Ээг при отеке мозга
Реаниматологу зачастую приходится сталкиваться с церебральными осложнениями, важное место среди которых занимает отек головного мозга. Отек мозговой ткани является неспецифической реакцией на различные поражения мозга травматического, гипоксического или токсического характера. Патогенез этого тяжелого и опасного состояния центральной нервной системы весьма сложен и до конца не изучен.
В обширной литературе по этому вопросу имеются различные, зачастую противоречивые, точки зрения и теории. Однако большинство авторов признают, что в патогенезе отека мозга наибольшую роль играют нарушения церебрального метаболизма и энергетики, повреждение транспортных функций клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и повреждение гемато-энцефалического барьера.
Клиническая картина отека мозга характеризуется большой вариабельностью и зачастую трудно отличима от клинической картины при других видах центральной патологии. В диагностике острого отека мозга важное значение имеет синдром нарастающей внутричерепной гипертензии, который характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, двигательным и психическим возбуждением или угнетением. При этом появляются признаки раздражения оболочек мозга — умеренно выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и т. д. Одновременно можно обнаружить снижение сухожильных рефлексов, парадоксальное сгибание ног в коленях при вызывании коленных рефлексов, асимметричный симптом Бабинского.
По мнению многих авторов, наиболее характерным ранним признаком, позволяющим иногда заподозрить отек мозга еще до значительного повышения внутричерепного давления (Бакай, Ли, 1969), является нарушение сознания от легкой дезориентации до глубокой комы. Этот признак указывает преимущественно на диффузный отек мозга, развивающийся, например, вследствие гипоксии, отравления, инфекционных или легочных заболеваний. Злокачественные опухоли мозга также могут вызвать утрату сознания (без резкой внутричерепной гипертензии) в результате развития острого гистотоксического отека. Нарушения сознания на ранних этапах отека мозга следует рассматривать не как результат повышения внутричерепного давления, а как последствие нарушения кровообращения и метаболизма в стволе и центро-энцефалических структурах.
Локальные отеки мозга сопровождаются неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками; реже наблюдаются мозжечковые и экстрапирамидные знаки и эпилептиформные судороги. При значительном увеличении объема мозга и повышении внутричерепного давления происходят дислокации различных частей мозга, к которым наиболее чувствительны диэнцефальная область, верхний ствол и продолговатый мозг. Клиническим проявлением дисклокации является хорошо известный синдром сдавления ствола и среднего мозга. Раннее выявление этих осложнений и предупреждение грубых структурных повреждений стволовых образований является жизненно необходимым. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности, расстройства вегетативной регуляции (тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия и т. п.). При сдавлении медуллярных образований быстро наступает утрата сознания, проявляются мидриаз, анизокория, плавающие движения глаз, рвота. Гипоксическое раздражение бульварных центров на ранних этапах приводит к повышению артериального давления, урежению пульса, урежению и углублению дыхания. Дальнейшее нарастание поражения ствола сопровождается тахикардией, нарушением ритма дыхания типа Чейна — Стокса с последующим апноэ и падением артериального давления.
Патогномоничными для постепенно развивающегося и длительно существующего отека мозга являются застойные явления на глазном дне: отек сосков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. При значительной интракраниальной гипертензии можно обнаружить экссудацию и кровоизлияние в сетчатку.
Характерная картина сопровождает развитие отека мозга (верифицированного в ряде случаев морфологически) при тетраде Фалло и после операции кавапульмонального анастомоза: замедленное пробуждение после наркоза, угнетение рефлексов, менингеальный синдром, плавающие движения глаз, нарушения дыхания. Подтверждением тому, что указанная неврологическая симптоматика является следствием отека мозга, служит благоприятный эффект противоотечной терапии.
Наряду с анамнезом, симптоматикой и динамическим наблюдением установлению диагноза отека мозга помогают различные вспомогательные методы исследования, которые однако так же, как и клиническая картина, зачастую дают лишь неспецифическую информацию.
Люмбальная пункция и регистрация ликворного давления имеют не столько дифференциально-диагностическое, сколько прогностическое и терапевтическое значение. В ликворе при отеке мозга обычно нормальное количество клеток и белка, но иногда наблюдается снижение его удельного веса (Г. А. Акимов, 1971). Как при локальных, так и при диффузном отеках мозга давление спинномозговой жидкости оказывается повышенным пропорционально увеличению внутричерепного содержимого. Rosomoff и Zugibе (1963) обнаружили четырехкратное возрастание внутричерепного давления при увеличении содержания воды в мозговой ткани лишь на 2,5%. Весьма неблагоприятным признаком является появление так называемых плато-волн, которые обнаруживаются при длительной постоянной регистрации ликворного давления. Эти волны характеризуются быстрым подъемом и снижением давления в пределах 50—100 мм рт. ст. с периодами 5—20 мин, часто нерегулярными. Столь резкие подъемы внутричерепного давления сопровождаются, снижением кортикального кровотока, что усугубляет нарушения тканевого метаболизма и ведет к увеличению отека. Специально исследовав вопрос о степени внутричерепной гипертензии с прогностической точки зрения, Тrouрр (1965), Vapalahti (1970) и др. пришли к заключению, что повышение ликворного давления выше 40 мм рт. ст. указываем на плохой прогноз. Однако не следует считать, что низкое давление ликвора всегда свидетельствует о благоприятном течении. Давление в спинномозговом канале может оказаться низким при тенториальных и окципитальных вклинениях мозга, тогда как внутричерепное давление оказывается предельно высоким. Производить поясничный прокол следует с большой осторожностью, поскольку при резко увеличенном внутричерепном объеме даже незначительного истечения спинно-мозговой жидкости может оказаться достаточным для каудалыюго смещения мозга, вклинения и ущемления ствола с катастрофическими последствиями.
Имеются сообщения о попытках оценить степень внутричерепной гипертензии с помощью ультразвука. Richardson и соавторы (1972) установили четкую обратную зависимость между величиной внутричерепного давления и пульсацией различных сигналов на эхоэнцефалограмме. При локальных или полушарных отеках с помощью эхоэнцефалографии выявляется латеральное смещение срединных образований мозга.
На рентгенограммах при диффузном отеке мозга обнаруживается углубление «пальцевых вдавлений» на костях свода черепа, декальцинация турецкого седла, иногда — расхождение швов. На локализацию отека в одном из полушарий может указывать смещение шишковидной железы. Сужение боковых желудочков мозга с заострением их верхних краев, сужение субарахноидальных щелей без смещений и деформации на пневмоэнцефалограммах свидетельствуют о диффузном отеке мозга. При тенториальном вклинении обнаруживается деформация ствола.
Аншографическая картина при одностороннем локальном отеке мозга характеризуется смещением передней мозговой артерии и замедлением кровотока в соответствующей области, тогда как при диффузном стеке смещений не происходит, а замедление церебральной циркуляции наблюдается в каротидных и вертебро-базилярной системах. В наиболее тяжелых случаях мозговые сосуды совсем не заполняются контрастным веществом.
Электроэнцефалография дает наиболее убедительную информацию при динамическом наблюдении на фоне проводимой противоотечной терапии. При отеке мозга ЭЭГ часто бывает нормальной или отличается низким вольтажем. Локальный отек мозга иногда проявляется наличием высокоамплитудных медленных дельта-волн в соответствующих отведениях. Появление очагов медленной активности при наличии опухоли, по-видимому, объясняется наличием трифокального отека, поскольку сама опухолевая ткань не генерирует электрической активности. При диффузном отеке мозга патологическая ЭЭГ с преобладанием дельта-волн регистрируется во всех отведениях. Улучшение или нормализация электроэнцефалограммы после дегидратации подтверждает диагноз отека мозга.
Темп развития, распространенность и степень выраженности отека мозга находятся в определенной зависимости от характера основногопатологического процесса и пусковых механизмов. Установлено, что при краниоцеребральной травме отек мозга развивается очень быстро, внутричерепное давление стремительно нарастает в течение первого часа и достигает наивысшей степени уже через 3 ч (Козотогг, 1968). Отек, сопровождающий инфаркты мозга, менингознцефалиты, а также токсические, аллергические и постгипоксические отеки мозга развиваются более ‘медленно. Аёагпз и соавторы (1969) считают, что постгипоксический отек не достигает такой степени, как и при травме, и не может привести к вклинению ствола и пережатию мозговых сосудов. Важнейшим средством профилактики гипоксического отека мозга является как можно более раннее и интенсивное проведение реанимационных мероприятий при терминальных состояниях, поскольку степень выраженности функциональных и структурных изменений центральной нервной системы определяется прежде всего длительностью неэффективного кровообращения (В. А. Неговский, 1971; А. М. Гурвич и др., 1971).
Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974
Еще статьи по этой теме:
— Отек головного мозга различной этиологии. Неотложная помощь
— Отек и набухание мозга
— Острые воспалительные заболевания головного и спинного мозга и его оболочек
Источник
В комплексной диагностике опухолей головного мозга электроэнцефалография завоевала себе прочное место. С ее помощью можно подходить к разрешению ряда сложных как патофизиологических, так и локально-диагностических вопросов, возникающих при распознавании опухолей мозга.
Вопросы электроэнцефалографии при опухолях головного мозга стали разрабатываться в тридцатых годах, и к настоящему времени по этому вопросу имеется значительная литература как отечественная, так и зарубежная.
Электроэнцефалографическими исследованиями при опухолях мозга занимались С. А. Саркисов, М. Н. Ливанов, В. С. Русинов, В. Е. Майорчик, А. А. Соколова, Н. П. Бехтерева и др. Из иностранных авторов — Уолтер и Довей, Кобб, Тири, Пайа и Бонналь, Сильвермен, Вильке и Штейнман.
Исследования в этой области показали, что опухолевый процесс дает определенные сдвиги в электроэнцефалограмме. Основным характерным признаком в электроэнцефалограмме больных с опухолями считается появление дельта-волн и медленных патологических волн (2—5 в секунду), т. е. волн значительно более медленного ритма, чем нормальные альфа-волны (8—12 в секунду). Сама опухоль электрически индифферентна, и патологические волны возникают на границе здоровой и патологически измененной мозговой ткани. Одновременно, кроме появления медленных волн, меняется альфа-ритм, вплоть до полного его исчезновения, наблюдаются быстрые колебания типа бета-волн.
Изменения электрической активности коры носят определенный характер при различных процессах в головном мозгу. Такие процессы, как травма, эпилепсия, воспалительные процессы, опухоли, накладывают определенный отпечаток на изменение электрической активности. При опухолях головного мозга могут быть общие, разлитые изменения электрических потенциалов, которые продуцируются всей патологически измененной корковой тканью, и очаговые изменения, обусловленные непосредственным соседством патологически измененной мозговой ткани с опухолью.
Злокачественные опухоли, мультиформные спонгиобластомы, саркомы, метастазы рака, вызывающие общую интоксикацию и большой отек мозга, дают в основном общие изменения биотоков коры в виде диффузных медленных волн по обоим полушариям.
При очень большой гипертензии общие изменения биотоков коры преобладают над очаговыми или совсем затушевывают их.
Общие изменения биотоков коры, затушевывающие очаг, могут быть и при доброкачественной опухоли, но длительно существующей без особой гипертензии. Согласно исследованиям Т. О. Фаллер, длительно существующий опухолевый очаг является источником динамических сдвигов функционального состояния всей коры.
На определенном этапе опухолевого роста сначала повышается лабильность нервных клеток, на что указывает переход альфа-ритма к быстрым колебаниям (бета-волны). Затем под влиянием длительно существующего очага уменьшается лабильность нервных клеток, что определяет переход к замедленному ритму по всей коре, больше на стороне очага. Иногда очаг патологической электрической активности может даже лучше выявляться при нарастающей гипертензии.
Имеется ряд опухолей, протекающих иногда бессимптомно (арахноидэндотелиомы, астроцитомы, желудочковые опухоли). Поэтому клинически в таких случаях бывает невозможно установить не только место, но даже и сторону поражения. Среди всех существующих дополнительных методов исследования электроэнцефалография может в этом отношении оказать большую помощь.
В работах В. С. Русинова и В. Е. Майорчик показаны основные принципы, на основании которых можно судить о поверхностном или глубоком расположении опухоли.
Доброкачественные поверхностные новообразования обусловливают изменения электрической активности в виде дельта-волн лишь в участках коры, непосредственно прилегающих к опухоли. В других областях коры сохраняется нормальный альфа-ритм. Дельта-волны, а также быстрые асинхронные колебания вдали от очага не обнаруживаются. Иначе говоря, обращает на себя внимание отграниченность патологического очага от остальных областей коры больших полушарий.
При внутримозговых опухолях имеются генерализованные медленные патологические волны разного периода по обоим полушариям, наиболее резко выраженные в больном полушарии и особенно в области опухоли. Альфа-ритм всюду редуцирован или совсем исчезает. Наряду с медленными патологическими волнами внутримозговой очаг вызывает на электроэнцефалограмме появление быстрых асинхронных потенциалов, часто по обоим полушариям, идущих с разной частотой в единицу времени (18—35 в секунду) и напоминающих быстрые колебания, регистрируемые от аксона. Обычно эти аксоноподобные колебания сохраняются там, где кора цела и очаг расположен в глубине мозга, и нанизываются на медленные волны. Если опухоль прорастает и кору, и подкорку, то этих быстрых колебаний в области опухоли нет и остаются одни медленные волны, а быстрые колебания регистрируются только в противоположном полушарии.
Однако в основном это — схема, так как очаг патологической электрической активности одного и того же расположения может проявляться в довольно разнообразных формах.
Так, например, при арахноидэндотелиомах очаг может выражаться в виде экзальтированного альфа-ритма. Эта экзальтация выражается в том, что амплитуда альфа-ритма резко увеличивается.
Очаг патологической электрической активности может выражаться также в виде некоторой редукции альфа-ритма и некоторой его неравномерности по сравнению с альфа-ритмом противоположной здоровой стороны.
Дельта-волны в патологическом очаге могут быть самой разнообразной длительности и амплитуды.
Таким образом, функциональные нарушения всей коры полушарий и в области очага патологической электрической активности отражаются на электроэнцефалограмме в виде различных форм ее изменений. Это зависит от длительности заболевания, характера опухоли, степени ее воздействия на кору, токсичности, величины гипертензии. Характер патологического очага меняется в процессе роста опухоли.
Вспомогательная диагностическая ценность электроэнцефалограммы очень велика. По данным Института нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко, в 80% имеется совпадение очага патологической электрической активности с локализацией опухоли. В 18% имеются общие изменения биотоков коры без указания на патологический очаги лишь в 4 % имеются несовпадения. По данным французских авторов, совпадение очага патологической электрической активности с локализацией опухоли наблюдается в 70% случаев. Они считают наиболее трудными для диагностики очень глубоко расположенные опухоли. Лучше всего выявляются мультиформные спонгиобластомы. У больных с опухолями мозга они получили при внемозговых опухолях (менингиомах) в 68,5% совпадение очага патологической электрической активности с локализацией опухоли, в 23% — общие изменения биотоков и в 8% — несовпадения. При внутримозговых опухолях в 77% — совпадения, в 13% — несовпадения и в 10% — общие изменения без очага. При доброкачественных опухолях в 73% — совпадения, а при злокачественных — в 69,5%. Кроме того, авторы пришли к выводу, что при опухолях, хорошо снабженных сосудами, как, например, при оболочечных и злокачественных опухолях, очаг патологической электрической активности выявляется лучше, чем при опухолях, бедных сосудами.
Для нейрохирургической практики большое значение имеет указание на поверхностное или глубокое расположение очага патологической электрической активности.
Анализ наблюдений Института нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко показывает, что при внутримозговых опухолях в громадном большинстве случаев имеются указания на глубокое расположение патологического очага, а при арахноидэндотелиомах в очень небольшом проценте случаев бывают указания на поверхностное расположение очага патологической электрической активности, чаще же имеются также указания на глубокое расположение очага.
Это обстоятельство имеет, по-видимому, свое патофизиологическое обоснование. Арахноидэндотелиомы обычно глубоко внедряются в мозговую ткань, особенно базальные или расположенные в межполушарной щели, или в сильвиевой борозде. Очевидно, мозговое вещество реагирует одинаково в смысле изменения биоэлектрических потенциалов, если опухоль прорастает мозг или сильно сдавливает его, причем, если опухоль располагается только в белом веществе или прорастает кору, электроэнцефалографическая картина бывает различна.
Большое значение имеет электроэнцефалограмма в тех случаях, когда неврологически бывает очень трудно, а иногда и невозможно локализовать опухоль. В таких случаях электроэнцефалограмма или дополняет неврологическую диагностику, или является единственным методом, указывающим на расположение опухоли. Так, например, в случаях, когда вторичная стволовая симптоматика склоняла к диагнозу опухоли задней черепной ямки, электроэнцефалограмма уточняла диагностику, указывая на местоположение патологического очага.
Общие изменения биотоков без указания на патологический очаг наблюдаются главным образом в случаях, когда имеется очень большая гипертензия, затушевывающая проявления патологического очага, или при небольшой гипертензии у больных с диффузно растущими доброкачественными внутримозговыми опухолями. Такая же картина наблюдается при арахноидэндотелиомах, где преобладает общемозговая симптоматика, а гнездная выражена слабо. Такого рода общие изменения биотоков коры наблюдаются чаще при арахноидэндотелиомах, чем при внутримозговых опухолях.
При всех базально расположенных арахноидэндотелиомах электроэнцефалограмма обычно дает указания на базальное расположение очага патологической электрической активности, как, например, при опухолях ольфакторной ямки. Необходимо отметить, что довольно часто при парасагиттальном расположении опухоли электроэнцефалограмма дает указания на базальное расположение патологического очага. При парасагиттально расположенных опухолях очень резко страдают базальные образования, что выявляется и неврологически и приводит иногда к ошибочной диагностике. Отсюда вполне понятно, что очаг патологической электрической активности также может выявляться в базальных отделах мозга.
Не более чем в 4% имеются несовпадения очага патологической активности с локализацией опухоли. Так как опухоль мозга вызывает иногда большие изменения со стороны всего мозга, а подчас отдаленные отделы мозга страдают больше, чем непосредственно прилежащие к опухоли, то и патофизиологические изменения коры головного мозга могут проявляться на электроэнцефалограммах также в отделах, не примыкающих непосредственно к опухоли. Имеющиеся при опухолях мозга нейродинамические сдвиги могут быть самыми разнообразными, и это также влияет на характер электроэнцефалограмм. При анализе этих несовпадений выявляется, что и гнездная неврологическая симптоматика у таких больных часто не совпадает с местоположением опухоли, а отражает состояние наиболее пострадавших отделов мозга, далеко расположенных от опухоли. Так, например, в некоторых случаях при опухолях задней черепной ямки неврологически выявлялась симптоматика со стороны больших полушарий и электроэнцефалограмма давала указания на очаг в той же области. Однако эти случаи были единичны.
Для лучшего выявления очага патологической электрической активности можно применять различные методы. Так, например, при очень большой гипертензии, затушевывающей патологический очаг, он может быть выявлен путем снятия этой гипертензии обезвоживающими средствами (меркузалом и гипертоническими растворами).
Применение афферентных раздражений может выявить также очаг патологической электрической активности в тех случаях, когда в так называемой электроэнцефалограмме покоя очаг обнаружить не удается.
В литературе имеется ряд работ, указывающих, что эпилептоидный очаг у больных эпилепсией может быть выявлен методом активизации путем воздействия мелькающего света.
А. А. Соколова показала, что в некоторых случаях на световое, звуковое и произвольное мышечное сокращение наблюдается увеличение дельта-активности вблизи места поражения.
В случае, когда на электроэнцефалограмме не удается установить очаг патологической активности и клинически имеется очень легкий намек на возможность наличия опухоли в двигательной области, целесообразно применять адекватное раздражение в виде произвольного мышечного сокращения противоположной очагу руки, например сжимание руки в кулак. При этом выявляется очаг патологической электрической активности, который выражается в усилении тех изменений общего характера, которые наблюдаются в электроэнцефалограмме до раздражения. Так, если имеется экзальтация альфа-ритма, то она увеличивается еще больше; если имеется дельта-активность, то увеличивается последняя. Эти изменения выражаются в углублении той патологической активности, которая регистрировалась в фоновой записи этих электроэнцефалограмм. При отсутствии каких-либо данных за локализацию патологического очага применяется неадекватный раздражитель, как, например, прерывистый свет, который также может выявить патологический очаг.
Таким образом, иногда электроэнцефалограмма является единственным методом, позволяющим выявить наличие и уточнить локализацию опухоли.
Источник