Характеристика и патогенез отеков
Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.
Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.
Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.
Основные местные факторы развития отеков:
а) повышение гидростатического давления в капиллярах;
б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;
в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;
г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;
д) увеличение проницаемости капилляров;
е) нарушение оттока лимфы.
В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:
— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);
— онкотические;
— мемброногенные;
В основу клинической классификации отеков положены два принципа:
— причинный и органный.
В соответствии с этим отеки делят на:
— сердечные,
— почечные,
— воспалительные,
— аллергические
— кахектические
— эндокринные.
Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:
а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:
— заболевание почек;
— цирроз печени.
— избыток минералкортикоидов:
— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)
б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.
Причины и патогенез гемодинамических отеков.
Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.
Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:
— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;
— флеботромбозы;
— сдавливание вен матки при беременности.
Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.
Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.
Причины гипоонкотических отеков.
При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.
К гипоонкии приводят:
а) протеинурия;
б) нарушение белков – синтетической функции печени;
в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;
г) белковое и полное голодание.
Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).
Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.
Это происходит при:
— выходе плазменных белков в ткани;
— выходе клеточных белков при их альтерации
— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.
Патогенез мемброгенных отеков.
Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.
Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.
Механизмы развития лимфогенных отеков.
Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.
Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.
Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.
Патогенез сердечных отеков.
Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:
Снижение сократительной способности миокарда
Снижение ОЦЖ и венозный застой.
_________________________________________________________
Затруднение
| оттока крови по венозной системе. | снижение почечного кровотока | Раздражение волюморецепторов правого предсердия | Гипоксия тканей. |
| Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма. | Ацидоз | ||
| Увеличение реабсорбцииNа | Увеличение проницаемости местных сосудов. | ||
| Увеличение Р осм. | |||
| Увеличение выработки АДГ | |||
| Задержка воды |
Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.
Патогенез почечных (нефротических) отеков.
Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.
Патогенез нефритических отеков.
Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.
Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.
Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.
Патогенез печеночных отеков.
В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.
При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:
а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;
в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.
Принципы терапии отеков.
Основными принципами терапии отеков является:
а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;
б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;
в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);
г) ограничение водной и солевой нагрузки;
д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.
Источник
Отеки
— избыточное накопление жидкости в
тканях и серозных полостях организма,
проявляющееся изменениями их объема и
других физических свойств (тургор,
эластичность и др.), нарушением функции
тканей и органов. Отеки являются
самостоятельным клиническим синдромом,
требующим специального лечения, наряду
с терапией основного заболевания.
Причины
1.
Отеки, возникающие под влиянием местных
факторов — лимфатический отек.
2.
Предменструальный синдром и отеки
беременных.
3.
Нефротический синдром при заболеваниях
почек: гломерулонефрит, амилоидоз,
диабетическая нефропатия, энтеропатия
с повышенными потерями белка, тромбоз
почечных вен.
4.
Сердечная недостаточность при
заболеваниях сердца.
5.
Заболевания органов желудочно –
кишечного тракта — кишечная лимфангиэктазия,
синдром спру, опухоли тонкой кишки,
болезнь Уиппла.
6.
Болезни печени – цирроз печени, тромбоз
печеночных вен
7.
Диффузные болезни соединительной
ткани: системная красная волчанка,
ревматизм, склеродермия, дерматомиозит,
ревматоидный артрит, подагра, системный
васкулит, геморрагический васкулит,
узелковый периартериит.
8.
Заболеваниях крови – миеломная болезнь,
анемии Аддисона-Бирмера
9.
Инфекционные болезни: затяжной
септический эндокардит, малярия,
пиелонефрит.
10.
Амилоидоз: вторичный, семейный.
11.
Периодическая болезнь.
12.
Другие врожденные болезни.
13.
Злокачественные опухоли.
14.
Эндокринные заболевания: сахарный
диабет — диабетический гломерулосклероз,
микседема, тиреотоксический отек
периорбитальных тканей
15.
Лекарственные средства.
16.
Пыльца растений.
17.
Трансплантационный нефротический
синдром.
18.
Особые виды отеков – отек легких, отек
мозга, отек Квинке
19.
Другие причины (алиментарнаядисторфия,
введение большого количества жидкости)
Механизмы
возникновения и развития (Патогенез)
Положительный
водный баланс организма является, в
основном, следствием избыточной задержки
почками натрия — главного осмотического
катиона для межклеточной жидкости и
плазмы крови. Около 40% от общего количества
натрия находится в хрящах и костях, 7—8%
натрия содержится во внутриклеточной
жидкости, а остальная его масса — во
внеклеточной жидкости. Примерно 70% от
общего количества натрия обменивается
и находится в подвижном равновесии с
натрием внеклеточной жидкости. При
повышении концентрации натрия во
внеклеточной жидкости происходит
увеличение общего тока воды в нее,
развиваются жажда и, следовательно,
потребность в дополнительном приеме
воды, усиливается секреция антидиуретического
гормона (АДГ), вызывающего задержку воды
почками. Положительный баланс натрия
в организме обусловлен как пропорциональным
его распределением во внутрисосудистом
и интерстициальном пространствах, так
и преимущественной концентрацией
данного катиона в интерстициальном
пространстве вследствие хронической
недостаточности кровообращения, развития
нефротического синдрома, цирроза печени,
состояний, сопровождающихся дефицитом
белка, гормональных и идиопатических
отеках.Возникающая при этом гиперосмия
внеклеточного сектора вызывает повышение
секреции вазопрессина, который усиливает
реабсорбцию воды в почечных канальцах
и ведет к избыточной задержке ее в
организме. Однако главной причиной
накопления натрия при отечном синдроме
является гиперсекреция альдостерона,
вызываемая гиповолемией или снижением
сердечного выброса.
Уменьшение
почечного кровотока повышает продукцию
ренина почками и образование ангиотензина
II, который, в свою очередь, возбуждает
секрецию альдостерона. В результате
реабсорбция натрия в дистальном отделе
нефрона возрастает, увеличивается
осмотическое давление внеклеточной
жидкости; вторично повышается секреция
вазопрессина и избыточно реабсорбируется
вода. Сам по себе избыток альдостерона
не способен вызвать устойчивую задержку
натрия (почки «ускользают» от его
действия). Пониженная фильтрация натрия
при снижении почечного кровотока часто
сочетается с повышенной его реабсорбцией
в проксимальных отделах нефрона, которая
мало зависит от альдостерона.
Хотя
система ренин — ангиотензин — альдостерон
играет важную роль в поддержании баланса
натрия и объема внеклеточной жидкости,
ее функционирование нельзя рассматривать
отдельно от других регуляторных
механизмов, связанных с действием
натрийуретического гормона, изменением
направляющих сил и (или) проницаемости
проксимального канальца, перераспределением
почечного кровотока, непосредственным
воздействием катехоламинов на реабсорбцию
солей и жидкости, влиянием простагландинов
и кининов на почечную гемодинамику и,
возможно, канальцевый транспорт.
Интенсивность
обмена воды в тканях (объем ее фильтрации,
реабсорбции, оттока с лимфой) зависит
от величины кровотока, площади фильтрующей
и реабсорбирующей поверхностей и от
проницаемости капиллярных стенок.
Изменения этих параметров регулируются
нервно-эндокринными механизмами с
помощью локальных биологически активных
веществ. Основными факторами, ведущими
к нарушению местного баланса воды,
являются повышение гидростатического
давления в капиллярах; снижение
онкотического давления плазмы крови;
увеличение онкотического давления
интерстициальной жидкости; уменьшение
тканевого механического давления;
повышение проницаемости капилляров;
нарушение оттока лимфы. В зависимости
от того, какие из перечисленных факторов
являются ведущими в патогенезе отков,
их разделяют на механические (застойные),
гипоонкотические, мембраногенные,
лимфостатические и т.д. Правильная
оценка роли ведущего механизма имеет
решающее значение для прогноза и методов
терапии.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
Источник
Определение.
Отек — скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.
Классификация.
По распространенности отек может быть:
- местный,
- регионарный,
- распространенный.
По характеру патологического состояния, вызвавшего отек, он может быть:
- травматическим,
- аллергическим,
- воспалительным,
- застойным,
- нефрогенным,
- кахектическим.
По механизму развития различают отек:
- гидростатический,
- мембраногенный (вазопатический),
- гипопротеинемический.
Встречаемость.
Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек.
Условия возникновения.
Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические сосуды, либо при выходе жидкости за их пределы.
Механизмы возникновения.
Гидростатический отек возникает при повышении давления крови в капилляре при местном или общем венозном застое. При этом не только тканевая жидкость не может поступать «капилляр, но наоборот. повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой схемки. По такому механизму развиваются застойный отек при передавливании конечности тугой повязкой, кардиогенный отек при сердечной недостаточности.
Мембраногенный отек возникает при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, но при повышении проницаемости его стенки. Такой механизм имеет место при травматическом и аллергическом отеках за счет действия на эндотелий гистамина, выделяемого разрушающимися тканевыми лаброцитами. Гистамин, а также целый ряд других веществ вызывают повышение проницаемости микрососудов при воспалении.
Диспротеинемический отек связан со значительным снижением в крови содержания белка и, соответственно, онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость перестает поступать в сосуд. Такие отеки отмечаются при голодании, длительной назоликворее после перелома основания черепа, при циррозе печени, сопровождающемся портальной гипертензией и значительной потерей альбумина через кишечник.
Макроскопическия картина.
В полостях скапливается светло-соломенная прозрачная. слегка опалеснируюшая жидкость, содержащая до 3% балка. Органы и части тела увеличены в размерах. При отеке головного мозга твердя мозговая оболочка напряжена. Отечная жировая клетчатка зачастую имеет желеобразный вид.
Микроскопическая картина.
Отечные ткани разрыхлены: паренхиматозныe элементы отстоят друг от друга и от питающих их капиляров на большем расстоянии, что сопровождается их гипоксией, проявляющейся зернистой дистрофией, а иногда и некробиотическими изменениями. При отеке легких помимо интерстиция жидкость скапливается в альвеолах. При отеке печени начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств.
Клиническое значение.
Значительные выпоты в плевральных полостях и полости перикарда ведут к нарушению экскурсии, а. соответственно, и функции легких и сердца. Массивный односторонний внутриплевральный вы пот ведет к смешению средостения и за счет» раздражения блуждающего нерва может привести к рефлекторной остановке сердца. Отек головного мозга ведет к его дислокации и ущемлению продолговатого мозга в большом затылочном отверстии. Отек легких сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.
Отек тканей ведет к нарушению газообмена в них. Гипоксическому повреждению структурных элементов и недостаточности функции органа. Наличие распространенных отеков, кроме того, для клиницистов является маркером тяжелого поражения сердца, почек или выраженной гипопротеинемии.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Отёк
Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек — широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.
Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки — анасарка; скопление жидкости в брюшной полости — асцит; в плевральной — гидроторакс.
Виды отеков:
По происхождению: По патогенезу:
1. «застойные»: — гемодинамические,
— сердечные («центральные»), — онкотические,
— венозные («периферические»), — осмотические,
— лимфатические; — мембраногенные,
2. почечные: — лимфогенные.
— нефритические,
— нефротические;
3. воспалительные;
4. кахексические;
5. аллергические;
6. эндокринные;
7. токсические;
8. нейрогенные;
9. голодные;
10. печеночные.
патогенетические механизмы развития отеков:
1. Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.
2. Онкотический механизм развития отека.
Осмотический механизм развития отека.
4. Мембраногенный механизм развития отека. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки.
5. Лимфогенный механизм развития отека. Отек возникает вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам.
Этиология, патогенез, проявления нарушений на разных этапах углеводного обмена.
Обмен углеводов включает в себя несколько этапов:
1. Гидролиз и всасывание углеводов.
2. Депонирование углеводов.
3. Промежуточный обмен углеводов.
4. Выделение глюкозы почками и ее реабсорбция.
Нарушение углеводного обмена на этапе гидролиза (расщепления) и всасывания
Гидролиз углеводов начинается в ротовой полости под влиянием α-амилазы слюны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости. В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов. В полости тонкой кишки под влиянием α-амилазы сока поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы.
Причинами нарушения процессов переваривания (расщепления) и всасывания углеводовявляются:
1. Интестинальные энзимопатии наследственного и приобретенного характера.
2. Нарушение выработки и выделения панкреатического сока при поражении ацинозной ткани поджелудочной железы
3. Действие ферментных ядов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования
4. Недостаток Na+,
5. Нарушение кровоснабжения кишечной стенки.
Нарушение расщепления (переваривания) углеводовчаще всего отмечается при дефектах ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике
Нарушение всасывания углеводов.
Нарушение всасывания углеводов отмечается при синдроме мальабсорбции.
Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
Всосавшаяся в тонкой кишке экзогенная глюкоза поступает через воротную вену в печень и попадает в гепатоциты, где с помощью активированной инсулином глюкокиназы превращается в глюкозо-6-фосфат. Особые свойства глюкокиназы, которая в отличие от гексокиназ клеток других тканей не, позволяют, гепатоцитам, захватывать глюкозу из кровотока в абсорбтивном периоде. Это предотвращает чрезмерное повышение ее концентрации в крови после приема пищи и такие нежелательные последствия гипергликемии, как гликозилирование белков.
Нарушения промежуточного обмена углеводов
Промежуточный обмен углеводов осуществляется на уровне клетки и включает в себя все превращения с момента их поступления в клетку до образования конечных продуктов распада. Основной путь обмена глюкозы — гликолиз. В физиологических условиях пищеварения роль гликолиза в жировой ткани, так же как и в печени, заключается в обеспечении источника субстратов для синтеза жирных кислот. В тканях, где нет или очень мало митохондрий (эритроциты, белые мышцы, клетки сетчатки глаза, мозгового слоя коры надпочечников), гликолиз является конечным энергетическим процессом, в результате которого образуется лактат. Избыток лактата образуется и в скелетных мышцах при интенсивной физической нагрузке. Благодаря реакции ресинтеза лактата в пируват в печени — (цикл Кори), избыток лактата возвращается в метаболический пул углеводов, так как из него вновь синтезируется глюкоза — (глюконеогенез), которая может снова возвращаться в кровь и поглощаться скелетными мышцами в условиях физической нагрузки.
Когда поступление углеводов в составе пищи уменьшается, содержание глюкозы в крови поддерживается за счет гликогенолиза в печени, где запасы гликогена невелики, и они истощаются уже к 6-10 ч голодания. При продолжении голодания до 24 ч включается глюконеогенез в печени, энтероцитах и корковом веществе почек, обеспечивающий синтез 80-100 г глюкозы в сутки. На долю мозга при голодании приходится большая часть потребности организма в глюкозе.
Этиология, патогенез, проявления нарушений 1-го, 2-го этапов белкового обмена
Нарушение первого этапа белкового обмена
— гидролиза и усвоения белков пищи в ЖКТ.
В желудке и кишечнике происходит гидролитическое расщепление белков пищи до пептидов и аминокислот под влиянием ферментов желудочного сока (пепсин), панкреатического (трипсин, химотрипсин, аминопептидазы и карбоксипептидазы) и кишечного (аминопептидаза, дипептидазы) соков. Образующиеся при расщеплении белков аминокислоты всасываются стенкой тонкого кишечника в кровь и потребляются клетками различных органов. Нарушение этих процессов имеет место при заболеваниях желудка (воспалительные и язвенные процессы, опухоли), поджелудочной железы (панкреатиты, закупорка протоков, рак), тонкого кишечника При снижении секреции соляной кислоты в желудке уменьшается набухание белков в желудке и уменьшение превращения пепсиногена в пепсин. Из-за быстрой эвакуации пищи из желудка белки достаточно не гидролизируются до пептидов, т.е. часть белков попадает в двенадцатиперстную кишку в неизменном состоянии. Это также нарушает гидролиз белков в кишечнике.
Недостаточность усвоения белков пищи сопровождается дефицитом аминокислот и нарушением синтеза собственных белков. Недостаток пищевых белков не может быть полностью компенсирован избыточным введением и усвоением каких-либо других веществ, так как белки являются основным источником азота для организма.
Нарушение второго этапа белкового обмена — процессов эндогенного синтеза и распада белка
Синтез белков происходит в организме непрерывно на протяжении всей жизни, но наиболее интенсивно совершается в период внутриутробного развития, в детском и юношеском возрасте.
Причинами нарушения синтеза белка являются:
• отсутствие достаточного количества аминокислот;
• дефицит энергии в клетках;
• расстройства нейроэндокринной регуляции;
• нарушение процессов транскрипции или трансляции информации о структуре того или иного белка, закодированной в геноме клетки.
Наиболее частой причиной нарушения синтеза белка является недостаток аминокислот в организме
Дефицит заменимых аминокислотв пище реже приводит к понижению синтеза белка, так как они могут образовываться в организме из кетокислот, являющихся продуктами метаболизма углеводов, жиров и белков.
Недостаток источников энергииимеет место при гипоксии, действии разобщающих факторов, сахарном диабете, гиповитаминозе В1, дефиците никотиновой кислоты и др. Синтез белка — энергозависимый процесс.
Синтез белкаувеличивается под действием:
• инсулина • соматотропного гормона • тиреоидных гормонов в физиологических дозах: • половых гормонов
Этиология, патогенез, нарушений межуточного и конечного этапов белкового обмена
Источник