Инсульт может быть причиной отека легких

Острое нарушение кровообращения головного мозга относится к разряду наиболее распространенных тяжелых состояний в области неврологии. Одним из серьезных сопутствующих заболеваний при инсульте выступает отек легких. Возникновение застойного воспалительного процесса представляет угрозу здоровью пациента, нередко заканчиваясь гибелью больного.

Причины возникновения

Отеки после мозгового инсульта отличаются сложностью механизма развития патологии в зависимости от уровня поражения сосудов и клинической симптоматики болезни. Наиболее частые причины образования:

возраст после 60 лет;
ожирение;
заболевания сердца и сосудов;
неподвижность тела продолжительный отрезок времени;
длительное использование специфических медикаментозных средств.

Клиническая картина отека легкого при инсульте

При этом выделяют несколько физиологических факторов, воздействующих на появление патологии: недостаточность кровоснабжения вследствие изменения функционирования гемодинамики; нарушение сознания; расстройство регуляции дыхания.

Из-за объемного поражения сосудов мозга происходит расстройство действия иммунной системы человеческого организма. В результате разрушается функция самоочищения легких, уменьшается кашлевой рефлекс, образуется патогенная микрофлора. Все это провоцирует стремительное прогрессирование болезни.

Виды постинсультной пневмонии и ее признаки

Согласно особенностям формирования патологического процесса в легких при инсульте различают две формы протекания:

Раннюю.
Позднюю.

В первом варианте болезнь проявляется в течение 2-3 суток с момента приступа с расстройством кровоснабжения. Основным виновником возникновения является сбой регуляции ЦНС.

Клиническая картина отека легкого при инсульте

Стремительность протекания губительного процесса зависит от зоны формирования поражения.

Поздняя форма пневмонии появляется спустя 15-40 суток после приступа. Источником выступает снижение скорости кровотока, сбой вентиляционной функции в пораженном органе.

Воспалительное течение переходит в хроническую застойную форму с мало ощутимой симптоматикой.

Клинические проявления при ранней форме, не слишком выделяющиеся из-за негативных признаков самой патологии мозга, как правило, слабо выражены. К ним относятся:

увеличение показателей температуры тела;
одышка, чувство нехватки воздуха;
наличие периодического дыхания;
незначительный кашель.

При развитии поздней формы пневмонии основными симптомами выступают:

повышение, либо понижение температуры тела;
наличие гнойных выделений;
формирование очаговых поражений в пострадавшем органе;
изменение газового и клеточного состава артериальной крови.

К основным симптомам при отеке легких добавляются пенистые отделения с розовым оттенком, булькающее дыхание, влажные свистящие хрипы.

Диагностика заболевания

Клиническая картина отека легкого при инсульте

Для определения наличия пневмонии применяется комплекс диагностических процедур. Среди них: рентген легких; общий анализ крови; тропониновый тест; анализ газового состава артериальной крови; общее исследование мочи; тест на присутствие молочной кислоты;
биохимический анализ крови; гемоксиметрия; исследование BNP; электрокардиография;
УЗИ сердца, ЖКТ; катетеризация вены.

С помощью рентгеновского снимка возможно обнаружение значительных очаговых зон поражения органа. Кроме того, на основании результатов обследования смывов с бронхов определяется разновидность возбудителей пневмонии, его чувствительность к антибиотикам, что позволит специалисту провести курс действенной лечебной терапии.

Лечение и профилактика

Лечение отека легких после перенесенного инсульта является достаточно сложным комплексным процессом из-за недостаточности или полного отсутствия личных ресурсов больного организма в противоборстве с болезнью. Порядок необходимых действий направлен на уничтожение бактериальной инфекции, восстановление вентиляции, купирование отека. Важно начинать терапию при первых признаках пневмонии.

Клиническая картина отека легкого при инсульте

Лечебный курс предполагает применение:

мочегонных средств;
негликозидные кардиотонические препараты;
лекарства, способствующие разжижению и выведению мокроты;
физиотерапевтических процедур;
дыхательной гимнастики.

Важной обязательной частью лечения является использование антибактериальных препаратов, с проведением регулирования медикаментов каждые 2-3 дня.

Помимо того, уменьшение риска развития губительного процесса возможно при проведении профилактики воспаления легких поддержании, основанной на соблюдении правильных условий содержания пациента со стороны обслуживающего персонала медицинских учреждений.

Среди них: выполнение гигиенических требований; применение трахеостомических трубок современных образцов.

Сложность заключается в том, что даже при условии выполнения правильно подобранной лечебной терапии точные гарантии образования вторичной пневмонии отсутствуют.

Последствия воспаления

Клиническая картина отека легкого при инсульте

Допущение погрешностей в лечении может привести к развитию ряда серьезных осложнений:

расстройство функции дыхания, предполагающее подключение человека к специальной
аппаратуре искусственной вентиляции легких;
воспаление мочевыводящих путей;
нарушение нервной регуляции, включая образование в различных зонах тела отечности,
частичный паралич;
интоксикация организма вследствие недостаточного лечения;
проявление лейкоцитоза.

Часто протекание инсульта в сочетании с отеком легких становится причиной смерти больного.
В целом прогноз последствий заболевания зависит от состояния организма больного, а также своевременности обнаружения воспалительного очага. Очень высока опасность появления повторных пневмоний, возникающих после мозговых инсультов.

Источник

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Подробнее

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Подробнее

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Нейрохирург

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Подробнее

Молдованов Нейрохирург

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Подробнее

Савченко Нейрохирург

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Подробнее

А. А. Растворова (Москва)

Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ

Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,

Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.

Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).

Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.

Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.

В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.

Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 больных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневризма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.

Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 больных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.

Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.

При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размягчение. Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).

Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-

лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.

Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.

У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.

Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.

Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений. В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.

В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.

Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.

Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Источник

Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
кардиосклероз и инфаркт миокарда;
острый коронарный синдром (стенокардия);
отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
болезни почек;
болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
посттравматические тромбоэмболии;
компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:

атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
кардиоэмболическими (около25%);
лакунарными (около 30%);
гемодинамическими;
связанные с гемореологической микроокклюзией;
неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:

во время сна,
после приема горячей ванны,
физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

транзиторные атаки ишемии,
гипертонические кризы,
приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

восстановление полноценного кровообращения;
поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
поддержание адекватного АД;
устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (к?