 3-4 раза в сутки в/в капельно.

2.                                 
Эуфиллин 2,4% -10,0 х 2 раза в/в капельно.

3.                                 
Гепарин 10тыс. х 2 раза в/в капельно.

4.                                 
При нарастании признаков гипоксии (прекома) кардиамин 2,0 в/в,
сернокислая магнезия 25%-10,0 в/в.

II. Небулайзерная терапия (параллельно):

1.   
b2-агонисты
в той же дозе. Кратность ингаляции (через 1-4 часа) зависит от достижимого
прироста ПСВ (не менее 60 л/мин)

2.   
Пульмикорт 2-4мг х 2 раза в сутки.

3.   
Лазолван 2,0 х 2 раза в сутки.

III СТАДИЯ

I.                        ИВЛ с
санацией бронхиального дерева через интубационную трубку. Небулайзерная терапия
в том же объеме через контур ИВЛ.

II.                     
Увеличение дозы ГКС вдвое.

III.                   Продолжение
введения бронхолитиков, гепарина, кардиамина, сердечных гликозидов по
показаниям. Проведение коррекции метаболических нарушений. (р-р соды, препараты
калия и др.)

*       
При плохом ответе на терапию (уменьшение ПСВ) в I и II стадии добавляют СГКС в дозе 30мг по
преднизолону.

*       
При стероидозависимой бронхиальной астме поддерживающая доза
ГКС  сразу увеличивается вдвое.

При отсутствии небулайзера
b2-агонисты
назначают по 4 ингаляции через ДАИ со спейсером 3 раза в течение 1 часа, затем
по 2 ингаляции через 1 час, а далее через 4 часа. Преднизолон в/в капельно и
в/м: в I ст. –
240-360мг/сутки, во II
ст. – 360-720мг/сут., в III ст. – до 1000мг/сут и более.

ЛЕЧЕНИЕ

I СТАДИЯ –
КОМПЕНСАЦИИ

I. Небулайзерная терапия:

1.    b2-агонисты
(беротек 10кап или сальбутамол 2,5мг или беродуал 20кап.) через небулайзер
каждые 20 минут в течение первого часа, затем через 1 час, затем через 4
часа.

2.    Пульмикорт 1-2мг х
2 раза в сутки.

3.    Лазолван 2,0 х 2
раза в сутки.

II.
Инфузионная терапия (до 2 л):

1.    Преднизолон 60мг х
2 раза в/в капельно.

2.    Эуфиллин 2,4% -10,0
х 2 раза в/в капельно.

III. Оксигенотерапия.

VI. Контроль ПСВ.

I. Небулайзерная терапия:

1.    b2-агонисты
в той же дозе 4-6 раз в сутки.

2.    Пульмикорт 2-4мг х
2 раза в сутки.

3.    Лазолван 2,0 х 2
раза в сутки.

II.
Инфузионная терапия (2-2,5л):

1.    Преднизолон 60мг х
3-4 раза в сутки в/в капельно.

2.    Эуфиллин 2,4% -10,0
х 2 раза в/в капельно.

3.        
Гепарин 10тыс. х 2
раза в/в капельно.

4.    При нарастании
признаков гипоксии (прекома) кардиамин 2,0 в/в, сернокислая магнезия 25%-10,0
в/в.

III. Оксигенотерапия.

VI. Контроль ПСВ.

III СТАДИЯ – ГИПОКСИМИЧЕСКАЯ КОМА

I.                    ИВЛ
с санацией бронхиального дерева через интубационную трубку. Небулайзерная
терапия в том же объеме через контур ИВЛ.

II.                
Увеличить дозу ГКС вдвое.

Продолжить введение
бронхолитиков, гепарина, кардиамина, сердечные гликозиды по показаниям,
оксигенотерапия. Проводить коррекцию метаболических нарушений.

*       
При недостаточном эффекте
терапии (увеличение ПСВ менее, чем на 50%) в I и II стадии добавляют СГКС в
дозе 20мг по преднизолону.

*        При
стероидозависимой бронхиальной астме поддерживающая доза ГКС увеличивается на 2
таблетки.

*        При отсутствии
небулайзера назначают преднизолон в/в капельно и в/м: в I стадии – 180-240мг/сутки, во II стадии – 240-360мг/сутки,
в III стадии –
720мг/сутки и более.

Отек
Квинке

Отек Квинке (гигантская крапивница,
ангионевротический отек) – это наследственное или приобретенное заболевание,
характеризующееся отеком кожи, подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек
различных органов и систем.

Отек Квинке может быть изолированным и чаще
локализуется в местах рыхлой подкожной клетчатки (веки, губы, лицо, шея и др.).
Как правило, он носит ассиметричный характер без повреждения кожных покровов.
Часто отек Квинке сочетается с крапивницей. Причины могут быть аллергическими и
неаллергическими.

При расположении отека Квинке в области
гортани появляется осиплость голоса, вплоть до афонии, чувство «комка в голе»,
затрудненное глотание, стридорозное дыхание.

Неотложные мероприятия при отеке Квинке:

• антигистаминные (р-р супрастина 1,0 мл в/м,
  р-р тавегила 2,0 мл в/м)
• системные глюкокортистероиды парентерально
  (преднизолон 30-60 мг или дексазон 4-8 мг или целестон 4-8 мг)

• лазикс 40 мг в/м.

При отеке гортани дополнительно:

• адреналин р-р 0,1% -0,3 п/к или ингаляционно
  (через небулайзер)
• кислород
• при нарастании удушья –
  трахеостома

Приступ удушья, являющийся
основным клиническим проявлением бронхиальной астмы, представляет собой
пароксизм экспираторного диспноэ.

Приступ удушья:

►
β2-агонисты короткого действия (беротек, сальбутамол, вентолин) по одной дозе
через дозированный ингалятор с большим спейсером или небулайзер. При отсутствии
эффекта повторить ингаляции до 3-х раз в течение часа.

Если приступ купирован,
то:

►
Продолжать прием β2-агонистов каждые 3-4 в течение 1-2 суток. Если больной
получал ИГКС, удвоить их дозу на 7-10 дней.

Если приступ не купирован:

►
Вызов «скорой помощи». Введение раствора эуфиллина 2,4% — 10,0

Если приступ все еще не купирован:

► Введение глюкокортикостероидов парентерально (преднизолон
30-60мг). Госпитализация.
ГЕМАТОЛОГИЯ

Осложнения,
связанные с переливанием несовместимойкрови

Причины:

1.Нарушение правил по технике
ге­мотрансфузий

2.Нарушение методик определения групп крови по
системе АВО 

3.Нарушения при проведения пробы на групповую
совместимость

В патогенезе посттрансфузионных
осложнений, вызванных несовме­стимостью крови донора и реципиента по системе
АВО, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) донорских эритроцитов антитела­ми,
в результате чего в крови реципиента происходит накопление свободного
гемоглобина, биогенных аминов, тромбопластина и дру­гих биологически активных
веществ. Из перечисленных выше биологически активных веществ наи­большей
нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, кото­рый в почечных канальцах
превращается в солянокислый гематин. Он накапливается в почечных канальцах
вместе с остатками разру­шенных эритроцитов. Это часто сочетается со спазмом
почечных со­судов. В результате происходит снижение почечного кровотока и
клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия
канальцев является причиной олигоанурии.

В
патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних
органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом его
развития является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных
эритроци­тов (кровяного тромбопластина). Клинически наблюдаются нарушения
гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии.

Клиническая картина. Первые клинические проявления
ге­мотрансфузионного шока возникают в момент гемотранс­фузий: чувстве стеснения
в груди, сердцебиение, озноб, появление жара во всем теле, голов­ные,
абдоминальные, а также поясничные боли, которые бывают довольно сильными. Боль в
поясничной области считается патогномоничным симптомом для данного
ослож­нения.
Из объективных признаков наибольшее значение имеет сниже­ние
артериального давления и частый малый пульс. Довольно ча­сто отмечается
изменение окраски лица (покраснение, которое сме­няется побледнением),
беспокойство больного, в тяжелых случа­ях — рвота, непроизвольное
мочеиспускание, дефекация. В этот период гемстрансфузионного шока больной
больной может погибнуть.

При
переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным,
получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы
гемотрансфузионного шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно.
В этих случаях надо ориентироваться на изменение артериального давления
(гипотонию), частоты сердечных сокращений (тахикардию), изменение окраски кожных
покровов лица и шеи, немотивирован­ную кровоточивость операционной раны, а при
наличии катетера в мочевом пузыре на появление мочи темно-вишневого или черного
цвета.

В
большинстве случаев через 1 — 2 ч после гемотрансфузии не­которые из указанных
выше симптомов постепенно стихают. АД повышается, боли уменьшаются или остаются
лишь в пояснице. Но субъективное улучшение обманчиво. Через 3 — 4 ч состояние
больного вновь ухудшается. Может повыситься температура тела, появля­ется
постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых обо­лочек и кожных покровов,
усиливается головная боль, адинамия. В дальнейшем на
первый план выступают расстройства функ­ции почек. В моче регистрируются
гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Макроскопически она приобретает вид
«мясных помоев» или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина —
гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной
своевременной терапии через 24 — 36 ч может развиться олигоанурия или полная
анурия, которые свидетельствуют об ост­рой почечной недостаточности. В этот
период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения
гемодиализа. Острая почечная недостаточность на 2-3-й неделе может закон­читься
гибелью больного.

Терапия
острого гемотрансфузионного шока предусматривает:

1.Прекращение
гемотрансфузии

2.Интенсивную инфузионную терапию
под контролем центрально­го венозного давления. Инфузионная
терапия при гемотрансфузионном шоке направле­на на ликвидацию гиповолемии и
поддержание почечной перфузии: внутривенно жидкости (полиглюкин 400 мл,
реополиглюкина 400 – 800 мл, гемодез 400 мл, физраствор или раствор
Рингера-Локка 1000 мл с учетом диуреза).

3.При отсутствии анурии больному
назначают осмодиуретики или фуросемид для стимуляции диуреза. При положительной
реакции на диуретики применяется тактика форсированного диуреза (лазикс 100 мг однократно, затем повторно до
1000 мг, маннитол 200 мл).

4.Показан экстренный плазмаферез
с возмещением удаляемой плазмы транс­фузией свежезамороженной плазмы.

5.Параллельно необходимо
про­ведение гепаринотерапии и внутривенное введение преднизолона. 150 мг в/венно одномоментно, затем повторять
при необходимости (доза не менее 30 мг на 1 кг веса в
сутки).

6.Борьба с геморрагическим синдромом
(контрикал 10 – 20 тыс. ЕД., криопреципетат, антигемофильная или
свежезамороженная плазма 600 – 800 мл).

7.Борьба с ацидозом (бикарбонат натрия 4% —
200 мл в/венно)

8.При анемии – переливание подобранных
отмытых эритроцитов При развитии ОПН – гемодиализ

9.При отсутствии эффекта и развитии одышки,
цианоза, патологического дыхания – ИВЛ

В
случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения
восстанавливается диурез и больной посте­пенно выздоравливает.

Профилактика этого вида осложнений
сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного.

РАЗРЫВ СЕЛЕЗЕНКИ

Увеличение селезенки (спленомегалия) бывает
при целом ряде патологических состояний, но чаще встречается в практике
терапевта (при гемобластозах). Спленомегалия редко осложняется резкими болевыми
ощущениями, обусловленными развитием инфарк-тов селезенки, периспленита и
кровоизлияний в ней. Такая увеличенная селезенка легко может травмироваться,
разорваться и привести к гибели больного от массивной острой кровопотери. Врачу
приходится в этих случаях проводить дифференциальную
диагностику.

Следует учитывать, что патологически
измененная селезенка (спленомегалии различного происхождения) наиболее
подвержена поврежде­нию вследствие увеличения ее размера и повышенной хрупкости.
При разрыве селезенки особенно опасной является травма среднемедиального ее
отдела. Менее опасные повреждения участков ближе к верхнему или нижнему полюсу
селезенки, но при патологических состояниях се­лезенки эти полюса также хорошо
васкуляризованы и опасны кровоте­чением.

Повреждение селезенки может быть в виде
одиночных или множе­ственных разрывов. Разрывы встречаются на выпуклой и
вогнутой ее поверхностях. Редко наблю-дается полный отрыв селезенки от
сосуди­стой ножки. Такие больные погибают до посту-пления в стационар. Различают
повреждения селезенки субкапсулярные, без нарушения целости капсулы, когда
произошел разрыв только паренхимы с образо­ванием кровоизли-яния в толщу
селезеночной паренхимы или под кап­сулу, полные с одновременным нарушением
целости капсулы и парен­химы, возможно повреждение только капсулы.
Кроме того различают одномоментные и
двухмоментные разрывы селезенки. При одномо-ментном разрыве селезенки
повреждение парен­химы и капсулы происходит одновремен-но, а следовательно,
кровотече­ние в брюшную полость возникает сразу после травмы. При двухмоментном
разрыве селезенки первоначально повреждается паренхиматозная ткань органа, кровь
скапливается под капсулой, затем наступает разрыв капсулы – возни-кает
внутрибрюшное кровотечение. Между эти­ми моментами проходят разные сроки — от
нескольких часов до несколь­ких недель и даже месяцев. Второй этап происходит
под влиянием не­значительной травмы (кашель, поворот в постели, вставание) и
даже без видимой причины. Картина двухмоментного разрыва селезенки
может развиться и при одномоментном ее разрыве, если наступила временная
задержка исте­чения крови в брюшную полость вследствие закрытия раны кровяным
сгустком или сальником.

На первом месте в клинике разрыва
селезенки стоят признаки разной степени выраженности внутрибрюшного
кровотечения. При разрыве
селезенки (одномоментном) кровотечение бывает бо­лее обильным, чем при разрывах
печени. Явления внутреннего кровоте­чения появляются сразу, они резко выражены,
состояние больного ухудшается с каждой минутой. Повторный подсчет пульса и
определение артери­ального давления имеют особо важное значение. Прогрессирующее
сни­жение артериального давления, учащение пульса до 120 ударов в минуту и более
являются грозными признаками, свидетельствующими о мас­сивности кровопотери и
срыве компенсаторных механизмов. Больные жалуются на боли в животе, чаще
слева, с отдачей болей в левое плечо, ключицу и спину. По Б. С. Розанову, при
скоплении кро­ви в левой половине живота больные лежат на левом боку с поджатыми
бедрами к животу. Положительный симптом «ваньки-встаньки» под­тверждает диагноз
разрыва селезенки. Боли не позволяют пострадав­шим свободно дышать, наблюдается
чисто грудной тип дыхания, брюш­ная стенка в дыхании не участвует. Нередко уже в первые 1 — 2 часа после разрыва
отмечается легкое взду­тие живота, похожее на картину при начинающемся асците.
Эти явле­ния могут маскироваться явлениями напряжения мышц брюшной стен­ки.
Напряжение мышц брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации всего живота
или левой ее половины или только области левого подреберья зависят от степени
внутрибрюшного кровотечения и шока. Иногда напряжение мышц выражено нечетко и
даже может от­сутствовать. В
отлогих местах брюшной полости определяется при

Сохранить в соцсетях:

Ваш отзыв:

Карточка данной публикации. Тема: «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ в клинике внутренних болезней», опубликована в разделе Общие статьи — последняя редакция, обновление: 2009-05-23

Нашли ошибку? Есть свои предложения? Сообщите нам