Интенсивная терапия отека мозга при инсульте
Причина инсульта заключается в результате сужения или закупорки магистральных артерий и вен. Это сопровождается отеком головного мозга и проявляется как увеличение в околомозговой зоне количества жидкости, что приводит к возрастанию давление внутри черепа. Для человека это очень опасно, поскольку несвоевременное снижение давления может спровоцировать вклинивание в затылочные отверстия церебральных структур.
Механизм возникновения
После инсульта отек мозга может развиваться по одной из возможных схем:
- Наиболее опасный вариант возникает при геморрагическом типе болезни, вызванном гематомой в структуре мозгового вещества. Повышенное давление при условии наличия скопления в субарахноидальном пространстве кровяных сгустков существенно увеличивает вероятность смертности;
- Клеточный застой или чрезмерное выделение в мозговое пространство клеточного вещества как следствие роста осмотического давления увеличивает объем ликвора (церебральной жидкости), что, в свою очередь, приводит к чрезмерному натиску на черепную коробку и мозг;
- Кровоснабжение клеток нервной ткани при инсульте нарушается, что приводит к застою в системе кровотока мозга. При нормальной работе органа все токсины, выделяющиеся в межклеточные структуры, устраняются кровеносной системой при ее исправной работе. Сочетание с критическим кислородным голоданием мозга, нарушенный поток крови своевременно не устраняет токсины. Это стимулирует клетки выделять жидкость, что вызывает цитотоксическое поражение.
Распространенные причины
Патологическое состояние возникает только из-за роста в черепе межклеточного вещества и ликвора. Факторы, непосредственно приводящие к развитию заболевания, чаще всего следующие:
- рост давления плазмы крови;
- трансформация баланса крови в сторону щелочного состава уменьшает ее текучесть;
- дефицит питательных веществ и кислородная недостаточность вызывает уменьшение интенсивности транспортировки веществ;
- расстройство в магистральных артериях и венах нормального кровообращения;
- сбой в клетках мозга энергетического обмена вызывает локальное воспаление и застойные явления в пораженных участках, что формирует увеличение клеток из-за большого объёма избыточной жидкости.
Виды
Различают два основных типа:
- Вазогенный — скопление в межклеточной зоне жидкости;
- Цитотоксический — отёчность самих клеток ткани.
При нарушенной проницаемости стенок кровеносных сосудов человек частично может утратить подвижность части тела, это называется парезом. При более тяжелых формах больной может впасть в кому или пострадать от паралича конечностей.
Виды отека мозга в зависимости от объёма вовлеченности тканей органа в повреждение:
- генерализованный — охватывает оба полушария;
- диффузный — только одно из полушарий;
- локальный — происходит с чётким расположением повреждения только в области повреждённых тканей.
Симптомы
Отёк конечностей или части тела легко обнаружить визуально, что для внутренних органов является невозможным. Начало заболевания необходимо диагностировать как можно раньше, поскольку отёк мозга имеет серьёзные последствия. Признаки заболевания:
- Человек испытывает сложности с пространственной ориентацией и координацией движений;
- Полная или частичная бесконтрольность органов чувств, возможна слепота или существенное снижение зрения;
- Беспричинная рвота или приступы тошноты;
- Резкая приступообразная боль в области головы.
Важно! Если у человека проявляется хоть один из перечисленных признаков, необходимо принимать экстренные меры: оказать первую медицинскую помощь, госпитализировать больного.
Клиническая картина
Причиной возникновения интенсивных головных болей при отеке мозга является рост давления внутри черепа из-за увеличения объема тканей органа.
Появление припухлости может фиксироваться и на других частях тела, на лице или конечностях, как реакция организма для компенсации давления.
Отечность мозга подозревается в случае появления следующих признаков:
- судорожный синдром;
- полная или частичная амнезия;
- ступор, иное расстройство сознания, кома;
- неспособность контролировать правильный дыхательный ритм, отдышка;
- дисфункция ориентации во времени и пространстве;
- дезорганизация или потеря органов чувств (частичная или полная);
- не связанные с работы пищеварительной системы приступы рвоты, тошноты;
- резкие головные боли с прогрессирующим усилением.
Справка! Пикового значения отёк мозга достигает по истечению суток с момента приступа. Врачам не всегда удается своевременно оказать помощь при стремительном отеке мозга, поэтому настолько часто фиксируется летальные исходы.
Методы диагностики
Врачи проверяют нарушение неврологического характера и внутричерепное давление для постановки правильного диагноза.
Наиболее точным способом определения наличия отечности считается КТ и МРТ.
Дальнейшие мероприятия по обследованию пациентов заключаются в общем анализе крови, измерении артериального давления, коаулограмме. Если у пациента повышенное давление, то ему дают ингибиторы или бета-блокаторы.
Комплекс мер по аппаратной диагностике отечности головного мозга:
- спинномозговая пункция, ЭКГ и другие методы;
- ультразвуковая допплерография;
- церебральная ангиография;
- МР-ангиография и томография;
- компьютерная томография;
- стационарное обследование;
- лабораторные исследования по результатам анализа крови;
- регулярное использование тестов, визуальное наблюдение;
- сбор данных о перенесенных пациентом заболеваниях.
На основании вышеперечисленных методов врач узнает для определения степени и характера отека мозга следующую информацию:
- состояние сосудов и тканей мозга;
- объем поражения органа;
- тип и характер отёка.
Первая помощь
Для развития заболевания достаточно всего полчаса, поэтому важно незамедлительно оказать пациенту с подозрениями на инсульт первую медицинскую помощь.
Больному дают успокоительные и снижающие давление препараты.
В некоторых случаях делается ледяной компресс.
Для предупреждения повторных приступов и локализации поражения мозга пациенту делается КТ. При необходимости дополнительно проводят полный анализ крови и МРТ.
Как проводится лечение
Изначально целесообразно применять медикаментозное и консервативное лечение. Для лечения используют следующие группы лекарств:
- Диуретики — служат для экстренной эвакуации из мозга излишков жидкости. К дренажу околомозговой области и трепанации черепа прибегают в исключительных случаях;
- Антигипертензики — используются в случае иного генеза при вторичной гипертензии, чтобы снизить давление и излечить гипертонию, если на тонометре показатели превышают отметки 180 на 100;
- Ноотропы — служит для быстрого восстановления клеток мозговых тканей;
- Антикоагулянты — нормализуют состав крови и ее текучесть;
- Антиагреганты — принимаются с целью предотвращения и профилактики тромбообразования в сосудах мозга, улучшают кровообращение;
- Обезболивающие — купируют основной симптом — головную боль;
- Противосудорожные — помогают предотвратить мышечные спазмы. Нормализуют состояние больного.
Для выявления стадии прогрессирования патологии в стационарных условиях производится диагностика характера течения заболевания. При выявлении отёка мозга на начальных стадиях врач полагается на эффективность медикаментов разных групп.
В случае позднего обнаружения инсульта используются радикальные методы — хирургия:
- Трепанация черепа — самый эффективный способ незамедлительного снижения давления в черепной коробке. При возможности операция позволяет устранить причину отёка и в будущем;
- Установка катетера — после вскрытия черепа именно это приспособление служит для удаления лишней жидкости, необходимое мероприятие при геморрагическом инсульте.
Полезное видео по теме:
Прогноз для жизни
После инсульта в периоде развития болезни отечность мозга может усложняться из-за различных факторов:
- онкологические новообразования в головном мозге;
- повторный геморрагический или ишемический инсульт;
- сильный удар головы или травмы черепа;
- патологии головного мозга инфекционного происхождения, например, энцефалит и менингит.
Спровоцировать отечность в системе кровообращения мозга может даже восстановление после нарушений.
Наиболее часто встречающиеся последствия отека мозга следующие:
- кома или летальный исход;
- падение умственной активности;
- потеря памяти;
- изменения психики;
- нарушение работы органов осязания;
- парез или частичный паралич.
Чем более обширное поражение мозговых тканей — тем серьёзнее последствия и сложнее возвращение к полноценной жизни. Зачастую адекватную оценку состояния и примерные прогнозы о последствиях можно получить только после снятия острого периода заболевания.
ВАЖНО! При отеке мозга путь кислорода от крови к нейронам увеличивается. Поэтому даже при восстановлении физических показателей к нормальному уровню не приведет к незамедлительному восстановлению способностей. Причина кроется в гипоксии мозга.
Говорить о возможности полного восстановления потерянных способностей можно только при благоприятных факторах и быстрому реагированию, госпитализации, проведении мероприятий первой медицинской помощи.
Отек мозга – это частое последствие инсульта, как ишемического, так и геморрагического. Пациент должен быть полностью под контролем врача, чтобы была вовремя предоставлена медицинская помощь. Только в таком случае отек пройдет без последствий для организма.
Источник
Дата публикации: 06.03.2019
Дата проверки статьи: 02.12.2019
Отёк головного мозга — патологический процесс, при котором в тканях органа стремительно накапливается жидкость. После ишемических и геморрагических инсультов отёк развиваются как одно из самых тяжёлых и опасных осложнений. Заподозрить его можно по расстройству сознания, судорогам, которые продолжаются несколько минут и сменяются мышечной атонией. Пациенты часто жалуются на сильную головную боль с тошнотой, рвотой, зрительные расстройства, нарушения координации движений, галлюцинации. При перечисленных симптомах больному стоит незамедлительно вызвать скорую или отвезти его в больницу.
Почему появляется и развивается
Основная причина отёка — быстрое накопление большого объёма жидкости в головном мозге. Течение патологического процесса зависит от его разновидности:
- При вазогенном отёке нарушается проницаемость сосудов и жидкость переходит из них в белое вещество. Чаще всего это случается в области ишемии при ишемическом инсульте.
- При цитотоксическом нарушено функционирование мембран нейронов, жидкость попадает преимущественно в серое мозговое вещество. Патологический процесс также характерный для ишемического инсульта.
При геморрагическом ударе отёчность связана с кровоизлиянием в головной мозг или его оболочки.
Основной признак отёка — расстройство сознания, которое может варьироваться от лёгкой заторможенности до комы. Часто пациенты сначала теряют сознание на более длительное время, чем при обычном обмороке. После пробуждения у них возникают признаки расстройства сознания. Если расстройство прогрессирует, это говорит о нарастающем отёке.
К сопутствующим симптомам патологического процесса относятся:
- приступы судорог, которые длятся несколько минут и сменяются мышечной атонией;
- интенсивная головная боль в сочетании с тошнотой и рвотой;
- расстройства зрения, в том числе зрительные галлюцинации;
- проблемы с координацией движений, другие двигательные нарушения.
Первая помощь при подозрении на отёк
Если вы заметили перечисленные выше симптомы у человека, безотлагательно вызывайте скорую и окажите ему доврачебную помощь:
- уложите на горизонтальную поверхность;
- обеспечьте приток свежего воздуха;
- при наличии рвоты поверните голову на бок, оберните палец чистым носовым платком и удалите рвотную массу изо рта, чтобы человек не захлебнулся;
- расстегните тесный воротник, снимите сдавливающую одежду;
- при появлении судорог придержите голову и конечности пациента, чтобы он не травмировался.
Диагностика
Диагностикой отёков головного мозга занимается невролог. Врач проводит осмотр, оценивает состояние пациента и патологические изменения сознания. Чтобы подтвердить диагноз, назначает КТ или МРТ головного мозга. Томографию проводят, чтобы определить размер отёка, его локализацию, послойно рассмотреть повреждения мозга. Люмбальную пункцию проводят в исключительных случаях, например, когда из-за металлических имплантов в черепе невозможно обследование в томографе.
Первичная диагностика должна занимать минимум времени, так как пациенту нужна неотложная медицинская помощь. В зависимости от состояния больного, диагностические мероприятия проводят в реанимации или в отделении интенсивной терапии.
Лечение отёков мозга после инсульта
В ходе дегидратационной терапии выводят избыточное количество жидкости из тканей. Для этого назначают:
- осмотические диуретики, которые принимают в первую очередь;
- высокие дозы петлевых диуретиков для быстрого мочегонного эффекта;
- L-лизин эсцинат для вывода жидкости из тканей без мочегонного эффекта;
- гиперосмолярные растворы, которые усиливают действие диуретиков, дополнительно снабжают клетки мозга питательными веществами.
Чтобы обеспечить головной мозг кислородом и запустить метаболизм, назначают искусственную вентиляцию лёгких, инъекции глюкокортикоидов, которые стабилизируют поражённые клетки и укрепляют сосудистую стенку, а также введение препаратов для улучшения метаболизма.
Устранить причину отёка головного мозга при инсульте невозможно, так как удар уже произошел. Поэтому лечение направлено на то, чтобы не допустить повторного кровоизлияния. Для этого пациентам рекомендуют следить за давлением и выполнять другие профилактические рекомендации.
Поскольку отёк головного мозга — осложнение инсульта, профилактика патологического состояния заключается в том, чтобы не допустить удара. Для этого пациентам рекомендуют:
- следить за артериальным давлением, при необходимости принимать препараты для его снижения;
- отказаться от курения, злоупотребления алкоголем;
- следить за весом, при наличии избыточной массы тела подобрать диету и получать умеренные физические нагрузки для похудения;
- пересмотреть рацион, отказаться от жареных, жирных, острых продуктов в пользу свежих овощей и фруктов;
- следить за уровнем холестерина в крови, принимать препараты для его снижения, чтобы не допустить атеросклероза.
Последствия и прогноз жизни
Отёк головного мозга в большинстве случаев приводит к серьезным последствиям:
- парезам и параличам;
- психическим расстройствам;
- хронической головной боли;
- нарушениям памяти, рассеянности;
- проблемам с координацией движений;
- расстройствам сна, депрессиям.
Выраженность последствий зависит от локализации, степени отёка и скорости оказания врачебной помощи. Осложнение инсульта сокращает длительность жизни пациента, но точно сказать, сколько можно прожить после отёка мозга, невозможно. Это зависит от общего состояния здоровья, проведенного лечения, вероятности повторного инсульта и других факторов.
Отзывы пациентов
Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.
Источник
Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.
Общие сведения
Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.
Причины отека головного мозга
Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:
- Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
- Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
- Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
- Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
- Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
- Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
- Опухоли головного мозга.
К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.
Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.
Кто в группе риска
К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.
В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.
При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.
Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.
Патогенез
Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.
На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.
Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.
По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.
Классификация
Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.
Вазогенный отёк
Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.
Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:
- абсцесс мозга;
- инсульт;
- гиперкапния;
- энцефалопатия на фоне гипертонии;
- гепатическая энцефалопатия;
- метаболические нарушения;
- диабетический кетоацидоз;
- отравление свинцом;
- горная болезнь.
Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.
Цитотоксический отёк
Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.
Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:
- гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
- травма головного мозга;
- метаболические нарушения обмена органических кислот;
- гепатическая энцефалопатия;
- синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
- инфекции (энцефалиты и менингиты);
- диабетический кетоацидоз;
- интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
- гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.
Интерстициальный отёк
Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.
Симптомы отека головного мозга
Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.
Отек головного мозга имеет различные проявления:
- изменения сознания, в том числе кома;
- головные боли и мигрени;
- эпилепсия;
- интоксикация;
- кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
- неврит зрительного нерва;
- гипертрофический пилоростеноз
- макроцефалия.
Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:
- При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
- При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.
При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.
Диагностика отека мозга
Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.
При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.
Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга
КТ картина — отек головного мозга
Лечение отека головного мозга
Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.
Применяются следующие методы терапии:
- искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
- гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
- введение гиперосмолярных растворов;
- барбитуратовая кома;
- трепанация черепа;
- гипотермия (снижение температуры тела).
Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.
Консервативные методы
Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.
Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.
Хирургические методы
Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.
Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.
Особенности терапии цитотоксического отёка
Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.
Особенности терапии вазогенного отёка
Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).
Прогноз
Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.
Определить риск отека мозга можно по МРТ:
- окклюзия крупных артерий;
- поражение большого количества сосудов;
- аномалии Виллизиева круга.
- очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
- очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.
При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.
Какие варианты развития возможны
Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:
- Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
- Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
- Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.
При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.
Последствия отека мозга
Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.
Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.
Источник