Экг при отеке легких фото
Диагностика отека легких. Врачебная тактика при отеке легких.
Запишите ЭКГ в 12 отведениях (ищите признаки инфаркта миокарда или другого заболевания сердца, например, гипертрофии левого желудочка, блокады левой ножки пучка Гиса), для подтверждения клинического диагноза и исключения других причин одышки выполните рентгенографию органов грудной клетки.
Имеется ли у пациента скорее ОРДС. а не кардиогенный отек легких?
Предполагайте ОРДС. если:
• пациент имеет факторы риска ОРДС;
• ЭКГ в норме;
• рентгенограмма органов грудной клетки выявляет диффузные двусторонние затемнения (часто рисунок обеднен в реберно-диафрагмальных углах), но без кардиомегалии и расширения верхнедолевых легочных вен.
Имеется ли у пациента почечная недостаточность. Если мочевина крови > 20 ммоль/л или креатинин > 200 мкмоль/л, стандартные дозы фуросемида часто неэффективны.
• Попробуйте инфузионное введение фуросемида (100 мг в течение 60 мин при помощи шприцевого дозатора).
• При отсутствии эффекта могут потребоваться диализ или гемофильтрация. Обсудите тактику лечения с нефрологом. В экстренных случаях до начала мероприятий по пересадке почки произведите кровопускание в объеме 500 мл.
Дальнейшая медикаментозная терапия зависит от величины АД.
• Систолическое АД необходимо быстро поднять выше 90 мм рт. ст. для поддержания коронарной, церебральной и почечной перфузии.
• Прекратите введение препаратов с отрицательным инотропным эффектом (устранение избыточного эффекта блокаторов).
• Катетеризируйте легочную артерию при необходимости проведения инотропной/вазопрессорной терапии: проконсультируйтесь с кардиологом или реаниматологом. Пациентам с отеком легких вследствие ишемии миокарда, острой митральной регургитации или разрыва межжелудочковой перегородки может быть показана внутриаортальная баллонная контрпульсация.
• У пациентов с артериальной гипотензией и отеком легких (кардиогенный шок) диуретики относительно неэффективны, но могут быть введены после увеличения сердечного выброса (проявляется улучшением самочувствия пациента и цвета кожных покровов).
Систолическое АД > 110 мм рт. ст.
• Введите дополнительно внутривенно 40—80 мг фуросемида.
• Начните инфузию нитратов. При сохранении одышки увеличивайте скорость инфузии каждые 15—30 мин, поддерживая систолическое АД > 110 мм рт. ст.
Систолическое АД 90—110 мм рт. ст.
• Начните инфузию добутамина со скоростью 5 мкг/кг/мин. Добутамин можно вводить в периферическую вену. Увеличивайте скорость введения на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до увеличения систолического АД > 11О мм рт. ст. или до достижения максимальной дозы 20 мкг/кг/мин.
• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов.
Систолическое АД 80—90 мм рт. ст.
• Начните инфузию допамина со скоростью 10 мкг/кг/мин. Допамин следует вводить в центральную вену. Увеличивайте скорость введения на 5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения систолического АД > 110 мм рт. ст. Если систолическое АД остается ниже 90 мм рт. ст. несмотря на инфузию допамина со скоростью 20 мкг/кг/мин, замените его на норадреналин.
• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов.
Систолическое АД < 80 мм рт. ст.
• Начните инфузию норадреналина со скоростью 2,5 мкг/кг/мин. Норадреналин следует вводить через центральную вену. Увеличивайте скорость введения на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 мин до достижения систолического АД > 110 мм рт. ст.
• При стабилизации систолического АД на уровне > 110 мм рт. ст. можно дополнительно начать инфузию нитратов
Оглавление темы «Кардиологическая патология — неотложная помощь.»:
Отек легких на экг. КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Неотложная помощь
Диагностика
Характерны: удушье, инспираторная одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (гипертрофия иди перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.). В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или другие заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика
В большинстве случаев кардиогенный отек легких следует дифференцировать от некардиогенного (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и пр.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.
Неотложная помощь
1. Общие мероприятия:
- — оксигенотерапия;
- — гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно;
- — при частоте сокращения желудочков более 150 ударов в 1 мин — ЭИТ, а менее 50 ударов в 1 мин — ЭКС;
- — при обильном образовании пены — пеногашение: ингаляция кислорода через 33% раствор этанола, в исключительных (!) случаях — 2 мл 96% раствора этанола вводят в трахею.
2. При нормальном артериальном давлении:
- — выполнить п. 1;
- — усадить с опущенными нижними конечностями;
- — нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0.5 мг под язык повторно пли однократно под язык и внутривенно (до 10 мг дробно или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем за артериальным давлением);
- — фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
- — диазепам до10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или общей дозы 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
- — выполнить п. 1;
- — усадить с опущенными нижними конечностями;
- — нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
- — фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
- — нитроглицерин внутривенно (п. 2), либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 0,1 мкг/(кгЧмин) до эффекта под контролем за артериальным давлением, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно, либо клонидин 0,1 мг внутривенно струйно;
- — внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При умеренной (систолическое давление 75. 90 мм рт. ст.) гипотензии:
- — выполнить п. 1;
- — уложить, приподняв изголовье;
- — добутамин (добутрекс) 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
- — фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
5. При выраженной артериальной гипотензии:
- — выполнить п. 1;
- — уложить, приподняв изголовье;
- — дофамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
- — если повышение артериального давления сопровождается усилением отека легких,- дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2),
- — фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).
7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.
Основные опасности и осложнения:
- — молниеносная форма отека легких;
- — обструкция дыхательных путей пеной;
- — депрессия дыхания;
- — тахиаритмия;
- — асистолия;
- — ангинозная боль;
- — невозможность стабилизировать АД;
- — нарастание отека легких при повышении АД.
Примечание
Под минимально возможным уровнем артериального давления следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. в сочетании с клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.
Кортикостероидные гормоны показаны только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т.п.).
Сердечные гликозиды показаны только в случае умеренной сердечной недостаточности при тахисистолической форме мерцания (трепетания) предсердий.
При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитраты и другие вазодилататоры следует применять с осторожностью.
Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.
Для профилактики рецидива отека легких при хронической сердечной недостаточности могут быть полезны ингибиторы АПФ.
2. Техника проведения искусственной вентиляции легких. Методика проведения ивл способом “рот-в-рот”, рот-в-нос”, мешком Амбу
Противопоказания
Абсолютные
Острый инфаркт миокарда (по разным источникам ВЭМ противопоказана от 2 суток[3] до 14 дней при неосложненном и до 3 недель при осложненном).
Аритмии . не поддающиеся медикаментозной коррекции с нарушением гемодинамики
Тяжёлая сердечная недостаточность . не поддающаяся медикаментозной коррекции
Тяжёлые инфекции, почечная недостаточность . тиреотоксикоз и другие тяжёлые заболевания, которые могут повлиять на выполнение пробы или обостриться на фоне её проведения
Психические заболевания, делающие невозможным выполнение пробы
Интерпретация полученных результатов
-Паталогические изменения АД и общего состояния больного описаны в разделе «критерии прекращения нагрузки». Рассмотрим изменения ЧСС и ЭКГ.
-Изменения ЧСС:
Сравнительно высокая ЧСС на фоне сумбаксимальной нагрузки или в восстановительном периоде может быть следствием детренированности, длительного постельного режима, анемии . метаболических нарушений, а также в ранние сроки после ИМ и хирургического вмешательства на коронарных сосудах.
Сравнительно низкая ЧСС при проведении субмаксимального теста может быть при хорошей физической подготовке, как результат действия лекарств.
Изменения ЭКГ: появление депрессии или элевации (подъема) сегмента ST
^ Современные принципы интерпретации ЭКГ [11] :
-Депрессия сегмента ST при ишемии обычно возникает в боковых отведениях (I,V4-V6)
-При наличии зубцов Q изменения могут быть лишь в отдельных отведениях, например в II и в V2
-Одновременные изменения в нижних и боковых отведения свидетельствуют о тяжелой ишемии
-Изолированные в нижних и передних отведениях часто оказываются ложными
-По отведениям, в которых возникает депрессия ST нельзя судить о локализации ишемии
-Депрессия сегмента ST без стенокардии указывает на нетяжелое поражение коронарных артерий и низкий риск осложнений
-Депрессия сегмента ST не имеет клинического значения при блокаде левой ножки пучка Гиса, приеме сердечных гликозидов, после коронарного шунтирования, после ИМ с патологическими зубцами Q, при гипертрофии ЛЖ, синдроме WPW, желудочковой электрокардиостимуляции.
-Подъем ST в отведениях, где есть патологические зубцы Q, указывает на ИМ или аневризму ЛЖ
-Подъем ST в отведениях, где нет патологических зубцов Q, указывает на трансмуральную ишемию соответствующей области
^ На неблагоприятный прогноз указывают:
-Падение САД во время нагрузки ниже исходного уровня
—Стенокардия . ограничивающая физическую нагрузку
-Косонисходящая депрессия сегмента ST, особенно в восстановительном периоде
-Стойкая депрессия сегмента ST в восстановительном периоде
^ Проба считается неинформативной если ЧСС не достигло 85 % расчетной максимальной ЧСС и при этом не было выявлено ишемических изменений ЭКГ, а также при исходных изменениях на ЭКГ, затрудняющих интерпретацию изменений сегмента ST.
2. Неотложная помощь при отеке легкого
Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.
Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:
инфаркт миокарда;
артериальная гипертензия;
Источник
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник