Гипотония и отек легких

Отек легких

Отек легких характеризуется накоплением жидкости в их интерстиции с последующим
выпотом ее в альвеолы, что приводит к резкому нарушению газообмена. Отек легких
возникает вследствие превышения величины давления в легочных капиллярах над
величинами онкотического давления плазмы и интерстициального гидростатического
давления, что не позволяет жидкости удерживаться в сосудах при нарушенной проницаемости
сосудистой стенки.

Этиологические факторы отека легких. Этиологическими факторами отека легких
могут быть: левожелудочковая недостаточность у больных с митральным стенозом
или подвижной миксомой левого предсердия, т. е. препятствия прохождению крови
через митральный клапан; острая ишемия миокарда, ОИМ; окклюзивные поражения
легочных вен (тромбозы, тромбоэмболии); артериальная гипертония (особенно с
кризовым течением), заболевания органов дыхания (острая пневмония); травма грудной
клетки; пневмоторакс, нарушения мозгового кровообращения и травма черепа; анафилактический
шок; экзогенные и эндогенные интоксикации.

Клиническая
картина:

Развивается быстро с явлениями удушья, страха, беспокойства. Одышка обычно
носит инспираторный характер, но может быть и смешанного типа, при этом число
дыханий достигает 30–50 в мин. Возникает и прогрессирует акроцианоз. При развернутой
картине отека легких наблюдается клокочущее дыхание, выделение большого количества
пенистой мокроты (нередко розового цвета), в легких выслушивается множество
разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены (нередко не прослушиваются
из-за шумного дыхания), может развиться артериальная гипертония; напряженный
вначале пульс затем постепенно становится малым и частым. При затянувшемся отеке
легких возможно развитие шока.

Формы отека легких различаются в зависимости от патогенеза и остроты клинического
течения.

По патогенезу:

1. С увеличенным ударным объемом сердца, ускоренным кровотоком, с повышением
   АД в большом и малом кругах кровообращения – у больных с АГ, недостаточностью
   аортального клапана, при сосудистой патологии мозга и др. Лечебные мероприятия
   направлены на уменьшение венозного притока крови к правому желудочку.
2. С уменьшением ударного объема, при нормальном или сниженном АД, при незначительном
   повышении давления в легочной артерии – у больных с обширным ИМ, тяжелым митральным
   или аортальным стенозом, пневмонией, острым миокардитом и др. Уменьшение венозного
   возврата крови может привести к развитию шока.

Варианты по остроте клинического течения:

1. Молниеносный – при отсутствии лечения летальный исход наступает через несколько
   минут.
2. Острый – длительность менее 1 ч и при отсутствии адекватного лечения наступает
   летальный исход.
3. Затяжной – продолжительностью от 1 до 2 ч.
4. Волнообразный – нередко у больных с ОИМ.

При анализе 154 эпизодов острого отека легких, возникших в больнице
у больных с ОИМ, было обнаружено, что чаще всего они развивались в утренние
часы – между 6 и 12 ч (Buff D.D. и др., 1997).

По данным анализа 460 госпитализаций из-за острого отека легких, частота его
развития значительно увеличивается в утренние часы (с 8 до 12 ч), а также в
поздние вечерние, начиная с 18 до 24 ч (Kitzis I. и др., 1999).

Лечение

Медикаментозная терапия отека легких всегда комплексная и имеет определенную
направленность.

1. Устранение болевого синдрома, уменьшение чувства тревоги, профилактика
развития кардиогенного шока и облегчение дилатации легочных и периферических
сосудов:

• а) наркотические средства – морфин в/в по 2–5 мг через каждые
  10–25 мин до купирования отека легких (осторожно применять у больных с хронической
  легочной недостаточностью, а также при дыхательном или метаболическом ацидозе),
  при появлении признаков угнетения дыхательного центра ввести в/в антагонист
  опиатов налоксон в дозе 0,4–0,8 мг;
• б) глюкокортикоиды (обладают также бронхорасширяющим и антиаллергическим
  действием) – преднизолон в/в 20–100 мг в изотоническом растворе натрия хлорида
  или глюкозы, гидрокортизон и др.

2. Снижение гидростатического давления в легочных сосудах и сокращение
венозного притока к сердцу:

• а) наркотические анальгетики и нейролептики – морфин в/в,
  фентанил – 1–2 мл 0,005 % раствора в/в или в/м; галоперидол – 1–2 мл 0,5 %
  раствора в/в в комбинации с морфином и антигистаминными средствами; нейролептик
  дроперидол – 2–4 мл 0,25 % раствора также в комбинации с морфином и с антигистаминными
  препаратами (димедрол, фенкарол, супрастин и др.); комбинированный препарат
  таламонал – в 1 мл содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила (синтетический
  наркотический анальгетик);
• б) вазодилататоры:

— с преимущественно венодилатирующим эффектом (с осторожностью)

нитроглицерин (в дозе 0,4–0,6 мг повторно через каждые 5–10
мин); в/в введение в тяжелых случаях при отсутствии гипотонии (систолическое
АД должно быть выше 90–95 мм рт. ст.), начиная инфузию со скорости 0,3–0,5
мкг/кг/мин;

— дилататор артериолярного и венозного действия

нитропруссид натрия в/в, начиная инфузию со скорости 0,1 мкг/кг/мин
– больным, рефрактерным к нитроглицерину, имеющим стеноз митрального клапана,
или регургитацию аортального клапана, или выраженную системную гипертонию
(снижают давление наполнения ЛЖ до уровня, при котором АД и сердечный
выброс оптимальны, что соответствует давлению заклинивания легочной артерии
в пределах 15–18 мм рт. ст., но не ниже);

изосорбида динитрат в большой дозе (3 мг) в виде повторных болюсов
в/в после внутривенного введения малой дозы фуросемида (40 мг) является
более безопасным и эффективным способом лечения тяжелого отека легких
по сравнению с внутривенным введением большой дозы фуросемида (80 мг)
с малой дозой изосорбида динитрата (1 мг/ч), а также в отношении уменьшения
необходимости проведения механической вентиляции легких (соответственно
13 против 40 %; р=0,0041) и частоты развития ОИМ (соответственно 17 против
37 %; р=0,047) (Cotter G. и др., 1998);

• в) ганглиоблокаторы (сейчас используют редко) – в/в пентамин
  и др.;
• г) при отсутствии лекарственных средств можно сделать венозное
  кровопускание – 250–500 мл.

3. Уменьшение объема циркулирующей крови и дегидратация легких:

• а) петлевые диуретики (противопоказаны при гиповолемии, анемии,
  при резком снижении клубочковой фильтрации) – фуросемид (лазикс) в/в
  20–40 мг в течение нескольких минут, затем дозу можно увеличивать максимально
  до 200 мг; препарат оказывает мощный венодилатирующий эффект и уменьшает застой
  в легких в течение нескольких минут после начала в/в введения еще до наступления
  диуретического эффекта;
• б) при резистентности к фуросемиду (редко) назначают осмотические
  диуретики – в/в мочевина 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в минимальном
  количестве жидкости;
• в) наложение резиновых жгутов или манжеток от сфигмоманометра
  на три конечности так, чтобы они ограничивали венозный возврат крови, но не
  препятствовали артериальному кровотоку (давление в манжетке должно быть выше
  диастолического АД, но ниже систолического); через каждые 15–20 мин
  последовательно один из жгутов следует переместить на свободную конечность.

4. Усиление сократимости миокарда:

• а) препараты с положительным инотропным действием – добутамин,
  допамин (при признаках сниженной перфузии почек вводят в/в со скоростью 2,5–5
  мкг/кг/мин; при выраженном застое в малом круге в/в со скоростью 2,5 мкг/кг/мин;
  скорость можно постепенно увеличивать с интервалом в 5–10 мин максимально
  до 10 мкг/кг/мин);
• б) при отсутствии ОИМ после прекращения отека легких можно
  с осторожностью провести быструю дигитализацию (в/в медленное введение 0,5
  мг дигоксина в течение свыше 30 мин с последующим переходом на прием дигоксина
  внутрь – общая доза за 24 ч должна составлять 1 мг); далее продолжать лечение
  фуросемидом и ИФКА.

5. Борьба с гипоксией и нарушениями кислотно-основного равновесия:

• а) терапия кислородом через носовые канюли или маску; при
  отсутствии эффекта – даже 100 % кислорода под высоким давлением через маску
  и при сопутствующей гиперкапнии показано проведение искусственной вентиляции
  легких;
• б) восстановление нормальной проходимости дыхательных путей
  с помощью аспирации пены из верхних дыхательных путей и пеногасителей –
  ингаляция этилового спирта (30–40 % раствор) через маску больными, находящимися
  в коматозном состоянии, либо 70 % раствор через катетер больным с сохраненным
  сознанием;
• в) при ацидозе – введение ощелачивающих растворов –
  натрия гидрокарбоната в/в 3–5 % раствор по 50–100 мл либо при остро развившемся
  ацидозе 8,4 % раствор по 50–100 мл.

6. Борьба с бронхоспазмом и улучшение альвеолярной вентиляции:

• а) лучше всего с помощью усиления диуреза или снижения нагрузки
  на сердце (см. выше);
• б) при отсутствии ОИМ бронхолитические средства – эуфиллин
  в/в по 10–20 мл 2,4 % раствора, разведенного в 10–20 мл 20–40 % раствора глюкозы,
  вводить медленно в течение 4–5 мин, или в/в капельно при разведении в 500
  мл 5 % раствора глюкозы (введение в течение 2–2,5 ч), или в/в этот же раствор
  сначала в дозе 6 мг/кг в течение более 30 мин с последующей скоростью введения
  0,5 мг/кг/ч под контролем за уровнем калия в крови, за состоянием дыхания
  и при ЭКГ-контроле в связи с риском проаритмического эффекта;
• в) глюкокортикоиды.

Последовательность мероприятий при отеке легких:

Общие:

• 1) придание больному полусидячего или сидячего положения в
  кровати, в том числе и при ОИМ;
• 2) параллельно с медикаментозными средствами – аспирация
  пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасителем, при
  отсутствии эффекта – искусственная вентиляция легких.

Медикаментозные:

• 1) в/в введение наркотических анальгетиков (морфина) и нейролептиков;
• 2) в/в введение петлевого диуретика (фуросемида) при отсутствии
  противопоказаний (!);
• 3) в/в введение лекарственных средств с положительным инотропным
  действием;
• 4) в/в введение глюкокортикоидов;
• 5) осторожное введение преимущественно венозных вазодилататоров;
• 6) осторожное в/в введение эуфиллина при вторичном бронхоспазме,
  но при отсутствии ОИМ (риск аритмогенного эффекта).

При отсутствии быстрого купирующего эффекта указанных выше средств нужна дополнительная
терапия на основе срочной дифференциальной диагностики между кардиогенным и
некардиогенным отеком легкого, а также контроль за гемодинамикой в ходе лечения.
Для этого проводят:

• 1) катетеризацию правых отделов сердца с установкой в легочную
  артерию катетера Свана–Ганза;
• 2) повторное измерение давления заклинивания капилляров легочной
  артерии;
• 3) коррекцию нарушений, обусловленных выявленным этиологическим
  фактором, в частности, при кардиогенном отеке легкого им может быть: а) инфаркт
  или острая ишемия миокарда (особенно в сочетании с митральной регургитацией);
  б) артериальная гипертония; в) острая митральная недостаточность при эндокардите;
  г) перегрузка объемом при резком нарушении сократительной функции ЛЖ.

Дифференцированный подход при лечении отека легких:

Лечение острой сердечной недостаточности при сниженном сердечном выбросе вследствие
инфаркта миокарда правого желудочка

Таким больным при сердечном индексе менее 2,2 л/мин/м2 проводят
следующее лечение.

1. При низком давлении в правом предсердии и низком давлении заклинивания
   легочных капилляров (менее 15 мм рт. ст.) – в/в введение жидкости; если достигнуто
   адекватное увеличение сердечного выброса, продолжают в/в инфузию. При отсутствии
   эффекта у больных с гипотонией вводят в/в допамин. Больным с повышенным или
   нормальным АД в/в вводят нитропруссид натрия или нитроглицерин; после достижения
   эффекта продолжают поддерживающую инфузию.
2. При давлении в правом предсердии и давлении заклинивания легочных капилляров
   более 15 мм рт. ст. и нормальном или повышенном АД – в/в введение нитропруссида
   натрия или нитроглицерина. Если достигнуто адекватное увеличение сердечного
   выброса, продолжают терапию вазодилататорами и добавляют в/в введение жидкости
   для поддержания давления в правом предсердии и давления заклинивания легочных
   капилляров на уровне между 10 и 15 мм рт. ст. При отсутствии эффекта больным
   добавляют добутамин.
3. При давлении в правом предсердии и давлении заклинивания легочных капилляров
   более 15 мм рт. ст. и низком АД – в/в введение допамина. Если сердечный выброс
   адекватно увеличился, то продолжают поддерживающую терапию допамином. Можно
   добавить в/в введение жидкости при уменьшении давления в правом предсердии
   и давление заклинивания легочных капилляров ниже 15 мм рт. ст. При неадекватном
   ответе на в/в введение допамина в случаях, когда АД поднялось до нормального
   уровня, можно с осторожностью присоединить в/в введение нитропруссида натрия
   и нитроглицерина (риск развития гипотонии).

Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru