Инфузионная терапия отека мозга
К.Томмасино
Отд.анестезиологии клиники Сан-Рафаэль, Милан, Италия
Существующая в настоящее время практика ограничения жидкости применительно к пациентам с патологией мозга базируется на простом предположении, что в/в введение жидкости может усилить отек мозга. Однако, ограничение жидкости ведет к гиповолемии, гемодинамической нестабильности и может оказывать отрицательный эффект на церебральную перфузию. Лишь небольшое количество данных в отношении влияния инфузионных растворов на мозг, полученных в исследовании у больных, может служить основанием для выработки рационального подхода в проведении инфузионной терапии у больных с пораженным мозгом [1]. Тем не менее, возможно проанализировать те факторы, которые определяют жидкостные перемещения в мозге и на этом основании попытаться выработать обоснованные рекомендации.
Осмотическое давление. Это гидростатическая сила действующая в направлении уравновешивания концентраций с помощью перемещения воды по обе поверхности мембраны, которая непроницаема для веществ растворенных в воде.
Осмолярность и осмоляльность. Для подавляющего большинства солевых растворов осмоляльность (молярное количество осмотически активных частиц на килограмм растворителя) равна или чуть меньше осмолярности (молярное количество осмотически активных частиц на литр раствора). Так например, раствор Рингер-лактата имеет расчетную осмолярность около 275 мосм/л, а измеренную прямым методом осмоляльность около 254 мосм/кг Н2О [2].
Коллоидно-онкотическое давление (КОД). Осмоляльность и осмолярность определяются общим количеством растворенных частиц в растворе, вне зависимости от их величины. КОД является частью общей осмоляльности создаваемой крупными (например белковыми) молекулами.
Уравнение Старлинга описывает соотношение сил вызывающих перемещение воды через сосудистую мембрану. В простом виде перемещение жидкости является пропорциональным величине градиента гидростатического давления минус осмотический и плюс онкотический градиенты. На переферии эндотелий капилляров имеет поры размером 65 А и они свободно проницаемы как для малых молекул, так и для ионов (Na+, Cl-), но не для больших молекул, таких как молекулы белков (Рисунок 1).
Головной мозг, однако, существенно отличается в этом отношении от переферии, что диктует необходимость переоценки уравнения Старлинга для мозга.
Гемато-Энцефалический барьер (ГЭБ). Эндотелиальные клетки сосудов мозга плотно соприкасаются друг с другом без каких-либо промежутков. Эффективные поры в церебральных капиллярах достигают всего 7 А, делая эту уникальную структуру непроницаемой для больших молекул, относительно непроницаемой для ионов и свободно проходимой для воды (Рисунок 2).
Это делает мозг исключительно чувствительным осмометром: содержание воды в мозге может меняться даже при небольших сдвигах системной осмоляльности, но остается неизменным даже при значительных колебаниях КОД [3-5]. Если же ГЭБ открыт, это делает невозможным поддержание ни осмотического ни онкотического градиента. В большинстве клинических ситуаций отек мозга развивается вторично вследствие травмы, но при этом сдвиги КОД все же не вызывают каких-либо дополнительных изменений [6-8].
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ:
«благоразумные» рекомендации.
Ограничение жидкости.
Клинически применяемое ограничение жидкости оказывет лишь незначительный эффект на развитие отека [9;10]. Тем не менее, некоторые логические предпосылки к применению умеренного ограничения жидкости могут быть найдены в работе Shenkin et al. [11]: у больных получавших стандартную поддерживающую инфузионную терапию (2000 мл/день 0,45% раствора NaCl с 5% декстрозой) развивалось прогрессивное снижение осмоляльности плазмы крови, в то время как у пациентов, которые получали эту же инфузионную терапию в половинном объеме этих изменений осмоляльности не отмечалось. В этом свете ограничение жидкости может рассматриваться как «превентивное» средство от развития гипоосмоляльного отека. Это отнюдь не означает, что большая степень жидкостного ограничения является еще более эффективной, или же что применение инфузионных растворов, которые не снижают осмоляльность плазмы крови является опаным в отношении увеличения отека.
Восполнение объема/ волюмоэкспансия/ реанимация.
Ни восполнение объема, ни волюмоэкспансия не оказывает отрицательного эффекта на отек мозга, до тех пор пока осмоляльность поддерживается в неизменных пределах и до тех пор пока гидростатическое давление в церебральных капилярах не возрастет существенно. Будут достигнуты эти эффекты с помощью коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов — не суть важно, а вот осмоляльность отдельных использованных инфузионных сред является принципиальной. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием и вазоспазмом использование гидроксиэтилкрахмала, в особенности в повторных дозах, может вызвать проблемы с гемостазом. Введения жидкостей, которые приводят к снижению осмоляльности плазмы крови вообще следует избегать. Маловероятно, что небольшие объемы раствора Рингер-Лактата (1-3 литра) окажут выраженный отрицательный эффект. Если требуются большие объемы инфузионных растворов, по-видимому, целесообразней использовать более изотонические жидкости. Однако, это не следует расценивать как рекомендацию «вводить больному столько изотонических растворов, сколько хочется». Объемная перегрузка может оказывать свой отрицательный эффект на состояние интракраниальной системы следующим образом — через увеличение ВЧД из-за увеличения внутричерепного объема крови или через нарастание отека мозга из-за увеличения гидростатического градиента в сосудах.
В послеоперационном периоде у нейрохирургических больных применение больших объемов инфузионных растворов обычно не требуется. В таких случаях рекомендации Shenkin et al. [11] (т.е. примерно 1000 мл/день) представляются обоснованными. Есди все же отек мозга нарастает, дальнейшее ограничение жидкости вряд ли даст положительный эффект, но может привести к гиповолемии.
ДРУГОЕ.
Диуретики.
Маннитол остается до сих пор ведущим диуретиком, используемым для снижения повышенного внутричерепного давления или обеспечения его податливости (релаксации) при интракраниальных вмешательствах. Его эффект реализуется за счет экстракции воды из тех участков мозга, где ГЭБ относительно сохранен. Маннитол может вызывать транзиторное увеличение внутричерепного объема крови (реализуется за счет вазодилятирующего эффекта присущего всем гиперосмоляльным растворам) и, соответственно, ВЧД. Интересно, что этот феномен редко наблюдается в присутствии внутричерепной гиперетензии [12] или когда маннитол вводится с небольшой скоростью. При использовании маннитола в повторных дозах он может накапливаться в межклеточном пространстве мозга, а следствием этого может быть формирование обратного осмотического градиента с итогом в виде усугубления отека. Особого внимания заслуживает чрезмерное и/или повторное применение маннитола, так как чрезмерная гиперосмоляльность является угрожающим жизни состоянием.
Фуросемид и другие так называемые петлевые диуретики могут оказывать свой эффект непосредственно уменьшая отек клеток, и этот механизм является более вероятным чем вторичный эффект, опосредуемый через уменьшение объема экстрацеллюлярной жидкости. В настоящее время имеются убедиельные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннитола: эти два препарата совместно имеют наиболее выраженный эффект на ВЧД. Диурез при использовании этой комбинации всегда существенно выше, а следовательно и частота электролитных нарушений так же высока. Наилучшими кандидатами для такой комбинации являются пациенты с застойной сердечной недостаточностью, у которых волюмоэкспансия, вызываемая маннитолом может быть связана с опасностью декомпенсации.
Гипертонический солевой раствор.
Гипертонические солевые растворы являются эффективными при проведении интенсивной инфузионной терапии, при реанимации и при их использовании наблюдается намного менее выраженный отек мозга и/или повышение ВЧД [13;14]. Недавно мы показали, что 7,5% гипертонический раствор NaCl является столь же эффективным, сколь и 20% раствор маннитола в снижении выбухания мозга и ВЧД во время нейрохирургических вмешательств. Однако, если учесть вероятность развития возможных отрицательных эффектов (прежде всего гипернатриемии), применение гипертонического раствора NaCl не имеет существенных преимуществ перед использованием маннитола при плановых нейрохирургических вмешательствах [15].
Глюкоза.
Тот факт, что гипергликемия развивающаяся перед ишемическим инсультом может существенно ухудшать неврологические исходы [16], позволяет рекомендовать ограничение применения растворов содержащих глюкозу у пациентов с пораженным мозгом. Более того, применение содержащих глюкозу растворов ведет к выделению осмотически свободной воды по мере метаболизации глюкозы, что проявляется снижением осмоляльности и формированием отека во всех тканях, включая и мозг.
Л И Т Е Р А Т У Р А:
1. Tommasino C., Todd M.M. Fluid management in neurosurgical patients.//
In:Van Aken (Ed). Fundamentals for neuroanaesthetic practice. BMJ. London. p. 133-149.
2. Tommasino C., Moore S., Todd M.M. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions.// Crit. Care Med. 1988. V. 16 p. 862 — 868.
3. Todd M.M., Tommasino C., Moore S. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with a hypertonic saline solution.// J. Neurosurg. 1985. V. 63 p. 944 — 948.
4. Zornow M.H., Todd M.M., Moore S.S. The acute cerebral effects of changes in plasma osmolality and oncotic prassure.// Anesthesiology. 1987. V. 67 p. 936 — 941.
5. Hindman B.J., Funatsu N., Cheng D.C.H., et al. Differential effect of oncotic pressure on cerebral and extracerebral water content during cardiopulmonary bypass in rabbits.// Anesthesiology. 1990. V. 73 p. 951 — 957.
6. Kaieda R., Todd M.M., Cook L.N., et al. Acute effects of changing plasma osmolality and colloid oncotic pressure on formation of brain edema after cryogenic injury.// Neurosurgery. 1989. V. 24 p. 671 — 678.
7. Kaieda R., Todd M.M., Warner D.S. Prolonged reduction in colloid oncotic pressure does not increase brain edema following cryogenic injury in rabbits.// Anesthesiology. 1989. V. 71 p. 554 — 560.
8. Zornow M.H., Scheller M., Todd M.M., et al. Acute cerebral effects of isotonic crystalloid and colloid solutions following cryogenic brain injury in the rabbit.// Anesthesiology. 1988. V. 69 p. 185 — 191.
9. Morse M.L., Milsten J.M., Haas J.E., et al. Effect of hydration on experimentally induced cerebral edema.// Crit. Care Med. 1985. V. 13 p. 563 — 565.
10. Tauber M.G., Sande E., Fournier M.A., et al. Fluid administration, brain edema, and cerebrospinal fluid lactate and glucose concentrations in experimental Escherichia coli meningitis.// J. Infect. Dis. 1993. V. 168 p. 473 — 476.
11. Shenkin H.A., Benzier H.O., Bouzarth W. Restricred fluid intake: Rational management of the neurosurgical patients.// J. Neurosurg. 1976. V. 45 p. 432 — 436.
12. Ravussin P., Abou-Madi M., Archer D., et al. Changes in CSF pressure after mannitol in patients with and without elevated CSF pressure.// J. Neurosurg. 1988. V. 69 p. 869 — 876.
13. Gunnar W.P., Merlotti G.J., Jonasson O., et al. Resuscitation from hemorrhagic shock.// Ann. Surg. 1986. V. 204 p. 686 — 692.
14. Prough D.S., Whitley J.M., Taylor C.L., et al. Regional cerebral blood flow following resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline.// Anesthesiology. 1991. V. 75 p. 319 — 327.
15. Gemma M., Cozzi S., Tommasino C., et al. 7,5% Hypertonic saline versus 20% mannitol during elective neurosurgical supratentorial procedures.// J. Neurosurg. Anesthesiol. 1997. V. 9 p. 329 — 334.
16. Weir C.J., Murray G.D., Dyker A.G., et al. Is hyperglycaemia an indipendent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term follow up study.// Brit. Med. J. 1997. V. 314 p. 1303 — 1306.
(Visited 19 times, 1 visits today)
Источник
В статье приведены сведения о применении малообъемной инфузионной терапии средствами нового поколения – Сорбилактом и Реосорбилактом, в лечении отека головного мозга при острых нарушениях мозгового кровообращения, и их влияния на клинику течения болезни. Определены степени тяжести, произведена оценка гемодинамики. Показана необходимость и эффективность применения в интенсивной терапии острых нарушений мозгового кровообращения малообъемной инфузионной терапии – Сорбилактом и Реосорбилактом.
Ключевые слова:
- ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
- ВЧД — внутричерепное давление
- ЦПД – церебральное перфузионное давление
- ИТ – интенсивная терапия
Актуальность: Основным составляющим прогрессивного ухудшения острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) наряду с нестабильной гемодинамикой и дыхательными расстройствами является внутричерепная гипертензия.
Алгоритм анализа причин внутричерепной гипертензии предложен V.Rajaraman (1997).
- Дополнительный внутричерепной объем — поиск гематомы, опухоли или абсцесса.
- Увеличение объема спинномозговой жидкости — анализ возможной гидроцефалии и ее причин:
- нарушение абсорбции — субарахноидальное кровоизлияние, менингит и т.д.;
- обструктивная гидроцефалия — врожденная, вследствие роста опухоли или другого объема;
- повышение ликворопродукции — папиллома хориодального сплетения.
- Отек мозга — анализ причин повышения содержания воды:
- вазогенный отек — повреждение сосудов (ушиб, опухоль, абсцесс);
- цитотоксический отек — нарушение функции клеточной мембраны (гипоксия, ишемия, интоксикация);
- гидростатический отек — высокое трансмуральное давление (нарушение ауторегуляции, декомпрессия черепа);
- интерстициальный — высокое ликворное давление (т.е. гидроцефалия).
4. Застой крови — повышение внутричерепного объема крови за счет:
а) расширения артериального русла;
б) обструкции вен [Зотов Ю.В. и соавт., 1999].
Хорошо известны два основных патологических следствия повышения внутричерепного давления [Зотов Ю.В. и соавт., 1999]: а) уменьшение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления (ЦПД) мозга; б) различные виды смещения головного мозга с последующим его ущемлением в естественных и противоестественных (костные дефекты черепа) отверстиях [1].
Внутричерепное давление (ВЧД) является результатом взаимодействия трех несжимаемых внутричерепных объемов: вещества мозга (80-85 от общего внутричерепного объема), спинномозговой жидкости (7-10%) и объема крови (5-8%) внутри жесткой нерастяжимой черепной коробки. Среди основных непосредственных причин смерти после нейрохирургических операций Н.В. Тимофеев (1999) выделяет — отек-дислокация головного мозга — 24%.
В протоколах лечения острой цереброваскулярной недостаточности, в качестве базовой интенсивной терапии (ИТ) используют:
- контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика)
- мониторирование и коррекция уровня оксигенации
- контроль температуры тела
- контроль основных параметров гомеостаза
- лечение сопутствующих неврологических нарушений (отек головного мозга, судорожный синдром, острая окклюзионная гидроцефалия, кровоизлияние в зону инфаркта, дислокация)
- профилактика и терапия висцеральных осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы и др.)
Контроль инфузионной терапии состоит в измерения центрального венозного давления (ЦВД). ЦВД должно составлять 8-10 см Н2О. Недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например, 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления.
Учитывая протокол базисной терапии острой цереброваскулярной недостаточности, мы в условиях интенсивной терапии применяли малообъемную инфузионную терапию у больных с острым нарушением мозгового кровообращения такими препаратами как — Реосорбилакт и Сорбилакт. Это многокомпонентные полифункциональные препараты разнонаправленного действия. Уникальность этих инфузионных сред определяется содержанием как коллоидного, так и кристаллоидного компонента в их составе, малым объемом инфузии.
Гипертонические растворы сорбитола имеют большое осмотическое давление и выраженный диуретический эффект. Инъекции препарата способны на длительное время снижать внутричерепное давление, уменьшать отек головного мозга. Растворы глюкозы и левулезы значительно уступают сорбиту в степени и длительности снижения внутричерепного давления. В значительной степени это объясняется медленным проникновением сорбита через гематоэнцефалический барьер.
Основные терапевтические эффекты основных инфузионных растворов представлены в таблице 1.
Цель исследования — изучить эффективность малообъемной инфузионной терапии — Сорбилактом и Реосорбилактом в комплексном лечении отека головного мозга при острых нарушениях мозгового кровообращения. Задачи исследования:
Терапевтическ ое действие | Инфузионный препарат | ||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
NаCl (0,9% раствор) | Реосорбилакт | Глюкоза (5% раствор) | Рингера раствор | Сорбилакт | Ксилат | Латрен | Рингера лактатный р-р | Декстран-70 (6% р-р) | Декстран-40 (10% р-р) | Гидроксиэтилкрахмал | Желатина | Натрия гидрокарбонат | |
Диуретическое | — | + | — | — | +++ | + | + | — | — | — | — | — | — |
Дезинтоксикац ионное | — | +++ | — | + | +++ | ++ | — | + | — | — | + | — | — |
Увеличение ОЦК (или плазмы) | + | ++ | + | + | +++ | ++ | + | + | +++ | ++ | +++ | ++ + | — |
Противошоково е | — | ++ | — | — | +++ | + | — | — | +++ | + | +++ | ++ | + |
Нормализация КОС | — | +++ | — | — | +++ | ++ | — | — | — | — | — | — | ++ |
Улучшение реологических свойств крови | — | ++ | — | — | +++ | + | +++ | + | — | + | + | — | — |
Улучшение микроциркуляц ии | — | +++ | — | — | +++ | + | +++ | — | — | — | — | — | — |
Нормализация минерального обмена | + | +++ | — | ++ | +++ | ++ | ++ | ++ | — | — | — | — | + |
Среда для в/в введения препаратов | +++ | — | ++ | +++ | — | — | — | + | — | — | — | — | — |
Источник энергии | — | + | + | — | +++ | + | — | — | — | — | — | — | — |
Аллергическое или псевдоаллергич еское | — | — | — | — | — | — | — | — | +++ | +++ | ++ | ++ + | — |
Стимуляция перистальтики кишечника | — | + | — | — | +++ | — | — | — | — | — | — | — | — |
Таблица 1 — Терапевтическое действие основных инфузионных препаратов
Примечание: + — действие препарата незначительное;
++ — действие препарата выражено умеренно;
+++ — действие препарата сильно выражено;
— — препарату не присуще данное терапевтическое действие.
- Определение степени тяжести у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
- Оценка гемодинамических показателей у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
- Оценка эффективности малообъемной инфузионной терапии — Сорбилактом и Реосорбилактом у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Материалы и методы обследования.
Нами было обследовано 35 больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения в возрасте от 42 до 84 лет, среди них было 23(65,7%) мужчин и 12(34,3%) женщин. Прооперирован 21 (60%) пациент, неоперированных 14(40%). В зависимости от характера и тяжести повреждения головного мозга больные были разделены на 2 группы:
Группы | Количество больных n% | Количество баллов по ШКГ (M ± m) | Р | Характер травмы | |
|---|---|---|---|---|---|
1 | 21 | 60% | 13,7±0,41 | <0,05 | Геморрагический инсульт |
2 | 14 | 40% | 10,1±0,52 | <0,05 | Ишемический инсульт |
Таблица 2 — Распределение больных при госпитализации в зависимости от характера и тяжести Р<0,05 по сравнению с предыдущим.
У 32 (91,4%) больных было повышено ВЧД, о чем свидетельствует состояние сознания по ШКГ <9 баллов. По данным компьютерной томографии (КТ), выраженный отек мозга, смещение его срединных структур>7 мм было в 15 из 21 (71,4%) и > 15мм у 6 (28,6%) больных. Безусловно, этим пациентам была показана дегидратационная терапия, главным образом гиперосмолярными растворами, среди которых чаще используются маннитол, гипертонический раствор NaCl, коллоиды, в последние годы — Сорбилакт, Реосорбилакт. Эти растворы используют для экстренной жидкостной регургитации: при геморрагическом и травматическом шоке, при необходимости в сочетании с анальгоседацией.
Всем пациентам проводилась интенсивная терапия (ИТ) по протоколу.
Пациентам первой группы (с геморрагическим инсультом) проводилось измерение внутричерепного давления (ВЧД): прямым методом (пункция боковых желудочков), а больным второй группы с ишемическим инсультом проводилось неинвазивный контроль ВЧД.
Показатель церебрального перфузионного давления или перфузионного давления мозга (ЦПД или ПДМ), рассчитывали по формуле:
ЦПД = Среднее артериальное давление (САД) – внутричерепное давление (ВЧД), где САД = АД д + пульсовое АД (АД п)/3, где АД п = АД с – АД д.
Адекватными показателями ВЧД считали: 7-15 мм.рт.ст., адекватными показателями ПДМ считали не мене 70 мм.рт.ст., САД у взрослых – не более 95 мм.рт.ст.
Результаты и обсуждения.
При интенсивной терапии больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения принципиально важное значение имеют профилактика и лечение отека и набухания головного мозга, восстановление функции клеточных и сосудистых мембран, а также снижение их проницаемости [2,5]. В комплексной интенсивной терапии отека головного мозга стандартно применяются мочегонные средства (осмотичекие диуретики, диакарб, фуросемид), глюкокортикостероиды и др. однако вышеперечисленные препараты обладают большим количеством побочных эффектов, в частности электролитные нарушения, синдром «рикошета» (мочегонные средства), гипергликемия, желудочно-кишечные кровотечения, угнетение иммунной системы с развитием гнойно-воспалительных осложнений (глюкокортикостероиды) и др. [3,4,5].
С этой точки зрения, насущной необходимостью является поиск препаратов, обладающих максимальным эффектом в терапии отека головного мозга, с минимальным количеством осложнений на фоне проводимой терапии. Одним из основных клинических показателей в интенсивной терапии острого нарушения мозгового кровообращения является внутричерепное давление (ВЧД). Уровень ВЧД определяется взаимодействием нескольких функциональных систем, именно он оказывает существенное влияние на работу этих систем. Та или иная степень внутричерепной гипертензии (ВЧГ) является характерным состоянием для больных с острым нарушением мозгового кровообращения. В последние годы уделяется большое внимание взаимосвязи между изменениями мозгового кровотока и внутричерепного объема крови с изменениями системного артериального давления (САД).
Основным терапевтическим моментом, на который всегда обращает практикующий врач, является вопрос об оптимальном для пациента уровне артериального давления (АД), гарантирующего оптимальный уровень среднего артериального давления (САД) и, соответственно оптимальный уровень центрального перфузионного давления головного мозга (ЦПД). Данные показатели являются решающими в «судьбе» нейронов, находящихся в зане «полутени».
С целью решения проблем поддержания адекватной перфузии головного мозга, с одной стороны, и эффективной терапии отека головного мозга, с другой стороны, нами был разработан способ малообъемной инфузионной терапии отечественных препаратов Реосорбилакта и Сорбилакта. Препараты обладают, доказанным клиническими испытаниями, противовоспалительным, противоотечным, дезинтоксикационным, диуритическим действием, а также являются источником энергии [6,7,8,9].
При ишемических инсультах сопровождающихся повышением внутричерепного давления назначается Реосорбилакт в дозировке 5-7 мл/кг/сутки, а при геморрагических инсультах назначается Сорбилакт в дозе 510 мл/кг/сутки.
По данным, представленным на рис.1 и 2, наглядно видно, что предложенные варианты интенсивной инфузионной терапии с использованием Реосорбилакта и Сорбилакта приводят к достоверной нормализации ПДМ, ВЧД. Адекватная инфузионная терапия с применением Реосорбилакта и Сорбилакта обеспечивала стабилизацию перфузионного давления мозга за счет трех взаимосвязанных принципиальных моментов — снижения явления отека мозга, улучшение оттока из полости черепа и восстановление кровотока в перифокальной области (за счет улучшения реологии).
Нами предложены протоколы ИТ отека головного мозга у больных с острым нарушением мозгового кровообращения в которых, благодаря выявленным свойствам, современные растворы многоатомных спиртов (Сорбилакт, Реосорбилакт) заняли ведущие позиции.
Подводя предварительный итог, можно сказать, что предложенные препараты Реосорбилакт и Сорбилакт — это высокоэффективные инфузионные растворы, которые крайне необходимы в практическом здравоохранении.
Выводы.
Проведенное исследование позволяет сделать заключение о том, что в современных протоколах оказания помощи пациентам с острой церебральной недостаточностью одно из ключевых мест должны занять многоатомные спирты (Реосорбилакт, Сорбилакт), реально снимающий отек головного мозга.
- При проведении противошоковых мероприятий рекомендовано использование Реосорбилакта 10-15мл/кг и/или Сорбилакта 5-10 мл/кг
- При ишемических инсультах сопровождающихся повышением внутричерепного давления назначается Реосорбилакт в дозировке 5-7 мл/кг/сутки, а при геморрагических инсультах назначается Сорбилакт в дозе 510 мл/кг/сутки.
Выявленные положительные реологические, гемодинамические и осмотические качества растворов многоатомных спиртов в ИТ у пациентов с острой церебральной недостаточностью могут рассматриваться как нейропротективные за счет эффективного восстановления кровоснабжения пораженных участков головного мозга, активного удаленяе токсических метаболитов и эффективного купирования явлений отека головного мозга.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Зотов, Ю.В. Внутричерепная декомпрессия мозга в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы / Ю.В. Зотов, E.H. Кондаков, В
- Щедренок, А.Н. Кондратьев. — СПб.: 1999. — С. 33 -35.
- Клиническое руководство по черепно-мозговой травме /Под редакцией А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — М.: Антидор, 1998. — Т. I. — С. 361-394.
- Двойрин В.В., Клименко А.А. Методика контролируемых клинических испытаний. — М.: Медицина, 1985. — С.81.
- Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Выпуск 2. — М.: Универсум паблишинг, 1997. — 530 с.
- Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии : справочно-практическое пособие. — Минск: Вышэйшая школа, 1994. — 288 с.
- Гуменюк Н. И. Сравнительная эффективность неогемодеза, сорбилакта и реосорбилакта в комплексной инфузионной детоксикационной терапии// Семейная медицина. — 2004. — № 2. — С. 68-72.
- Инфузионная терапия и клиническое питание./Пер. с нем.; под ред. Г.И. Хлябича. — Франкфурт — на Майне: Фрезениус, 1992. —
- 352-357.
- Шерман Д.М. Медицина катастроф и военно-медицинский аспект проблемы шока.//Воен.- мед. журнал, — 1991.- №5.- С. 11-15.
Фамилия автора: С.Н. ЕРАЛИНА, А.Т. АМАНОВ, Р.Б. АБДРАСУЛОВ
Источник